Сахарный диабет (СД) (лат. diabetes mellītus) — группа эндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоения глюкозы и развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего возникает гипергликемия — стойкое повышение уровня глюкозы в крови. Данное заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
СД 2-го типа, подобно артериальной гипертензии, ожирению и некоторым другим заболеваниям, также ассоциирован с последующим поражением органов-мишеней (ПОМ). Тем не менее ранее установленная последовательность между основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ПОМ поставлена под сомнение в связи с выявленными доказательствами того, что в отдельных случаях ПОМ предшествует клиническому проявлению основного заболевания, которое, как полагается, приводит к ПОМ.
Совсем недавно результаты статистических анализов, проведенных в популяции с установленной артериальной гипертензией в рамках итальянского исследования Registro Campania Salute Network on Hypertension (RCSN), показали, что гипертрофия левого желудочка и/или атеросклеротические изменения сонных артерий являются предикторами развития СД 2-го типа независимо от ряда других известных факторов риска, таких как возраст, наличие метаболического синдрома, отягощенный семейный анамнез по поводу СД, длительность артериальной гипертензии, количество и группа принимаемых антигипертензивных препаратов.
В связи с этим коллектив итальянских и американских ученых провел исследование, основной задачей которого были оценка взаимосвязи между установленным ПОМ и последующим развитием СД 2-го типа, а также определение условий ассоциации ПОМ с преддиабетом. Результаты данного исследования опубликованы 12 мая 2017 г. в журнале «Cardiovascular Diabetology» («Сердечно-сосудистая диабетология»). Отмечается, что работа была частично поддержана грантами одного из Национальных институтов здравоохранения (National Institutes of Health, Bethesda, Maryland) Соединенных Штатов Америки.
В ходе данного изучения авторы проанализировали результаты популяционного когортного исследования факторов риска и заболеваний сердечно-сосудистой системы Strong Heart Study (SHS). В результате с учетом критериев исключения, которыми стали установленный ранее СД, отказ пациентов от участия, летальный исход в период исследования и отсутствие полноты необходимых данных пациентов, в этой работе приняли участие 2887 человек (из них 60% (1721) — женщины), а период наблюдения составил 4 года.
Основными показателями, учитываемыми в статистическом анализе данных, стали уровень глюкозы в крови натощак, а также индекс массы тела, окружность талии, ожирение, масса тела без жировой ткани, количество жировой ткани, уровень артериального давления, липидный профиль, скорость клубочковой фильтрации (рассчитанная по упрощенной формуле), данные эхокардиографии и некоторые другие лабораторные показатели.
В результате изначально установлено, что нарушение гликемии натощак определялось у 1062 участников (из них 57% — женщины). В итоге через 4 года после первоначального исследования выявлены 297 новых случаев развития СД (10% исследуемой популяции), в 216 из которых определено нарушение уровня глюкозы в крови натощак. Причем на первоначальном этапе исследования артериальная гипертензия была установлена у 30% людей с нормальным уровнем глюкозы в крови, а в группе с нарушениями данного показателя доля людей с гипертензией составила 48%.
Авторы отмечают, что участники, у которых впоследствии установлен диагноз СД 2-го типа, изначально также имели более высокие уровни воспалительных маркеров, артериального давления, более высокую частоту сердечных сокращений, более низкий уровень липопротеинов высокой плотности и более высокий уровень триглицеридов в крови, бóльшую массу тела без жировой ткани, а также собственно количество жировой ткани, и более высокую распространенность исходных патологических показателей дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка (с тенденцией к концентрической гипертрофии).
При многофакторной логистической регрессии, учитывающей возраст, пол, семейные факторы, наличие артериальной гипертензии и отклонения в уровне глюкозы в крови натощак, все показатели ПОМ оказались предикторами развития СД. Однако стоит уточнить, что эффекты ПОМ были компенсированы, когда в анализируемую модель были добавлены показатели количества жировой ткани и уровня воспалительных маркеров.
Авторы уточняют, что в настоящем исследовании принят самый простой возможный диагностический критерий для установления СД согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association — ADA), основанный на повышении уровня глюкозы в крови. Однако в случае использования более углубленного скрининга с пероральным тестом на толерантность к глюкозе могла бы быть выявлена бóльшая распространенность СД и, соответственно, усовершенствован отбор исследуемой популяции.
Также специалисты акцентируют внимание на том, что артериальная гипертензия была определена с использованием офисного, а не амбулаторного мониторирования уровня артериального давления. А поскольку достаточно высока распространенность центрального ожирения и нарушения гликемии натощак, то и скрытая артериальная гипертензия, возможно, не редка у участников данной когорты. Исходя из этого, исследователи уточняют, что также есть вероятность недооценки распространенности артериальной гипертензии во время первоначального обследования.
Как резюмируют авторы, в этом популяционном исследовании продемонстрировано, что ПОМ (в основном сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем), ассоциированное с СД 2-го типа, может предшествовать клиническому выявлению последнего, но в значительной степени связано с метаболическим статусом и воспалительным состоянием организма.
- de Simone G., Wang W., Best L.G. et al. (2017) Target organ damage and incident type 2 diabetes mellitus: the Strong Heart Study. Cardiovasc. Diabetol., 16(1): 64.
Олег Мартышин
