Глюкозно-фруктозный сироп и фруктоза в питании и пищевой промышленности

Потребление добавленного сахара, состоящего главным образом из глюкозы и фруктозы в составе сахарозы и глюкозно-фруктозного сиропа (ГФС), имеет тенденцию к снижению в развитых, но растет в развивающихся странах (Marriott B.P. et al., 2014). Согласно оценке исследователей, фруктоза служит источником 9,1±5,4% (р<0,05) потребляемых жителями США калорий. Несмотря на временное повышение потребления фруктозы в развитых странах после 1970 г. вследствие внедрения ГФС, потребление фруктозы оставалось довольно стабильным в течение всего последнего столетия и составляет 39±4 г/сут (White J.S., 2013). В настоящее время интерес к фруктозе связан с широким использованием ГФС в производстве напитков, кондитерских изделий, консервов и мороженого (Нечаев А.П., 2008; Лукин Н.Д., 2011; White J.S., 2013). ГФС имеет примерно такую же сладость, как сахароза, но более низкую себестоимость. В США ГФС производят из кукурузы; в странах СНГ используют также картофельный крахмал, но можно использовать и крахмал, получаемый из пшеницы, тапиоки и риса. ГФС типа HFCS-42 (high-fructose corn syrup) содержит 42%, HFCS-55 — 55% фруктозы (Sun S.Z. et al., 2011; Голыбин В.А., Ефремов А.А., 2013; Сапронов А.Р. и соавт., 2013; White J.S., 2013).

Сахаристые продукты, получаемые из крахмала или муки с помощью кислотного и/или ферментативного гидролиза, давно известны в странах СНГ как крахмальная, глюкозная, карамельная патока, мучной гидролизат или осахаренная мука; c 1980-х годов известен также ГФС, производство которого неуклонно растет (Волошаненко Г.П., 1985; Антонова Ж.В. и соавт., 1994; ГОСТ, 2016). ГФС получали из глюкозных паток путем обработки ферментом изомеразой. В настоящее время используют различные ферменты бактериального или грибкового происхождения (Dziedzic S.Z., Kearsley M.W., 1984; Guzmán-Maldonado H., Paredes-López O., 1995).

Фруктоза отличается от сахарозы и глюкозы низким гликемическим индексом и более сладким вкусом, что само по себе является преимуществом для лиц с избыточной массой тела и больных сахарным диабетом (СД). Всасывание фруктозы в кишечнике ограничено, снижается с возрастом и стимулируется глюкозой (Tappy L. et al., 2010; Kolderup A., Svihus B., 2015; Malik V.S., Hu F.B., 2015). Возможно нарушение всасывания (маль­абсорбция) фруктозы при ее преобладании над глюкозой в диете. Следует подчеркнуть, что в диете обычно присутствует достаточно глюкозы для обеспечения всасывания адекватного количества фруктозы. Наследственная непереносимость фруктозы отмечается редко. По-видимому, прием ГФС с относительно высоким содержанием фруктозы менее желателен при этих состояниях, чем потребление сахарозы. Различные виды непереносимости углеводов, включая мальабсорбцию фруктозы, относительно часты у лиц с синдромом раздраженного кишечника (Berni Canani R. et al., 2016).

Значительная часть фруктозы перерабатывается в печени; в отличие от глюкозы ее метаболизм независим от инсулина. Предполагалась способность потребляемой в больших количествах фруктозы усиливать синтез липидов в печени и способствовать инсулинорезистентности при СД. Длительный прием фруктозы приводил к увеличению массы тела и инсулинорезистентности у грызунов (Tappy L., Le K.A., 2010; Softic S. et al., 2016). Согласно обзору S.W. Rizkalla (2010), убедительные данные в пользу инсулинорезистентности у человека под действием фруктозы отсутствуют. Возможно незначительное повышение инсулинорезистентности в печени, но не на уровне всего организма (Tappy L., Le K.A., 2010). Прием фруктозы в высоких дозах сопровождался снижением концентрации в крови инсулина и лептина (гормона, подавляющего аппетит). Напротив, прием сахарозы повышал уровень инсулина и лептина, что вело к снижению аппетита. Предполагалось, что менее эффективное подавление под действием фруктозы ощущения голода может способствовать перееданию (Lakhan S.E., Kirchgessner A., 2013). Однако различий между ГФС и сахарозой по данному признаку не выявлено. Вместе с тем сообщалось, что потребление фруктозы перед едой в составе напитков или сладких блюд снижает аппетит (Rizkalla S.W., 2010). Дозировка фруктозы в экспериментах значительно превышала обычный уровень ее потребления (Macdonald I.A., 2016). Во многих исследованиях использовали смесь сахаров. Ввиду отсутствия контрольной группы с приемом глюкозы, отмечаемые эффекты могли вызываться не только фруктозой, но и другими сахарами.

