Високоспеціалізована медична допомога хворим на гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST

Основним завданням лікаря реанімаційного відділення є максимально швидка верифікація діагнозу гострого коронарного синдрому (ГКС) без елевації сегмента ST та забезпечення відбору пацієнтів для проведення ургентних і ранніх інтервенційних втручань.

Оптимізація часу проведення коронарографії та подальшого перкутанного втручання визначається правильною стратифікацією пацієнтів з ознаками ГКС без елевації сегмента ST на групи ризику (таблиця) у спеціалізованих закладах охорони здоров’я (ЗОЗ), що знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання.

Показання до проведення коронарографії пацієнтам із ГКС без стійкої елевації сегмента ST

Принципи стратифікації

Для ефективного лікування пацієнтів з симптомами ГКС без елевації сегмента ST необхідна чітка стратифікація. Для розподілу пацієнтів на групи слід використовувати критерії ризику (первинні і вторинні).

Первинні критерії ризику, які необхідно насамперед перевірити у пацієнтів:

• відповідне підвищення або зниження рівня тропоніну;
• динамічні зміни сегмента ST або зубця Т (симптоматичні або безсимптомні);
• оцінка за шкалою GRACE >140 балів.

Вторинні критерії ризику, які необхідно враховувати при стратифікації:

• цукровий діабет;
• ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²);
• знижена функція ЛШ (фракція викиду <40%);
• рання постінфарктна стенокардія;
• недавнє ПКВ/АКШ;
• помірна або висока оцінка ризику за шкалою GRACE <140 балів.

Оптимальні періоди проведення інвазивної діагностики і перкутанних втручань

А) Група дуже високого ризику (коронаровентрикулографія (КВГ) з подальшим стентуванням у випадку анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації повинні бути виконані протягом <2 год після госпіталізації) за наявності:

• рефрактерної стенокардії;
• тяжкої серцевої недостатності;
• кардіогенного шоку;
• небезпечних для життя шлуночкових аритмій;
• гемодинамічної нестабільності.

Пацієнтам групи дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням у випадку анатомічної можливості проведення перкутанної терапії повинні бути виконані протягом до 2 год після госпіталізації, незалежно від даних електрокардіографії (ЕКГ) та результатів тесту на біомаркери. У цьому разі тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування пацієнтів із ГКС з елевацією сегмента ST.

Б) Група високого ризику (інвазивна діагностика і перкутанні втручання показані протягом 24 год від госпіталізації) за наявності хоча б одного з перелічених первинних критеріїв ризику (див. таблиця):

• позитивний тропонін;
• зміни сегмента ST або зубця Т;
• оцінка за шкалою GRACE >140 балів.

В) Група проміжного ризику (інвазивне втручання можна відкласти, але його необхідно здійснити протягом періоду перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації) за наявності хоча б одного з перелічених вторинних критеріїв ризику (див. таблиця):

• цукровий діабет;
• ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²);
• знижена функція ЛШ (фракція викиду <40%);
• рання постінфарктна стенокардія;
• недавнє ПКВ/АКШ;
• помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE >109 та <140 балів.

Г) Група низького ризику, тобто пацієнти без повторення симптомів, у яких не виявлено ні первинних, ні вторинних критеріїв ризику, — потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Діагностичне та клінічне обстеження пацієнта

Мінімізація затримки початку лікування, пов’язаної з організаційними та діагностичними заходами, у пацієнтів з ознаками ГКС у спеціалізованих ЗОЗ знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання. Дані фіксуються у історії хвороби (Форма 003/о). Опис первинного огляду: скарги пацієнта, анамнез життя, анамнез хвороби, антропометричні дані, дані об’єктивного обстеження, показники артеріального тиску (АТ) та частоти серцевих скорочень (ЧСС), дані ЕКГ із зазначенням в першу чергу патологічних змін, які стосуються ГКС (елевація сегмента ST, депресія сегмента ST, патологічні зубці Q, порушення внутрішньошлуночкової провідності, аритмії тощо), попередній діагноз та план подальшого обстеження та лікування пацієнта.

