Оптимізація лікування пацієнтів із атеросклеротичним ураженням черевної аорти з атеросклерозом ниркових артерій

Вступ

Гостре післяопераційне пошкодження нирок (ГППН) у пацієнтів із судинними захворюваннями, що є частою (55–65%) складовою синдрому поліорганної недостатності, призводить до підвищення летальності у 2–10 разів [1–5]. Основна мета моніторингу в періопераційний період під час маніпуляцій на аорті, особливо в період її перетискання (період повної відсутності кровотоку в інфраренальній частині аорти) та поновлення кровотоку, — підтримка і збереження фізіологічних функцій усіх органів і систем.

Мета дослідження: оптимізувати хірургічне лікування пацієнтів із атеросклеротичним ураженням черевної аорти з атеросклерозом ниркових артерій.

Об’єкт і методи дослідження

У ретроспективному обсерваційному когортному дослідженні визначали частоту розвитку та тяжкість ГППН у 185 хворих після резекції аневризми абдомінального відділу аорти (ААВА) та проведення аортобіфеморального шунтування (АБШ) при оклюзійному ураженні термінального відділу аорти та клубових артерій за 2020 р.

Результати та їх обговорення

Ризик розвитку ГППН визначали в передопераційний період з використанням шкали RIFLE (табл. 1). Діагностика ГППН передбачала вплив на функцію нирок таких факторів операційної агресії, як тривалість втручання, гіперволемічна гемодилюція, алогемотрансфузія, вихідні показники кліренсу креатиніну і сечовини. Підтримання нормоволемії й адекватних показників системної гемодинаміки на всіх етапах операції дозволяє підтримувати постійний діурез. При його зниженні (на тлі адекватної гідратації) показано введення маніту. За нашими даними, попереднє введення маніту (0,5 г/кг маси тіла) попереджає порушення функції нирок під час перетискання аорти та відновлення кровотоку в ній.

Таблиця 1. Критерії нефропатії RIFLE

Особливість хірургічного втручання при юкстаренальній аневризмі — нетривале припинення кровотоку по ниркових артеріях, внаслідок чого можливий розвиток ниркової недостатності. Теплову ішемію нирки можна вважати порівняно безпечною при її тривалості не більше 15–25 хв [6–9]. Під час таких операцій повинні вживатися заходи профілактики для запобігання розвитку цього ускладнення у вигляді попереднього введення гепарину натрію, маніту, швидкого формування проксимального анастомозу, перфузії нирок розчином для перфузій. З метою профілактики ГППН слід змінювати інфузійний режим: гіперволемічну гемодилюцію замінювати на рестриктивну, заповнювати крововтрату аутотрансфузією з використанням апарату «Cell Saver». Встановлення ризику, причин, патогенетичних механізмів та морфологічного субстрату синдрому ГППН дозволяє вже до операції припустити можливість його розвитку (рисунок).

Рисунок. Ризик, причини, патогенетичні фактори та механізми ГППН після операцій на черевній аорті

Перевага критеріїв RIFLE полягає у пропозиції чутливих методів діагностики ГППН: F і L, що достовірно корелює з госпітальною летальністю і незалежними факторами ризику смерті, а також R — достовірного фактора прогресування ГППН, що відповідає стадіям AKIN [7, 10].

Серед біохімічних показників ГППН креатинін у плазмі крові є більше ніж просто маркером канальцевої фільтрації: зростання його рівня на 45 мкмоль/л підвищує ризик смерті у 6,5, тривалість госпіталізації — у 3,5 раза. Формули MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) та Cochroft–Gault добре відображають стан при ХНН, але при гострому стані слід визначати ШКФ за допомогою аналізу сечі, зібраної протягом 1–2 год, тобто ступінь зміни вмісту сечовини та креатиніну є більш суттєвим, ніж їх абсолютні величини, а замісна терапія має бути розпочата раніше, ніж рівень сечовини досягне 20–30 ммоль/л [3, 10, 11].

Після операцій з приводу резекції юкстаренальної ААВА з лінійним алопротезуванням ступінь ураження І встановлений у 71%, F — у 29%, R — у 50% пацієнтів; після операцій з приводу резекції інфраренальної ААВА з лінійним алопротезуванням — у 21, 7 та 18% пацієнтів; після операцій з приводу резекції інфраренальної ААВА з біфуркаційним протезуванням — у 18, 7 та 43%; після операцій при оклюзійно-стенотичному ураженні аортоклубового сегменту з виконанням АБШ — у 11, 3 та 16% пацієнтів відповідно (табл. 2).