Фруктозу редко потребляют в чистом виде. Требуется осторожность при интерпретации результатов исследований с приемом ее в высоких дозах: многие пищевые вещества проявляют токсические свойства при излишнем потреблении. На основании обзора литературы сделан вывод, что фруктоза — ценный, издавна потребляемый продукт, причем оснований для ограничения его потребления нет (Glinsmann W.H., Bowman B.A., 1993).

Высказывали предположения о причинно-следственной связи между ростом потребления ГФС и частотой ожирения (метаболического синдрома) в развитых странах. Это предположение не учитывает, что соотношение фруктоза/глюкоза в сахарозе и ГФС примерно одинаково (Sun S.Z. et al., 2011; White J.S., 2013). Данные в пользу того, что ГФС больше других источников сахара влияет на массу тела, отсутствуют (Tappy L. et al., 2010). Тем не менее в адрес фруктозы и ГФС звучат «обвинения», в том числе из производящих сахар регионов; фруктозу даже называли токсином (Johnson R.J. et al., 2010). Те же авторы со ссылками на эксперименты с высокими дозами сообщали о якобы вредном влиянии фруктозы на функцию почек. Сообщалось также о связи ее потребления с артериальной гипертензией у человека, хотя описано лишь временное повышение артериального давления (АД) после приема фруктозы в высокой дозе, например 200 г/сут на протяжении 2 нед. Сообщалось о повышении АД после однократного приема 60 г фруктозы при отсутствии подобного эффекта от приема глюкозы (Johnson R.J. et al., 2010). Было бы интересно проверить эти данные в независимом эксперименте. Фруктозу даже сравнили с этиловым спиртом (Lustig R.H., 2010), что едва ли адекватно ввиду различий в дозировках и целях приема этих веществ. Важно подчеркнуть, что пищевые источники фруктозы, как правило, содержат в 3–5 раз больше глюкозы, чем фруктозы (White J.S., 2013). Одним из основных источников последней служит сахароза, молекула которой расщепляется в желудочно-кишечном тракте на фруктозу и глюкозу. В диете фруктоза редко преобладает над другими сахарами (Sun S.Z. et al., 2011). В связи с этим результаты экспериментов с чистой фруктозой сложно переносить на питание людей. Более того, около половины потребляемой фруктозы перерабатывается печенью в глюкозу (Tappy L., Le K.A., 2010). В некоторых исследованиях сравнивали эффекты от приема чистой фруктозы и глюкозы в высоких дозах (White J.S., 2013). Очевидно, что результаты таких исследований малопригодны для оценки рисков у человека, который в среднем потребляет фруктозу в меньших количествах и при этом вместе с глюкозой.