Дії лікаря із можливістю проведення ПКВ

Обов’язкові

1. Збір (уточнення) анамнезу.

1.1. Збір анамнезу захворювання.

1.1.1. Встановити точний час від початку нападу болю в грудях та його тривалість.

1.1.2. З’ясувати характер болю, його локалізацію та іррадіацію.

1.1.3. Оцінити медикаментозне лікування догоспітального періоду, включаючи самостійні спроби пацієнта усунути біль (прийом нітратів, ацетилсаліцилової кислоти (АСК), антигіпертензивних препаратів у разі підвищення АТ та ін.).

1.1.4. Встановити, за яких умов виник біль, пов’язаний він з фізичним чи психо­емоційним навантаженням.

1.1.5. Оцінити фактор наявності болю у грудях до розвитку стану, що пов’язаний з госпіталізацією (з’ясувати давність появи цих симптомів, визначити, чи виникали напади болю або задухи при ходьбі, чи примушували зупинятися, їх тривалість у хвилинах; оцінити, чи купірувалися ці напади нітрогліцерином).

1.1.6. Якщо встановлено факт наявності болю у грудях в анамнезі, оцінити, чи схожий напад болю або задухи, що призвів до госпіталізації, на ті відчуття, що виникали раніше при фізичному та/або емоційному навантаженні, за локалізацією та характером.

1.1.7. Оцінити фактор підвищення частоти та/або інтенсивності ангінозних симптомів, зниження толерантності до навантаження (чи збільшення потреби у нітратах) за період безпосередньо перед станом, який призвів до госпіталізації.

1.1.8. Встановити наявність інфаркту міокарда або нестабільної стенокардії в анамнезі, проведення тромболітичної терапії, АКШ/ПКВ у минулому.

1.2. Збір анамнезу життя:

1.2.1. З’ясувати, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.

1.2.2. З’ясувати, які лікарські засоби приймав пацієнт безпосередньо перед розвитком стану, який призвів до госпіталізації.

1.2.3. З’ясувати наявність факторів ризику розвитку серцево-судинних подій, таких як: артеріальна гіпертензія, серцева недостатність, тютюнопаління, вживання алкоголю та токсичних агентів, цукровий діабет, гіперхолестеринемія, сімейний анамнез серцево-судинних захворювань. Виявити в анамнезі інші супутні захворювання, наприклад: порушення ритму серця, порушення мозкового кровообігу, онкологічні захворювання, хронічні захворювання нирок, гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, захворювання крові та кровотечі у минулому, хронічна обструктивна хвороба легень тощо.

1.2.4. З огляду на можливість призначення в подальшому хворому антикоагулянтної терапії, слід окремо оцінити наявність у пацієнта таких факторів ризику кровотечі: 1) внутрішньочерепний крововилив або інсульт нез’ясованої етіології будь-коли в минулому; 2) ішемічний інсульт/транзиторна ішемічна атака за останні 6 міс; 3) уражен­ня або новоутворення центральної нервової системи чи артеріовенозна мальформація; 4) серйозна травма/операційне втру­чання/травма голови (за останні 3 тиж); 5) шлунково-­кишкова кровотеча за останній місяць; 6) активна кровотеча (окрім менструації); 7) розшарування аорти; 8) пункція протягом останньої доби з неможливістю компресії місця пункції (наприклад біопсія печінки, люмбальна пункція); 9) терапія пероральними антикоагулянтами; 10) вагітність або перший тиждень після пологів; 11) ре­фрактерна гіпертензія (систолічний АТ >180 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ > 110 мм рт. ст.); 12) захворювання печінки у пізній стадії; 13) інфекційний ендокардит; 14) виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки в активній стадії; 15) тривалі або травматичні реанімаційні заходи; 16) інші фактори ризику масивних кровотеч.

1.2.5. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати, чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів.

2. Проведення огляду та фізикального обстеження.

2.1. Оцінка загального стану та життєво важливих функцій (свідомості, дихання, кровообігу) та огляд відповідно до вимог до заповнення історії хвороби (Форма 003/о).

