Біфрен® — ефективний засіб контролю стресу та тривожності у повсякденному житті

6 березня 2025
324
УДК:  159.944.4+616.89-008.441
Резюме

Тривожні розлади належать до найпоширеніших психічних порушень, що впливають на якість життя мільйонів людей в усьому світі. Якщо тривожні розлади залишаються без належного лікування, вони можуть мати серйозні наслідки для здоров’я. Зокрема встановлено, що хронічна тривога може підвищувати ризик розвитку артеріальної гіпертензії, серцево-судинних захворювань, когнітивних порушень та навіть деменції. Одним із найбільш перспективних засобів є Біфрен® — анксіолітичний ноотропний препарат, що має здатність швидко знижувати рівень тривоги, регулюючи баланс нейромедіаторів у головному мозку. Його дія базується на модуляції рівня γ-аміномасляної кислоти, що сприяє розслабленню нервової системи, покращенню когнітивних функцій і стабілізації емоційного стану. На відміну від класичних ноотропних препаратів (наприклад пірацетаму чи аміналону), Біфрен® чинить ноотропну та анксіолітичну дію вже в перші дні терапії, тоді як більшість ноотропів демонструють аналогічний ефект лише через 2–3 тиж. Його застосування особливо ефективне у пацієнтів літнього віку, осіб із вестибулярними порушеннями, невротичними розладами та стресзалежною патологією. Ще однією перевагою препарату Біфрен® є його форма капсули без лактози, що покращує біодоступність активної речовини, знижує ризик побічних ефектів і підвищує комфортність прийому. Завдяки цим характеристикам препарат посідає провідні позиції на фармацевтичному ринку України та двічі визнаний «Препаратом року» серед психостимуляторів і ноотропів. Таким чином, багаторічний досвід застосування, довіра медичних фахівців та висока позиція на ринку свідчать про ефективність та надійність препарату Біфрен® у боротьбі зі стресом та тривожними станами в якості як терапевтичного, так і фармакопрофілактичного засобу гальмування розвитку стресзалежної патології на донозологічному рівні.

Епідеміологія тривожних розладів та їх вплив на роботу головного мозку

Тривожні розлади, які включають генералізований тривожний розлад, панічний розлад, соціальний тривожний розлад і специфічні фобії, є однією з найпоширеніших категорій психічних розладів у світі. Вони істотно впливають на емоційний стан людини, обмежуючи її соціальну активність, працездатність і загальну якість життя [1]. Останні епідеміологічні дослідження свідчать, що поширеність тривожних розладів продовжує зростати, що створює серйозну загрозу як для індивідуального здоров’я, так і для суспільного добробуту. Так, у дослідженні, проведеному S.F. Javaid та співавторами (2023), використано оновлені статистичні дані щодо глобального тягаря хвороб, що охоплюють період 1990–2019 рр. у 204 країнах і регіонах світу. У межах аналізу оцінено основні показники, такі як рівень поширеності тривожних розладів, їх захворюваність та кількість років життя, скоригованих на інвалідність (DALY). Згідно з отриманими даними, протягом останніх трьох десятиліть поширеність тривожних розладів неухильно зростала. Наразі ці стани уражують близько 4,05% світового населення, що еквівалентно близько 301 млн людей. Аналіз також засвідчив значну гендерну різницю: у жінок у 1,66 раза частіше за чоловіків відмічають тривожні розлади, що може бути пов’язано з біологічними, соціальними та психологічними факторами. Щодо динаміки зростання, дослідження показало, що в період 1990–2019 рр. кількість випадків тривожних розладів у світі збільшилася на >55%. Автори наукової роботи вказують на низку можливих причин такого стрімкого зростання. Основними факторами, що зумовлюють поширення тривожності, є соціально-економічні зміни, швидка урбанізація, технологічний прогрес, який призводить до підвищення рівня стресу, а також демографічні зрушення, зокрема збільшення частки людей літнього віку у структурі населення [2].