В метаанализах суммированы данные по потреблению фруктозы в сравнении с другими углеводами, например сахарозой, крахмалом и ГФС. Различий в увеличении массы тела, повышении АД и уровня мочевой кислоты не выявлено ни среди здоровых лиц, ни среди больных СД (Cozma A.I. et al., 2012; Ha V. et al., 2012; Sievenpiper J.L. et al., 2012; Wang D.D. et al., 2012). При СД прием фруктозы не повышал инсулинорезистентности (Cozma A.I. et al., 2012). Влияния фруктозы в умеренных дозах на уровень липидов в крови и массу тела не отмечено ни у лиц с нормальной массой тела, ни с ожирением (Dolan L.C. et al., 2010). При сравнении уровней инсулина, лептина, «гормона голода» грелина, триглицеридов, мочевой кислоты, ощущений голода и сытости у испытуемых, принимавших ГФС и сахарозу, значительных различий не выявлено (Melanson K.J. et al., 2007; Soenen S., Westerterp-Plantenga M.S., 2007; Stanhope K.L. et al., 2008). В когорте из 17 700 лиц с биохимическими признаками метаболического синдрома сравнивали прием фруктозы и других сахаров; статистически достоверных различий по уровням триглицеридов, холестерина, гликированного гемоглобина, мочевой кислоты, АД и индексу массы тела не отмечено (Sun S.Z. et al., 2011). В обзоре L. Tappy, B. Mittendorfer (2012) сделан вывод, что эпидемиологические данные подтверждают связь между потреблением сахара и избыточной массой тела, но не подтверждают гипотезы об особой роли фруктозы по сравнению с другими сахарами. Умеренное потребление фруктозы (до 50 г/сут) не нарушает обмен жиров и глюкозы, а дозы до 100 г/сут не влияют на массу тела (Rizkalla S.W., 2010). Убедительные данные в пользу рисков для здоровья при умеренном потреблении фруктозы отсутствуют. Согласно обзору L. Tappy, K.A. Le (2010), очень высокий уровень потребления фруктозы может неблагоприятно влиять на метаболизм, однако роль обычного уровня ее потребления как причины роста частоты ожирения (метаболического синдрома) не доказана.

По данным литературы можно заключить, что фруктоза не обладает вредным действием при обычном уровне потребления, но может вызывать нежелательные эффекты при приеме в высоких дозах. То же самое можно сказать о многих пищевых продуктах и их ингредиентах. При обычном уровне потребления фруктоза не отличается от других сахаров по влиянию на массу тела, АД, уровень липидов крови, мочевой кислоты и др. Потреб­ление фруктозы сопровождается меньшим повышением уровня глюкозы в крови, чем прием сахарозы и глюкозы (White J.S., 2013). Потребление фруктозы в неадекватно высоких дозах в экспериментах может вести к накоплению липидов в печени и скелетных мышцах; однако аналогичное действие оказывают также другие углеводы. Возможно, накопление липидов является следствием избыточной калорийности пищи в целом (Харченко Т.А., 2012; Macdonald I.A., 2016). Имеющиеся данные не дают оснований полагать, что умеренное потребление фруктозы (50–60 г/сут) больше влияет на массу тела, риск развития атеросклероза и СД, чем другие сахара (Malik V.S., Hu F.B., 2015; Khan T.A., Sievenpi­per J.L., 2016).

Изучение примесей к пищевым продуктам с помощью современных методов, таких как хроматография и спектрометрия, представляет актуальную задачу. Однако сообщалось, что при газохроматографическом анализе с масс-спектрометрией кислая среда и повышенная температура могут вызывать разложение сахаров с появлением примесей, которые изначально отсутствовали в пробе (White J.S. et al., 2015). Сообщалось о примесях к ГФС дикарбонильных соединений (alpha-dicarbonyl compounds), таких как глиоксаль и метилглиоксаль, причем концентрация варьировала в зависимости от производителя (Gensberger S. et al., 2012; 2013). Дикарбонильные соединения являются продуктами разложения сахаров в результате реакции сахароаминной конденсации Майяра при нагревании в присутствии аминокислот. Отметим, что эти вещества присутствуют в более низких концентрациях в других продуктах питания и образуются в организме в норме (Shangari N. et al., 2003; COT, 2009; White J.S., 2009). Данные о цитотоксическом, мутагенном и прооксидативном эффектах дикарбонильных соединений и продуктов их взаимодействия с белками (конечных продуктов гликирования) неубедительны (White J.S., 2009) и требуют верификации при концентрациях, соответствующих таковым в ГФС и in vivo. Сообщалось о наличии в ГФС другого продукта разложения сахаров при нагревании и закислении среды — оксиметилфурфурола (de Andrade J.K. et al., 2017), который образуется также в жженом сахаре и выпечке. В прошлом сообщалось о следовых количествах ртути в ГФС; в США эта следовая примесь устранена путем изменения технологии (Dufault R. et al., 2009).