2.2. Візуальна оцінка: колір шкірних покривів та слизових оболонок, вологість, наявність набухання шийних вен, набрякового синдрому.

2.3. Антропометричні дані.

3. Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта.

3.1. Пульс, його характеристика, рівень АТ.

3.2. Частота дихання, його характеристика.

3.3. Пальпація ділянки серця: оцінити верхівковий поштовх та його локалізацію.

3.4. Перкусія ділянки серця: оцінити його межі за приглушенням перкуторного тону.

3.5. Аускультація серця та судин.

3.6. Аускультація легень. У першу чергу необхідно звернути увагу на наявність вологих хрипів з подальшим визначенням ступеня серцевої недостатності за класифікацією Кілліпа — Кімбалла (T. Killip, J.T. Kimball): клас І відповідає відсутності хрипів або ІІІ тону серця; клас ІІ — застою в легенях з хрипами в <50% легеневого поля, синусній тахікардії або ІІІ тону серця; клас ІІІ — набряку легенів з хрипами в >50% легеневого поля; клас IV — кардіогенному шоку.

3.7. Обстеження органів черевної порожнини.

3.8. Оцінка неврологічного статусу.

Слід мати на увазі, що у багатьох пацієнтів із ГКС при фізикальному обстеженні відхилень від нормальних показників може не бути.

4. Проведення інструментального обстеження.

4.1. Реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях для вирішення термінових питань інтерпретації ЕКГ і підтвердження наявності зміщень сегмента ST та/або нової блокади лівої ніжки пучка Гіса.

4.2. Налагодження моніторингу ЕКГ, АТ та пульсоксиметрії (визначення сатурації крові киснем, норма — >95%) у пацієнта, якого госпіталізують з діагнозом ГКС, в найкоротші строки від надходження в стаціонар.

4.3. Лабораторне обстеження (креатинфосфокіназа, МВ-креатинфосфокіназа чи тропонін Т або І за необхідності в динаміці 2 рази, аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза, калій, натрій, білірубін, креатинін, ліпідний профіль (фракції холестерину, тригліцериди), глюкоза в крові, загальні аналізи крові та сечі).

4.4. Ехокардіографію слід проводити всім пацієнтам з ГКС без елевації сегмента ST. При цьому наявність порушень сегментарної скоротливості не може бути єдиною підставою для встановлення діагнозу (оскільки не є специфічною ознакою гострої ішемії). Результати ехокардіографії є вирішальними в суперечливих випадках, коли треба виключити діагноз ексудативного перикардиту, масивної легеневої емболії або розшарування стінки висхідної гілки аорти (у разі, коли результати ехокардіографії не є інформативними для виключення гострого розшарування стінки аорти або емболії легеневої артерії, слід розглянути можливість проведення комп’ютерної томографії або рентгеноконт­растної ангіо­графії).

4.5. Рентгенографія органів грудної порожнини за наявності показань.

5. Формулювання діагнозу.

Діагноз має бути сформульований на підставі результатів обстеження, причому діагноз ГКС без елевації ST має бути встановлений за наявності як мінімум двох з нижчезазначених критеріїв:

• затяжний (більше 10 хв) ангінозний біль у спокої, поява симптомів стенокардії de novo або прогресування поперед­ньої стенокардії напруження (мінімум до III функціонального класу);
• наявність типових ішемічних змін на ЕКГ (або в суперечливих випадках наявність змін на ЕКГ, які можуть бути розцінені як еквівалент типових);
• підвищення біохімічних маркерів некрозу міокарда (критерії для верифікації у суперечливих випадках, проте не треба чекати результатів біохімічного аналізу, якщо це може призвести до значної затримки початку лікування).

Додаткова інформація для встановлення діагнозу може бути отримана за результатами ехокардіографічного дослідження. Ці дані мають діагностичне значення лише в суперечливих випадках (відсутність двох із трьох вищенаведених ознак ГКС та/або за необхідності проведення диференційного діагнозу із ексудативним перикардитом, масивною легеневою емболією чи розшаруванням стінки висхідної аорти).

