Актуальність
За останні роки в усьому світі значно збільшилося споживання фруктози, оскільки даний моносахарид широко використовується в харчовій промисловості і забезпечує солодкий смак у напоях, солодощах та оброблених продуктах харчування [1]. Сучасні дані свідчать, що вживання підвищеного рівня фруктози асоціюється з розвитком таких захворювань, як ожиріння, цукровий діабет 2-го типу та неалкогольна жирова хвороба печінки, а активація імунної системи людини потребує перебудови клітинних метаболічних шляхів здебільшого для сприяння метаболізму глюкози [2]. Враховуючи цей факт, постає питання, як реагуватимуть клітини імунної системи на збільшене споживання фруктози.
Як правило, фізіологічні рівні фруктози в крові коливаються в межах 0,04–0,4 мМ, однак існують випадки, коли рівень фруктози є підвищеним, зокрема при гострому мієлоїдному лейкозі, гострому лімфобластному лейкозі та інших злоякісних гематологічних захворюваннях. Сьогодні розуміння підвищеного впливу фруктози на імунну систему людини є обмеженим. Однак дані попередніх досліджень, проведених на щурах, продемонстрували, що високий рівень фруктози асоційований з більш вираженим запальним фенотипом одноядерних клітин кісткового мозку [3]. Проведено дослідження, в якому вчені оцінювали реакцію моноцитів та макрофагів на підвищений рівень фруктози [4].
Методи та результати
Групою вчених на чолі з Ніколасом Джонсом (Nicholas Jones) з Медичної школи Університету Суонсі, Суонсі, Великобританія (Swansea University Medical School, Swansea, UK), проведено дослідження, в якому оцінювали асоціацію між споживанням великої кількості продуктів з високим вмістом фруктози та наявністю порушень у функціонуванні імунної системи. Результати дослідження опубліковані в журналі «Nature Communications».
Вчені оцінювали вплив фруктози на моноцити та макрофаги порівняно з іншими моносахаридами (глюкоза та галактоза). За допомогою біоаналізатора Seahorse дослідники вводили моносахарид (фруктоза, галактоза або глюкоза) або контролер середовища (без цукру). Через 1 год моноцити стимулювали ліпосахаридами та оцінювали швидкість гліколізу.
Результати дослідження продемонстрували, що фруктоза призводить до залучення імунної системи в активне запалення, як наслідок — відмічається вироблення більшої кількості реактивних молекул, пов’язаних із запальними процесами. Подібні реакції можуть пошкоджувати клітини і тканини, а також зумовлювати неправильне функціонування органів та систем організму, що, відповідно, може призвести до розвитку різного роду захворювань.
Дослідники зазначають, що результати дослідження також дають змогу краще розуміти механізм, завдяки якому фруктоза може бути пов’язана з розвитком цукрового діабету та ожирінням, оскільки запалення низького рівня часто асоціюється з цими захворюваннями.
Висновок
Результати даного дослідження свідчать, що фруктоза ймовірно є прозапальним фактором та відіграє важливу роль у процесах запалення. Автори дослідження, коментуючи результати, зазначають, що, по-перше, оцінка різних компонентів харчування може допомогти в розумінні механізмів запалення та розвитку хронічних захворювань, а також визначити продукти харчування, які мають найбільшу цінність для покращення здоров’я та гарного самопочуття людей.
Нагадуємо, що результати нещодавнього дослідження продемонстрували, що вживання деяких продуктів харчування асоційоване з розвитком акне.
Список використаної літератури
- Diskin C., Pålsson-McDermott E. M. (2018) Metabolic modulation in macrophage effector function. Front. Immunol.; 9: 270.
- Lee M.K.S., Al-Sharea A., Shihata W.A. et al. (2019) Glycolysis Is Required for LPS-Induced Activation and Adhesion of Human CD14 + CD16 – Monocytes. Front Immunol.; 10: 2054. doi: 10.3389/fimmu.2019.02054. eCollection 2019.
- Lanaspa M.A., Andres-Hernando A., Orlicky D.J. et al. (2018) Ketohexokinase C blockade ameliorates fructose-induced metabolic dysfunction in fructose-sensitive mice. J. Clin. Invest.; 128(6): 2226–2238. doi: 10.1172/JCI94427.
- Jones N., Blagih J., Zani F. et al. (2021) Fructose reprogrammes glutamine-dependent oxidative metabolism to support LPS-induced inflammation. Nature Communications, Feb 22.
Анна Хиць,
редакція журналу «Український медичний часопис»