Останні наукові дослідження підтверджують, що тривожні стани здатні впливати на певні ділянки головного мозку, зокрема мигдалеподібне тіло та гіпокамп. Мигдалеподібне тіло є еволюційно давньою частиною головного мозку, яка відповідає за обробку емоційних стимулів та генерацію відповідних реакцій. Його часто називають «центром страху» мозку, оскільки саме ця структура першою реагує на потенційні загрози, активуючи захисні механізми організму. Саме тут відбуваються аналіз небезпечних ситуацій та формування відповідних емоцій, зокрема страху і тривоги. Не менш важливу функцію виконує гіпокамп — ще одна структура лімбічної системи, яка безпосередньо впливає на формування пам’яті та управління емоціями. Гіпокамп виконує гальмівну функцію щодо системи стресової відповіді, оскільки контролює активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, що регулює рівень гормонів стресу в організмі. Він також тісно взаємодіє з мигдалеподібним тілом, допомагаючи головному мозку правильно інтерпретувати та запам’ятовувати емоційно забарвлені події. Однак у разі хронічного стресу та тривалих періодів тривожності баланс між цими структурами може порушуватися. Постійна дія кортизолу, основного гормону стресу, призводить до функціональних і навіть структурних змін у головному мозку [3]. Якщо тривожні розлади залишаються без належного лікування, вони можуть мати серйозні наслідки для здоров’я. Зокрема встановлено, що хронічна тривога може підвищувати ризик розвитку артеріальної гіпертензії, серцево-судинних захворювань, когнітивних порушень та навіть деменції [2].

Місце анксіолітичних ноотропних препаратів у лікуванні тривожних розладів

Тривожні розлади зазвичай лікують комплексно, поєднуючи медикаментозну терапію з методами психотерапії. Такий підхід дозволяє не лише усунути симптоми, але й запобігти їхньому рецидиву в майбутньому. Одним із сучасних напрямків у боротьбі з тривожними станами є застосування анксіолітичних ноотропів — препаратів, які не лише знижують рівень тривоги, а й позитивно впливають на когнітивні функції головного мозку. Ці речовини допомагають нормалізувати баланс нейромедіаторів, що беруть участь у регуляції настрою, реакції на стрес та емоційного стану загалом. Відомо, що ноотропні препарати, або так звані розумні ліки, традиційно асоціюються з покращенням пам’яті, концентрації та когнітивної продуктивності. Проте деякі з них виявляють виражений анксіолітичний ефект, тобто здатність знижувати рівень тривоги та напруги, допомагаючи людині відчувати себе спокійніше та впевненіше. Їхній механізм дії базується на модуляції активності нейромедіаторів, серед яких серотонін, дофамін та γ-аміномасляна кислота (ГАМК). Ці нейромедіатори відповідають за емоційний стан, регуляцію стресових реакцій та рівень психоемоційної стабільності [4]. Серед анксіолітичних ноотропів одним із найбільш відомих і широко застосовуваних є фенібут (β-феніл-γ-аміномасляна кислота), який є синтетичним препаратом, що має анксіо­літичні, ноотропні та нейропротекторні властивості. Механізм дії фенібуту пов’язаний із впливом на ГАМК-ергічну систему центральної нервової системи (рисунок). ГАМК є головним гальмівним нейромедіатором головного мозку, який відповідає за регуляцію рівня збудження, емоційний баланс та зниження напруги [4–6]. Вважається, що ефект фенібуту зумовлений його вибірковою взаємодією з β-рецепторами ГАМК у головному мозку. На відміну від бензодіазепінів, які активують ГАМК-А-рецептори та зумовлюють швидкий седативний ефект, фенібут діє поза межами ГАМК-бензодіазепінового рецепторного комплексу. Завдяки цьому він забезпечує більш плавну та контрольовану регуляцію нервових процесів, не викликаючи вираженого гальмівного ефекту, властивого бензодіазепінам. Крім того, дослідження показали, що фенібут також блокує потенціалзалежні кальцієві канали, подібно до габапентиноїдів, таких як габапентин і прегабалін [7]. Важливою перевагою фенібуту є його здатність проникати через гематоенцефалічний бар’єр, що робить його значно ефективнішим у боротьбі з тривогою порівняно зі звичайною ГАМК, яка самостійно не здатна долати цей бар’єр [4, 5]. На відміну від класичних бензодіазепінових анксіолітиків, фенібут не лише безпосередньо взає­модіє з ГАМК-рецепторами, але й стимулює обмін ГАМК, активуючи фермент ГАМК-трансаміназу, що залежить від вітаміну B6. Це призводить до підвищення рівня ГАМК у синаптичній щілині, що забезпечує відчуття спокою, розслабленості. Багато людей у сучасному світі страждають від хронічного стресу і не можуть самостійно «відключитися» від тривожних думок. Фенібут можна порівняти з «антистресовим перемикачем», який допомагає людині повернутися в стан емоційної рівноваги, підвищити стресостійкість та покращити загальне самопочуття.