Лікування

Оптимізація алгоритму лікування відповідно до конкретної клінічної ситуації у пацієнтів з ознаками ГКС у спеціалізованих ЗОЗ знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання, прискорює реабілітацію.

Усі лікувальні заходи фіксуються в історії хвороби (Форма 003/о). Заповнення Форми 003/о має обов’язково включати опис призначених лікарських засобів із наданням детальної інформації про показання до проведення кожного терапевтичного заходу. Якщо певний метод лікування не може бути призначений пацієнту через наявність протипоказань, це також має бути відображене в Формі 003/о. Результати проведеного лікування та щоденники клінічного стану пацієнта слід вносити в історію хвороби на регулярній основі.

З метою запобігання подальшому тромбоутворенню на фоні зруйнованої атеросклеротичної бляшки та прогресуючого ушкодження міокарда першочерговим заходом є вирішення питання про доцільність проведення діагностичної ангіографії на фоні антитромбоцитарної та протиішемічної терапії.

Дії лікаря із можливістю проведення ПКВ

1. Забезпечення положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою (слід використовувати функціональне ліжко). Пацієнтам із ГКС для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти самостійно пересуватися.

2. Проведення оксигенотерапії показане всім пацієнтам з ознаками гострої серцевої недостатності, за наявності задишки (частота дихання >20 уд./хв) або при зниженні показника насичення крові киснем <95% (за результатами пульсоксиметрії). Інгаляцію зволоженим киснем проводити за допомогою маски або через носовий катетер зі швидкістю 3–5 л/хв.

3. Забезпечення венозного доступу.

Усім пацієнтам із ГКС показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної (в/в)пункції, який ретельно фіксується пов’яз­кою.

У разі розвитку тяжкої серцевої недостатності (клас III–IV за класифікацією Кілліпа), загрозливих для життя порушень ритму, реанімаційних заходів (під час надходження в стаціонар або на догоспітальному етапі) та за необхідності визначення центрального венозного тиску доцільне встановлення центрального венозного катетера. Катетер встановлюють за методикою Сельдінгера з дотриманням заходів асептики/антисептики та ретельною фіксацією до шкіри.

4. Інтенсивна медикаментозна терапія (проводиться із урахуванням терапії на догоспітальному етапі).

4.1. Нітропрепарати (за умов наявності больового синдрому та клінічних проявів серцевої недостатності). Для в/в введення нітрогліцерину використовують інфузійний розчин з концентрацією 100 мкг/мл: концентрований розчин розводять 0,9% розчином NaCl або 5% розчином глюкози (не слід застосовувати інші розчинники). Розчин вводять в/в крапельно з початковою швидкістю 5 мкг/хв. Для посилення терапевтичного ефекту швидкість введення можна збільшувати кожні 3–5 хв на 5 мкг/хв (з урахуванням ЧСС, центрального венозного тиску та систолічного АТ, який може бути знижений на 10–25% від вихідного рівня, але не має бути нижчим за 90 мм рт. ст.). Якщо при швидкості введення 20 мкг/хв не отримано терапевтичного ефекту, подальший приріст швидкості введення має становити 10–20 мкг/хв. При появі відповідної реакції (зокрема зниження АТ) подальше підвищення швидкості інфузії не проводять взагалі або здійснюють через більші інтервали часу. Зазвичай для досягнення терапевтичного ефекту швидкість введення нітрогліцерину не перевищує 100 мкг/хв. За відсутності ефекту від менших доз і при допустимому АТ швидкість введення нітрогліцерину може досягати 300 мкг/хв. Подальше збільшення швидкості недоцільне.

4.2. Наркотичні анальгетики. Перевагу надають морфіну — вводити дробно по 2–5 мг кожні 5–15 хв до усунення больового синдрому та задухи або виникнення побічної дії (гіпотензії, пригнічення дихання, нудоти, блювання). У разі значного пригнічення дихання на фоні введення опіоїдів показане введення налоксону (0,1–0,2 мг в/в через кожні 15 хв за показаннями).

Ненаркотичні анальгетики протипоказані!

