Теория патогенеза фибромиалгии
Фибромиалгия — одно из наиболее частых генерализованных болевых расстройств, нейробиологические механизмы которого изучены недостаточно. Согласно эпидеомиологическим данным, распространенность указанной патологии составляет около 2,7% в общей популяции при соотношении женщин и мужчин 3:1. Указанное состояние характеризуется хроническим мышечно-скелетным болевым синдромом в сочетании с разнообразием соматических жалоб, включая усталость, беспокойный сон, симптомы дисфункции со стороны пищеварительного тракта, а также аффективные и когнитивные нарушения. Фибромиалгию рассматривают как болевое расстройство центральной чувствительности, характеризующееся аномальной обработкой ноцицептивных стимулов.
Для объяснения причин развития широкого спектра симптомов выдвинуто ряд гипотез, включая наследственные аномалии, дисфункции нейротрансмиттерных путей, в частности субстанции Р, нарушения иммунной регуляции и ряд других. Однако ни одно из предположений не послужило разработке практических решений, идущих далее симптоматической терапии. В ранее проведенных исследованиях установлено, что инсулинорезистентность формирует предпосылки для развития дисфункций микроциркуляторного русла, что приводит к фокальной гипоперфузии головного мозга.
В новом исследовании учеными Техасского университета в Галвестоне (University of Texas Medical Branch, Galveston), США, показано, что у большинства пациентов с фибромиалгией наблюдаются изменения уровня гликированного гемоглобина A1c (HbA1c), косвенного маркера инсулинорезистентности. По мнению авторов, новые данные позволят кардинально изменить диагностический подход и терапию хронического болевого синдрома. Статья по материалам исследования опубликована в журнале «PLoS One» 6 мая 2019 г.
Нарушения церебральной микроциркуляции и инсулинорезистентность
В своей работе исследователи исходили из данных о том, что у пациентов с фибромиалгией наблюдаются фокальные нарушения микроциркуляции тканей головного мозга в сочетании с инсулинорезистентностью. Основываясь на этом, ученые предположили, что последний фактор может выступать недостающим звеном патогенеза изучаемого расстройства. В поиске исходных доказательств выдвинутой гипотезы проведена ретроспективная оценка клинических данных, а также показателей лабораторной диагностики пациентов с подтвержденным диагнозом фибромиалгии. В отличие от предыдущих исследований и после внесения корректив по возрасту пациентов во взаимосвязи со значениями HbA1c, установлено, что у ряда пациентов (в отличие от контрольной группы) наблюдались значимые изменения в профиле параклинических данных, в частности по значениям HbA1c — биомаркера нарушений метаболизма глюкозы, характеризующего развитие инсулинорезистентности.
Комментируя результаты, руководитель исследования, профессор неврологии Мигель А. Папполла (Miguel A. Pappolla) отметил: «Учитывая масштабы исследований, посвященных изучению вопроса фибромиалгии, мы были озадачены тем, что подобная взаимосвязь не была учтена. Вероятно, основная причина этого заключается в том, что около половины пациентов с фибромиалгией имеют значения гликированного гемоглобина A1c, которые в настоящее время рассматриваются в пределах нормы. Однако это первое исследование, в котором оценка данных показателей проведена с учетом возраста пациентов, поскольку физиологические параметры гликированного гемоглобина действительно варьируют на протяжении всей жизни. Поэтому в данном случае коррекция по возрасту имела решающее значение для выявления различий между пациентами и добровольцами контрольной группы».
Терапевтические доказательства
Для получения расширенных данных ученые также проанализировали динамику болевых ощущений пациентов с фибромиалгией, которым, учитывая инсулинорезистентность, назначали соответствующую фармакотерапию метформином. В результате по итогам клинических оценок установлено, что среди пациентов, получавших метформин, отмечали значимое уменьшение выраженности миофасциального болевого синдрома. На этом основании исследователи пришли к выводу о том, что результаты клинического наблюдения могут служить предварительным обоснованием наличия патогенетических взаимосвязей между развитием мышечно-скелетного болевого синдрома и инсулинорезистентностью, что может послужить основой для смены представлений о подходах в терапии пациентов с фибромиалгией, а также связанных с ней форм болевого синдрома. Кроме того, новый подход мог бы уменьшить бремя зависимости множества пациентов с хроническим болевым синдромом от применения опиатов.
Подписывайтесь на наш Telegram-канал, Viber-сообщество, Instagram, страничку Facebook, а также Twitter, чтобы первыми получать самые свежие и актуальные новости из мира медицины.
- Pappolla M.A., Manchikanti L., Andersen C.R. et al. (2019) Is insulin resistance the cause of fibromyalgia? A preliminary report. PLoS One, May 6. DOI: 10.1371/journal.pone.0216079.
- University of Texas Medical Branch at Galveston (2019) Does insulin resistance cause fibromyalgia? A newly confirmed link with insulin resistance may radically change the way fibromyalgia and related forms of chronic pain are identified and managed. ScienceDaily, May 7.
Наталья Савельева-Кулик