Рисунок. Механізм дії фенібуту [6]

Окрім зниження тривожності, фенібут має ноотропні властивості. Він сприяє покращенню когнітивних функцій, таких як увага, пам’ять і здатність до навчання. Цей ефект досягається завдяки модуляції нейромедіаторних систем і зменшенню вираженості оксидативного стресу в головному мозку [5]. Дослідження показали, що він сприяє кращій взаємодії між півкулями, що може покращувати загальну роботу головного мозку [7, 8]. Завдяки цьому фенібут потенційно може бути корисним у лікуванні когнітивних порушень, зокрема при хворобі Альцгеймера, черепно-мозкових травмах і судинних ураженнях головного мозку [5].

Фенібут демонструє значний нейропротекторний потенціал, що викликає інтерес серед дослідників, які вивчають його вплив на здоров’я нервової системи. Завдяки своїм властивостям він здатний захищати нейрони від пошкоджень, запобігаючи їхній дегенерації та підтримуючи функціональну активність головного мозку. Один із ключових механізмів нейропротекторної дії фенібуту полягає у зниженні збудливої токсичності глутамату — стану, при якому надмірне збудження нейронів глутаматом призводить до їхньої загибелі. Окрім цього, препарат сприяє мінімізації оксидативного стресу, який є однією з основ­них причин пошкодження клітин головного мозку. Оксидативний стрес виникає, коли в організмі накопичується надлишок вільних радикалів, що руйнують мембрани клітин, пошкоджують ДНК і призводять до розвитку нейродегенеративних процесів. Це робить його перспективним засобом для лікування нейродегенеративних захворювань, таких як хвороба Паркінсона й Альцгеймера, а також для запобігання пошкодженням головного мозку, спричиненим ішемією чи травмою [5]. Підтвердженням нейропротекторного ефекту фенібуту є експериментальне дослідження I.N. Tiurenkov та співавторів (2006), у якому продемонстровано, що препарат покращує мікроциркуляцію кори головного мозку у лабораторних тварин із церебральною ішемією, спричиненою двосторонньою незворотною оклюзією сонних артерій [9].

Фармакокінетика та фармакодинаміка фенібуту

Ефект фенібуту зазвичай починається через 2–4 год після прийому і може тривати протягом 15–24 год, залежно від дози та індивідуальних факторів. Тривалість дії пояснюється повільною швидкістю всмоктування фенібуту та періодом напіввиведення близько 5,3 год. Тривалість дії фенібуту залежить від кількох факторів, таких як дозування, індивідуальні особливості та толерантність. Вищі дози фенібуту, як правило, викликають більш тривалий ефект. Швидкість метаболізму, маса тіла та генетика можуть впливати на те, як довго фенібут діє в організмі людини. Крім того, у пацієнтів, що тривало отримують лікування, може розвинутися толерантність, що призведе до скорочення тривалості та ефективності терапії [10].