4.3. АСК у дозі 150–300 мг (якщо пацієнт не отримав її на догоспітальному етапі та за відсутності абсолютних протипоказань — алергічна реакція, активна кровотеча) — розжувати.

4.4. Блокатори рецепторів аденозину дифосфату.

Усім пацієнтам повинна бути призначена подвійна антитромбоцитарна терапія, тобто на фоні АСК:

• тікагрелор (навантажувальна доза 180 мг, потім 90 мг 2 рази на добу) незалежно від проведення ПКВ або попереднього призначення клопідогрелю (у тому числі й в навантажувальній дозі), або
• клопідогрель. Усім пацієнтам з ГКС призначають клопідогрель (навантажувальна доза 300 мг, у разі інвазивної стратегії загальна навантажувальна доза 600 мг, потім 75 мг/добу), якщо тікагрелор недоступний.

4.5. Фондапаринукс 2,5 мг у вигляді підшкірної ін’єкції (забезпечення болюсу нефракціонованого гепарину у дозі 70–100 МО/кг під час перкутанної транслюмінальної коронарної ангіопластики — ПТКА) або еноксапарин (якщо фондапаринукс недоступний) у дозі 1 мг/кг маси тіла підшкірно 2 рази на добу за відсутності протипоказань, додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо остання ін’єкція еноксапарину проводилася ≥8 год тому.

4.6. Блокатори β-адренорецепторів призначають якомога раніше усім пацієнтам із ГКС, які не мають протипоказань. Перевагу надають неселективним блокаторам β-адренорецепторів: внутрішньо або сублінгвально пропранолол до 20 мг чи метопролол до 25 мг. В/в введення блокаторів β-адренорецепторів — тільки у випадку гіпертензії та/або тахікардії (метопролол або есмолол).

4.7. Статини. Рекомендується призначити або продовжити їх прийом у високих дозах одразу після госпіталізації усім пацієнтам із ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину (перевагу надавати аторвастатину ≥40 мг або розува­статину ≥20 мг).

4.8. Інгібітори аденозинперетворювального ферменту (АПФ) показані, починаючи з 1-ї доби прийому ГКС, пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією, перед­ньою локалізацією інфаркту.

4.9. Усім пацієнтам із ГКС та наявністю факторів ризику шлунково-кишкових кровотеч показано призначення блокаторів протонної помпи (окрім омепразолу), а пацієнтам з потрійною антитромбоцитарною терапією — незалежно від наявності факторів ризику.

Додаткові призначення:

1) Можливе призначення транквілізатору пацієнту при значному психомоторному та емоційному збудженні (перевагу слід надавати діазепаму).

2) Антагоністи альдостерону (спіронолактон 25 мг або еплеренон 25 мг) показані пацієнтам із фракцією викиду ≤40% та серцевою недостатністю чи цукровим діабетом за відсутності ниркової недостатності чи гіперкаліємії.

3) При непереносимості інгібіторів АПФ для пацієнтів з серцевою недостатністю або систолічною дисфункцією ЛШ альтернативою є блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) 2-го типу.

5. Заходи при зупинці кровообігу.

5.1. Реанімаційні заходи при зупинці кровообігу у пацієнтів із ГКС проводять згідно зі стандартним протоколом.

5.2. Негайна ангіографія з наміром проведення ПКВ рекомендована всім пацієнтам після реанімації з приводу зупинки серця на фоні ознак ГКС.

6. Подальша тактика залежно від строків госпіталізації, клінічного стану пацієнта та результатів ЕКГ.

У центрах (відділеннях), основним завданням яких є проведення перкутанних втручань у пацієнтів із ГКС, робота повинна проводитися постійно в режимі 24 год на добу 7 днів на тиждень (24/7). Такі центри (відділення) повинні мати у своєму складі підготовлений персонал і бути укомплектованими відповідними обладнанням та витратними матеріалами. Рішення про проведення ПКВ у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST приймається після проведення екстреної або запланованої коронарографії (залежно від наявності первинних і вторинних факторів ризику; див. таблиця). Усі аспекти, які стосуються проведення ПКВ (перелік показань, узгодження з пацієнтом рішення про проведення процедури, щоденник анестезіолога із детальним описом клінічного стану пацієнта під час процедури та проведеного лікування, висновок лікаря, який виконав процедуру із детальним описом процедури), фіксуються в історії хвороби (Форма 003/о).