В заключение отметим, что проблему примесей не следует преувеличивать: ГФС достаточно хорошо изучен и считается безопасным продуктом (White J.S. et al., 2015).

Список использованной литературы

• Антонова Ж.В., Вировец О.А., Гаппаров М.М. (1994) Влияние различных видов сухокрахмальной патоки на темпы утилизации глюкозы в липидные, углеводные и белковые компоненты печени. Вопр. мед. химии, 5: 34–36.
• Волошаненко Г.П. (1985) Новое в технике и технологии производства патоки и глюкозы. Минпищепром, Киев.
• Голыбин В.А., Ефремов А.А. (2013) Технология крахмала, крахмалопродуктов и глюкозно-фруктозных сиропов. ВГУИТ, Воронеж.
• ГОСТ (2016) ГОСТ 33917-2016. Патока крахмальная. Общие технические условия (http://docs.cntd.ru/document/1200142451).
• Лукин Н.Д. (2011) К вопросу импортозамещения сахара отечественными крахмалопродуктами. В кн: Труды Междунар. научно-практ. конф. «Крахмал и крахмалопродукты, состояние и перспективы развития». Москва, с. 70–81.
• Нечаев А.П. (2008) Технологии пищевых производств. КолосС, Москва.
• Сапронов А.Р., Сапронова Л.А., Ермолаев С.В. (2013) Технология сахара. Профессия, Санкт-Петербург.
• Харченко Т.А. (2012) Полнеют ли от сахара? Укр. мед. часопис, 21 февраля (http://www.umj.com.ua/article/27345/polneyut-li-ot-saxara).
• Berni Canani R., Pezzella V., Amoroso A. et al. (2016) Diagnosing and treating intolerance to carbohydrates in children. Nutrients, 8(3): 157.
• COT (2009) Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products and the Environment. Statement on Methylglyoxal 2009/04.
• Cozma A.I., Sievenpiper J.L., de Souza R.J. et al. (2012) Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Diab. Care, 35: 1611–1620.
• de Andrade J.K., de Andrade C.K., Komatsu E. et al. (2017) A validated fast difference spectrophotometric method for 5-hydroxymethyl-2-furfural (HMF) determination in corn syrups. Food Chem., 228: 197–203.
• Dolan L.C., Potter S.M., Burdock G.A. (2010) Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on blood lipids and body weight of overweight and obese individuals. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 50: 889–918.
• Dufault R., Schnoll R., Lukiw W.J. et al. (2009) Mercury exposure, nutritional deficiencies and metabolic disruptions may affect learning in children. Behav. Brain Funct., 5: 44.
• Dziedzic S.Z., Kearsley M.W. (1984) Glucose syrups. Elsevier, London.
• Gensberger S., Glomb M.A., Pischetsrieder M. (2013) Analysis of sugar degradation products with α-dicarbonyl structure in carbonated soft drinks by UHPLC-DAD-MS/MS. J. Agric. Food Chem., 61(43): 10238–10245.
• Gensberger S., Mittelmaier S., Glomb M.A., Pischetsrieder M. (2012) Identification and quantification of six major α-dicarbonyl process contaminants in high-fructose corn syrup. Anal. Bioanal. Chem., 403(10): 2923–2931.
• Glinsmann W.H., Bowman B.A. (1993) The public health significance of dietary fructose. Am. J. Clin. Nutr., 58(5 Suppl): 820S–823S.
• Guzmán-Maldonado H., Paredes-López O. (1995) Amylolytic enzymes and products derived from starch: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 35: 373–403.
• Ha V., Sievenpiper J.L., de Souza R.J. et al. (2012) Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension, 59: 787–795.
• Johnson R.J., Sanchez-Lozada L.G., Nakagawa T. (2010) The effect of fructose on renal biology and disease. J. Am. Soc. Nephrol., 21: 2036–2039.
• Khan T.A., Sievenpiper J.L. (2016) Controversies about sugars: results from systematic reviews and meta-analyses on obesity, cardiometabolic disease and diabetes. Eur. J. Nutr., 55 (Suppl. 2): 25–43.