Спектр терапевтичних властивостей фенібуту

Фенібут має широкий спектр терапевтичних властивостей, зокрема впливає на ГАМК-ергічну систему, що допомагає розслабити нервову систему, що особливо важливо для людей, які зазнають високого рівня стресу. Фенібут також стабілізує емоційний стан. Його застосування може бути корисним для людей, які відчувають хронічну дратівливість, гнів або емоційну нестабільність, оскільки ці стани часто пов’язані з дисбалансом нейромедіаторів у головному мозку. Фенібут сприяє підвищенню рівня дофаміну, що відіграє важливу роль у регуляції настрою, мотивації та відчуття задоволеності життям. Фенібут сприяє нормалізації сну у людей, які страждають від безсоння. Його дія спрямована на покращення якості сну, скорочення часу, необхідного для засинання, та зниження частоти нічних пробуджень. Окрім цього, цікавими є дані про те, що фенібут має антигіпоксичні властивості — він допомагає м’язам краще переносити нестачу кисню під час інтенсивних фізичних навантажень [7]. Фенібут знайшов широке застосування в геріатричній практиці, оскільки є ефективним у лікуванні нейродегенеративних і судинних захворювань головного мозку. Він покращує стан пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією, цереброваскулярними розладами, артеріальною гіпертен­зією та атеросклерозом мозкових судин. Його застосування сприяє зменшенню вираженості симптомів тривожності, психомоторного збудження та ажитації, що дозволяє покращити емоційний стан пацієнтів похилого віку. Особливо цікавими є дані про знеболювальні властивості препарату, які можуть бути корисними для жінок у період менопаузи. Фенібут не лише знижує інтенсивність болю, а й позитивно впливає на психоемоційний стан, що є важливою перевагою перед традиційними ноотропами та транквілізаторами. Фенібут також ефективний при порушеннях роботи вестибулярного апарату, як при фізіологічних станах (наприклад заколисування під час подорожей), так і при патологічних станах, таких як хвороба Меньєра, нейросенсорна приглухуватість, ускладнення хронічного отиту, судинні порушення, що викликають шум у вухах та запаморочення [11].

Чому саме Біфрен® є лідером серед інших препаратів фенібуту?

На сучасному фармацевтичному ринку України представлено чимало препаратів на основі фенібуту, проте на особливу увагу заслуговує Біфрен®, вироблений швейцарською компанією Acino, яка є частиною міжнародної фармацевтичної групи компаній Acino зі штаб-квартирою у Цюриху. Одна з ключових особливостей Біфрен® — форма капсули без лактози, що відрізняє його від численних аналогів, представлених у формі таблеток. Перевагами застосування капсул є збереження початкових властивостей активної речовини, оскільки їх не піддають нагріванню, пресуванню чи зволоженню, що характерно для таб­леток. Крім того, вміст капсул швидко розчиняється, що сприяє кращій біодоступності препарату. Багато таблетованих форм фенібуту містять лактозу, яка може викликати неприємні шлунково-кишкові реакції у людей з непереносимістю лактози (яка відмічається у 65–70% дорослого населення). Біфрен® у формі капсул не містить лактози, що робить його безпечним для пацієнтів з лактозною непереносимістю. Проте застосування капсул є більш зручним для пацієнта, оскільки їх легше ковтати завдяки гладкій оболонці, на відміну від таблеток, які можуть бути великими та незручними. При застосуванні капсул хворі не відчувають неприємного гірко-кислого смаку, властивого фенібуту, що покращує прихильність до лікування. Тобто капсульна форма препарату сприяє кращій переносимості, знижуючи ймовірність таких небажаних реакцій, як нудота та печія, які можуть виникати при застосуванні таблетованого фенібуту [12]. Біфрен® вирізняється серед інших ноотропів тим, що його позитивний вплив на когнітивні функції та нервову систему помітний уже в перші дні застосування. Натомість класичні ноотропи, такі як пірацетам чи аміналон, демонструють аналогічний ефект лише через 2–3 тиж після початку терапії [13]. Рекомендоване дозування препарату Біфрен® при тривожно-депресивних станах становить 250–500 мг 3 рази на добу. Максимально допустима разова доза — 750 мг, а для пацієнтів літнього віку — 500 мг. Стандартна тривалість терапії становить 2–3 тиж, але за потреби її можна подовжити до 4–6 тиж [14].

Біфрен® варто призначати:

  • дорослим при невротичних розладах, тривожності, обсесивно-компульсивних станах;
  • дітям для корекції заїкання, енурезу, тиків;
  • пацієнтам літнього віку для покращення якості сну та зменшення нічного занепокоєння;
  • перед стресовими ситуаціями, такими як оперативні втручання або болючі медичні процедури;
  • як допоміжний засіб при абстинентному синдромі у людей із алкогольною залежністю;
  • при вестибулярних порушеннях, включаючи хворобу Меньєра, запаморочення та профілактику заколисування [15].

Крім того, Біфрен® відіграє важливу роль у профілактиці та ранньому виявленні функціональних порушень ще до появи виражених симптомів захворювання. Він допомагає запобігти стресовим розладам, зменшує їхні проя­ви та покращує загальне самопочуття, що сприяє кращій якості життя та знижує ризик розвитку серйозних хвороб.