Оптимізація часу проведення коронарографії та подальшого перкутанного втручання визначається правильною стратифікацією пацієнтів з ознаками ГКС без елевації сегмента ST на групи ризику (див. таблиця) у спеціалізованих ЗОЗ і знижує смертність та інвалідність внаслідок цього захворювання.

Показання до проведення коронарографії пацієнтам із ГКС без стійкої елевації сегмента ST

Принципи стратифікації

Для ефективного лікування пацієнтів з симптомами ГКС без елевації сегмента ST необхідна чітка стратифікація. Для розподілу пацієнтів на групи необхідно використовувати критерії ризику (первинні і вторинні).

Первинні критерії ризику, які необхідно насамперед перевірити у пацієнтів:

• відповідне підвищення або зниження рівня тропоніну;
• динамічні зміни сегмента ST або зубця Т (симптоматичні або безсимптомні);
• оцінка за шкалою GRACE >140 балів.

Вторинні критерії ризику, які необхідно враховувати при стратифікації:

• цукровий діабет;
• ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²);
• знижена функція ЛШ (фракція викиду <40%);
• рання постінфарктна стенокардія;
• недавнє ПКВ/АКШ;
• помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE.

Оптимальні періоди проведення інвазивної діагностики і перкутанних втручань

Група дуже високого ризику (КВГ з подальшим стентуванням у випадках анатомічної можливості проведення перкутанної реваскуляризації повинні бути виконані протягом <2 год після госпіталізації) за наявності:

• рефрактерної стенокардії;
• тяжкої серцевої недостатності;
• кардіогенного шоку;
• небезпечних для життя шлуночкових аритмій;
• гемодинамічної нестабільності.

Пацієнтам дуже високого ризику КВГ з подальшим стентуванням у випадках анатомічної можливості проведення перкутанної терапії повинні бути виконані протягом <2 год після госпіталізації, незалежно від ЕКГ-картини та результатів тесту на біомаркери. У цьому разі тактика ведення пацієнтів високого ризику не відрізняється від тактики лікування пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST.

Група високого ризику (інвазивна діагностика і перкутанні втручання показані протягом 24 год з моменту госпіталізації) за наявності хоча б одного з перелічених первинних критеріїв ризику (див. таблиця):

• позитивний тропонін;
• зміни сегмента ST або зубця Т;
• оцінка за шкалою GRACE >140 балів.

Група проміжного ризику (інвазивне втручання можна відкласти, але його необхідно здійснити протягом періоду перебування в лікарні, бажано у межах 72 год з моменту госпіталізації) за наявності хоча б одного з перелічених вторинних критеріїв ризику (див. таблиця):

• цукровий діабет;
• ниркова недостатність (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м²);
• знижена функція ЛШ (фракція викиду <40%);
• рання постінфарктна стенокардія;
• недавнє ПКВ/АКШ;
• помірні або високі оцінки ризику за шкалою GRACE <140 балів.

Група з низьким ризиком, тобто пацієнти без повторення симптомів, у яких не виявлено ні первинних, ні вторинних критеріїв ризику, потрібно провести неінвазивну оцінку індукованої ішемії до виписки з лікарні.

Технічні аспекти ПКВ у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST

1. Тромботична оклюзія або критичне звуження інфарктзалежної коронарної артерії має усуватися з використанням перкутанних втручань (ангіопластика, стентування).

2. За наявності необхідного обладнання та матеріалів прохідність інфарктзалежної коронарної артерії має відновлюватися стентуванням (яке має переваги над балонною ангіопластикою при проведенні первинного ПКВ).

3. Екстрене ПКВ (група дуже високого та високого ризику). Можливе проведення ПКВ тільки в інфарктзалежній судині, за винятком кардіогенного шоку та випадків, коли після ПКВ інфарктзалежної артерії активна ішемія виникає в зоні кровопостачання артерій, не пов’язаних з інфарктом міокарда. У разі, якщо з анатомічних, технічних або клінічних причин проведення перкутанного втручання неможливе, пацієнту показане пряме хірургічне втручання (АКШ).