Таблиця 2. Показники ГППН, n (%)

Таким чином, ризик розвитку ГППН до операції встановлений у 23% пацієнтів із ААВА та оклюзійно-стенотичним ураженням термінального відділу аорти та клубових артерій. У післяопераційний період ГППН ступінь ураження І встановлений у 20%, F — у 7% пацієнтів. Факторами операційної агресії щодо функції нирок були об’єм крововтрати >12 мл/кг/год, об’єм трансфузії еритроцитарної маси >13 мл/кг/год, тривалість затискання аорти >20 хв, рівень затискання аорти по відношенню до ниркових артерій, тривалість операції >4 год, що підтверджено даними проведеного кореляційного аналізу (0,6<r<0,8; p<0,05).

Пацієнтам з визначеним пошкодженням нирок (I) проводили комплексне протекторне лікування згідно з протоколом Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group (2012), що не потребувало гемодіалізного лікування. У хворих із неспроможністю ниркової функції (F) у комплексі інтенсивного лікування необхідне проведення активної замісної ниркової терапії — гемодіалізу.

Серед досліджуваних виявлено 14 пацієнтів з юкста­ренальною аневризмою. Для захисту та збереження прохідності ниркових артерій при формуванні проксимального анастомозу застосований прийом накладення анастомозу з проведенням швів всередині аорти з візуальним контролем гирл ниркових артерій. Доступ до аорти здійснювали під діафрагмою через порожнину малого сальника для подальшого затискання аорти разом з черевним стовбуром. Далі мобілізували передню стінку аорти з клубовими артеріями. Початковий відділ тонкої кишки відводили праворуч і розсікали зв’язку Трейтца. Мобілізували ліву ниркову вену, брали її на тримач і відводили вгору. При неможливості виділити ниркові артерії ліву ниркову вену перетинали з подальшим поновленням її просвіту. Після цього виділяли ниркові артерії і брали їх на тримачі. Після затискання аорти вище ниркових артерій розкривали поздовжньо просвіт аневризми. На 5 мм нижче гирла ниркових артерій починали формування зад­ньої стінки проксимального анастомозу з проведенням швів всередині аорти і протеза з візуальним контролем гирл ниркових артерій. Бічні і передню стінку також шили зсередини аорти, дистальний анастомоз виконували стандартно. Наведений спосіб застосовували у 5 хворих.

У 6 хворих з юкстаренальною ААВА проксимальний анастомоз виконували косим. Умовою застосування цього способу було відходження правої ниркової артерії від незміненої аорти, лівої ниркової артерії — від стінки аневризми і розташування на різних рівнях. При цьому нижній край формували нижче гирла ниркової артерії. Це дозволяло зменшити тривалість операції, оскільки не потрібно імплантувати ниркову артерію в протез, а також кількість ішемічних ниркових ускладнень. У 2 хворих при резекції юкстаренальної аневризми черевної частини аорти ниркову артерію імплантували в протез, у 1 — виконували алопротезування лівої ниркової вени. Час ішемії нирки не перевищував 20 хв (16±3 хв).

При інфраренальних реконструкціях на черевній аорті перед накладанням затискача на аорту з метою попередження підвищення артеріального тиску, зниження серцевого викиду та зменшення гідродинамічного удару на нирки вводили нітрати під контро­лем вимірювання інвазивного прямого внутрішньоартеріального тиску. Вводили осмодіуретики перед накладанням затискача. Після знімання затискача та включення в кровотік ішемізованих дистальних відділів для виведення накопичених метаболітів, що викликатимуть вазодилатацію, вводили бікарбонат натрію та проводили гіпервентиляцію.