Біфрен® визнано «Препаратом року» серед безрецептурних ноотропних препаратів та психостимуляторів за версією конкурсу «Панацея» 2 роки поспіль [12]. Цей лікарський засіб має довготривалий досвід застосування та є одним із лідерів ринку. Зокрема, за підсумками 9 міс 2021 р., Біфрен® посів 2-ге місце серед топ-10 брендів «аптечного кошика» за показником сумарного еквівалентного рейтингу (Equivalent gross rating points — EqGRP) [16].

Таким чином, багаторічний досвід застосування, довіра медичних фахівців та висока позиція на ринку свідчать про ефективність та надійність препарату Біфрен® у боротьбі зі стресом та тривожними станами в якості як терапевтичного, так і фармакопрофілактичного засобу гальмування розвитку стресзалежної патології на донозологічному рівні.

UA-BIFR-PUB-032025-127

Список використаної літератури

  • 1. Bandelow B., Michaelis S. (2015) Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues Clin. Neurosci., 17(3): 327–335. doi.org/10.31887/DCNS.2015.17.3/bbandelow.
  • 2. Javaid S.F., Hashim I.J., Hashim M.J. et al. (2023) Epidemiology of anxiety disorders: global burden and sociodemographic associations. Middle East Curr. Psychiatr., 30(1): 44. doi.org/10.1186/s43045-023-00315-3.
  • 3. Martin E.I., Ressler K.J., Binder E. et al. (2009) The neurobiology of anxiety disorders: brain imaging, genetics, and psychoneuroendocrinology. Psychiatr. Clin. North Am., 32(3): 549–575. doi.org/doi: 10.1016/j.psc.2009.05.004.
  • 4. http://www.ijest.org/uncategorized/nootropics-for-anxiety.
  • 5. Kyrychenko O., Grebeniuk D., Ksenchyn O. (2024) Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Phenibut with Their Potential Dependence on Endogenous Hydrogen Sulfide: A Literature Review. Asian J. Med. Principles Clin. Pract., 7(1): 240–247.
  • 6. Wainblat E., Weleff J., Anand A. (2023) Management of phenibut use disorder and withdrawal in a geriatric patient. Am. J. Geriatr. Psychiatr., 31(1): 67–74.
  • 7. Sivakumar N.A., Roy A., Ganapathy D. (2009) Therapeutic benefits of phenibut — A review. Drug Invention Today, 11(9): 1–5.
  • 8. Högberg L., Szabó I., Ruusa J. (2013) Psychotic symptoms during phenibut (beta-phenyl-gamma-aminobutyric acid) withdrawal. J. Subst. Use, 18: 335–338.
  • 9. Tiurenkov I.N., Bagmetov M.N., Epishina V.V. et al. (2006) Comparative evaluation of the neuroprotective activity of phenibut and piracetam 15 under experimental cerebral ischemia conditions in rats. Eksp. Klin. Farmakol., 69: 19–22.
  • 10. http://www.ijest.org/uncategorized/how-long-does-phenibut-last.
  • 11. Бурчинський С.Г. (2020) Тривога та когнітивні порушення: можливості й критерії вибору фармакотерапії. Медична газета «Здоров’я України: 1–4.
  • 12. Гладкий О. (2021) Біфрен: довершеність форми та вмісту. Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя», 11–12(504–505): 17.
  • 13. Бурчинський С.Г. (2023) Хронічний стрес, синдром тривоги та когнітивна дисфункція: як розірвати хибне коло? Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя», 8(544): 3.
  • 14. compendium.com.ua/dec/263073.
  • 15. http://www.dec.gov.ua/wp-content/uploads/ResumePUR/05/87.pdf.
  • 16. http://www.apteka.ua/article/617024?utm_source=chatgpt.com.
Інформація про автора:

Неміш Ірина Любомирівна — докторка філософії, кафедра внутрішньої медицини Буковинського державного медичного університету, Чернівці, Україна.E-mail: iranemish@ukr.net

Information about the author:

Nemish Iryna L. — Doctor of Philosophy, Department of Internal Medicine, Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine.E-mail: iranemish@ukr.net

Надійшла до редакції/Received: 25.02.2025
Прийнято до друку/Accepted: 27.02.2025