• Kolderup A., Svihus B. (2015) Fructose metabolism and relation to atherosclerosis, type 2 diabetes, and obesity. J. Nutr. Metab., 2015: 823081.
• Lakhan S.E., Kirchgessner A. (2013) The emerging role of dietary fructose in obesity and cognitive decline. Nutr. J., 12: 114.
• Lustig R.H. (2010) Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. J. Am. Diet. Assoc., 110: 1307–1321.
• Macdonald I.A. (2016) A review of recent evidence relating to sugars, insulin resistance and diabetes. Eur. J. Nutr., 55 (Suppl. 2): S17–S23.
• Malik V.S., Hu F.B. (2015) Fructose and cardiometabolic health: What the evidence from sugar-sweetened beverages tells us. J. Am. Coll. Cardiol., 66: 1615–1624.
• Marriott B.P., Fink C.J., Krakower T. (2014) Worldwide Consumption of Sweeteners and Recent Trends (Chapter 6). In: J.M. Rippe (Ed.) Fructose, High Fructose Corn Syrup, Sucrose and Health. Springer Science, New York.
• Melanson K.J., Zukley L., Lowndes J. et al. (2007) Effects of high-fructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on appetite in normal-weight women. Nutrition, 23: 103–112.
• Rizkalla S.W. (2010) Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutr. Metab. (Lond.), 7: 82.
• Shangari N., Bruce W.R., Poon R., O’Brien P.J. (2003) Toxicity of glyoxals — role of oxidative stress, metabolic detoxification and thiamine deficiency. Biochem. Soc. Trans., 31(Pt. 6): 1390–1393.
• Sievenpiper J.L., de Souza R.J., Mirrahimi A. et al. (2012) Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann. Intern. Med., 156: 291–304.
• Soenen S., Westerterp-Plantenga M.S. (2007) No differences in satiety or energy intake after high-fructose corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am. J. Clin. Nutr., 86: 1586–1594.
• Softic S., Cohen D.E., Kahn C.R. (2016) Role of dietary fructose and hepatic de novo lipogenesis in fatty liver disease. Dig. Dis. Sci., 61: 1282–1293.
• Stanhope K.L., Griffen S.C., Bair B.R. et al. (2008) Twenty-four-hour endocrine and metabolic profiles following consumption of high-fructose corn syrup-, sucrose-, fructose-, and glucose-sweetened beverages with meals. Am. J. Clin. Nutr., 87: 1194–1203.
• Sun S.Z., Anderson G.H., Flickinger B.D. et al. (2011) Fructose and non-fructose sugar intakes in the US population and their associations with indicators of metabolic syndrome. Food Chem. Toxicol., 49: 2875–2882.
• Tappy L., Le K.A. (2010) Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol. Rev., 90: 23–46.
• Tappy L., Le K.A., Tran C., Paquot N. (2010) Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions. Nutrition, 26: 1044–1049.
• Tappy L., Mittendorfer B. (2012) Fructose toxicity: is the science ready for public health actions? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 15: 357–361.
• Wang D.D., Sievenpiper J.L., de Souza R.J. et al. (2012) The effects of fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials. J. Nutr., 142: 916–923.
• White J.S. (2009) Misconceptions about high-fructose corn syrup: is it uniquely responsible for obesity, reactive dicarbonyl compounds, and advanced glycation endproducts? J Nutr., 139(6): 1219S–1227S.
• White J.S. (2013) Challenging the fructose hypothesis: new perspectives on fructose consumption and metabolism. Adv. Nutr., 4: 246–256.
• White J.S., Hobbs L.J., Fernandez S. (2015) Fructose content and composition of commercial HFCS-sweetened carbonated beverages. Int. J. Obes. (Lond.), 39(1): 176–182.

Адрес для переписки:
Яргин Сергей Вадимович
115184, Mocквa, пер. Климентовский, 6, кв. 82
E-mail: [email protected]

Получено: 15.08.2017