Чим більший обсяг операції, тим більша крововтрата, відповідно, втручання повинне забезпечуватися достатньою кількістю препаратів донорської крові або аутокрові, у тому числі з використанням апаратної реінфузії для заповнення циркулюючого об’єму крові з метою забезпечення життєво важливих функцій організму. Тому при плануванні оперативного втручання з приводу резекції черевної аорти прогнозували можливу крововтрату шляхом оцінки розмірів аневризми. Якщо розмір аневризми становив ≥8 см, використовували апарат «Cell Saver». Заміна алотрансфузії на аутотрансфузію попереджає розвиток післяопераційних ускладнень, включаючи дихальну недостатність, ГППН за рахунок попередження розвитку комбінованої гіпоксії як пускової ланки в розвитку синдрому поліорганної недостатності. Застосовувана технологія «Cell Saver» давала змогу попередити ризик розвитку післяопераційних ускладнень за рахунок комплексного впливу на показники гемодинаміки, гемограми, функції нирок завдяки як якісному складу реінфузованих аутоеритроцитів, так і рестриктивному способу поповнення об’єму циркулюючої крові.

Висновок

Незважаючи на випадки ГППН після проведення реконструктивних оперативних втручань на черевній аорті в усьому світі та Україні зокрема, немає чіткого алгоритму для запобігання розвитку цього ускладнення. Розвиток ГППН у пацієнтів потребує детального вивчення на перед­операційному етапі функції нирок і факторів ризику розвит­ку ускладнень. Діагностика ГППН має передбачати вплив на функцію нирок таких факторів операційної агресії, як тривалість втручання, гіперволемічна гемодилюція, алогемотрансфузія, вихідний рівень показників кліренсу креатиніну та сечовини.

Визначення ризику розвитку ГППН в передопераційний період з використанням оптимізованої оцінки ступеня тяжкості RIFLE є важливою та необхідною перед­умо­вою. Основна мета моніторингу в періопераційний період — підтримка і збереження фізіологічних функцій усіх органів і систем під час маніпуляцій на аорті, особливо в період її затискання та поновлення кровотоку.

Внесок кожного з авторів у підготовку статті

В.Й. Сморжевський: концепція та дизайн дослідження, аналіз та інтерпретація даних, написання статті, редагування статті, остаточне затвердження статті.

Є.С. Сікаленко: збір даних, аналіз та інтерпретація даних, написання статті, редагування статті.

Список використаної літератури

• 1. Brienza N., Giglio M.T., Marucci M., Fiore T. (2009) Does perioperative hemodynamic optimization protect renal function in surgical patients? A meta-analytic study. Crit. Care Med., 37(6): 2079–2090. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a00a43.
• 2. Chertow G.M., Burdick E., Honour M. et al. (2005) Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J. Am. Soc. Nephrol., 16(11): 3365–3370. doi: 10.1681/ASN.2004090740.
• 3. Hudson C., Hudson J., Swaminathan M., Shaw A. (2008) Emerging concepts in acute kidney injury following cardiac surgery. Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth., 12(4): 320–330. doi: 10.1177/1089253208328582.
• 4. Иванов Д.Д. (2012) Острое повреждение почек. Мед. неотл. сост., 3(42): 16–19.
• 5. Миронов П.И. (2009) Острое повреждение почек у пациентов отделений интенсивной терапии: проблемы, дефиниции, оценка тяжести и прогноза. Новости анестезии и реанимации, 2: 3–16.
• 6. Desai M., Gill I.S., Ramani A.P. et al. (2005) The impact of warm ischaemia on renal function after laparoscopic partial nephrectomy. BJU Int., 95(3): 377–383.
• 7. Thompson R.H., Frank I., Lohse C.M. et al. (2007) The impact of ischemia time during open nephron sparing surgery on solitary kidneys: a multiinstitutional study. J. Urol., 177(2): 471–476. doi: 10.1016/j.juro.2006.09.036.
• 8. Серегин А.В., Шустицкий Н.А. (2012) Органосохраняющие операции при раке почки: особенности хирургической техники. Consilium medicum, 2: 45–49.
• 9. Школьник М.И. (2009) Современные методы гемостаза при органосохраняющих операциях по поводу рака почки. Онкохирургия, 1: 32–35.
• 10. Wagener G., Brentjens T.E. (2010) Anesthetic concerns in patients presenting with renal failure. Anesthesiology Clin., 28(1): 39–54. doi: 10.1016/j.anclin.2010.01.006.
• 11. Cockroft D.W., Gault M.H. (1976) Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephrol., 16(1): 31–41. doi: 10.1159/000180580.

Надійшла до редакції/Received: 05.09.2022
Прийнято до друку/Accepted: 07.09.2022