Мета — дослідження показників ліпідного спектра крові та системи гемостазу дітей та підлітків із системним червоним вовчаком (СЧВ). Об’єкт і методи дослідження. Загальноклінічне дослідження, визначення показників ліпідного спектра крові, системи гемостазу, статистичні методи. Обстежено 35 пацієнтів із СЧВ віком 7–18 років. Сформовано дві групи: 9 (25,7%) пацієнтів без та 26 (74,3%) — із коморбідною патологією. Результати. Дисліпідемію виявлено у 51,4%, зміни показників коагулограми — у 34,3% обстежених. Середні значення загального холестерину (ЗХС), ліпопротеїдів низької щільності та коефіцієнта атерогенності у пацієнтів із коморбідною патологією перевищували референтні значення і показники пацієнтів без коморбідних станів, а концентрація ліпопротеїдів високої щільності була значно нижчою (р<0,05). Підвищення рівня ЗХС у пацієнтів із коморбідними станами відзначено частіше (у 61,5±5,9 з та 22,2±3,8% без коморбідних станів; р<0,05), а підвищення коефіцієнта атерогенності — у 60,0±4,7% пацієнтів з та в жодного — без коморбідної патології (р<0,01). Зміни коагулограми виявлено лише в пацієнтів із СЧВ та коморбідною патологією та характеризувалися підвищенням протромбінового індексу, гіперфібриногенемією, скороченням активованого часткового тромбопластинового часу та подовженням тромбінового часу. Рівень ЗХС у пацієнтів із СЧВ та ознаками коагулопатії перевищував норму та показники групи без коморбідних станів і без ознак гіперкоагуляції (7,57±0,83 та 4,94±0,29 ммоль/л відповідно; р<0,05). Ознаки дисліпопротеїдемії виявлено в усіх пацієнтів із гіперкоагуляцією. Висновки. Більшість пацієнтів із СЧВ мали коморбідну патологію. Атерогенну дисліпопротеїдемію виявлено в половини, зміни показників коагулограми за рахунок гіперкоагуляції — у третини обстежених. В осіб із коморбідною патологією порушення ліпідограми реєстрували частіше, ніж без коморбідної патології, порушення системи гемостазу — виключно в пацієнтів із СЧВ та коморбідною патологією. Розвиток коморбідних станів відбувається при збереженні активності процесу і супроводжується розвитком атерогенних дисліпопротеїдемій та підвищенням тромбогенного потенціалу крові.