4. Інтервенційні втручання у більш стабільних або вже стабілізованих пацієнтів (група проміжного ризику) можуть проводитися не тільки на артерії, яка забезпечує кровопостачання в зону ішемії, а й інших судинних регіонах міокарда у разі наявності переконливих ознак ішемії міокарда (отриманих в тому числі за допомогою внутрішньосудинних методів дослідження — FFR, IVUS, OCT).

5. У випадку виявлення складного багатосудинного ураження коронарних артерій необхідно своєчасно вибрати оптимальну для кожного пацієнта стратегію реваскуляризації (ПКВ/АКШ), враховуючи клінічний стан пацієнта, вираженість та поширеність коронарного атеросклерозу, характеристики уражень. Шкала оцінювання SYNTAX надає доволі точне прогнозування смерті, інфаркту міокарда та реваскуляризації ураженої судини. Необхідно пам’ятати, що шкала SYNTAX розрахована для випадків використання стентів з лікарським покриттям.

Перипроцедурна терапія

1. У разі отримання на попередніх етапах клопідогрелю в дозі 300 мг для пацієнтів груп помірного і високого ризику ішемічних ускладнень за відсутності протипоказань призначають тікагрелор (у навантажувальній дозі 180 мг, потім по 90 мг 2 рази на добу).

2. Інгібітори глікопротеїнових рецепторів (ГПР) IIb/IIІa призначають, якщо дані ангіографії свідчать про наявність великого тромбу, уповільнення кровотоку (синдром no-reflow) або наявність тромботичних ускладнень. Ептифібатид (подвійне болюсне введення 180 мкг/кг в/в з інтервалом 10 хв з подальшою інфузією 2,0 мкг/кг/хв упродовж 18 год).

3. Антикоагулянти.

3.1. Нефракціонований гепарин (70–100 ОД/кг в/в болюсно, якщо не планується призначення інгібіторів ГПР IIb/IIIa).

3.2. Якщо пацієнт раніше отримував фондапаринукс (підшкірно 2,5 мг щодня), то перед початком коронарографії необхідно ввести в/в болюсно нефракціонований гепарин (70–100 ОД/кг в/в болюсно, якщо не планується призначати інгібітори ГПР IIb/IIIa).

3.3. Якщо пацієнт раніше перед інвазивною процедурою отримував еноксапарин, то продовжити цю терапію під час ПКВ без додаткового болюсу гепарину (додатково 0,3 мг/кг в/в перед ПТКА, якщо останню ін’єкцію еноксапарину вводили ≥8 год тому).

Лікувальна тактика

Терміни та умови спостереження

Дії лікаря

1. Пацієнти з ГКС без елевації сегмента ST після реперфузійної терапії повинні потрапляти у відділення реанімації або кардіологічний блок інтенсивної терапії, де забезпечується постійний контроль, спостереження та цілодобовий моніторинг основних життєвих функцій.

2. Пацієнтам із ГКС для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не допускати самостійного пересування до встановлення ступеня та тяжкості інфаркту, виключення ускладнень.

3. Пацієнти з ГКС, яким проведена успішна реперфузійна терапія (без ускладнень), повинні залишатися у відділенні реанімації (інтенсивної терапії) мінімум 24 год. Ретельний моніторинг стану пацієнта слід проводити протягом 48–72 год.

4. У більшості випадків строки госпіталізації (включаючи перебування у блоці реанімації та інфарктному відділенні) мають становити близько 7–14 діб. У разі ускладненого перебігу захворювання строки перебування в стаціонарі можуть відповідно збільшуватися.

5. З метою «розвантаження» спеціалізованих стаціонарів і збільшення кількості пацієнтів, госпіталізованих для проведення первинних коронарних втручань, стабілізованих пацієнтів, після успішної механічної реперфузії, можуть у ранні терміни переводити в інші кардіологічні стаціонари (без можливості проведення первинних втручань) для завершення лікування (відповідно до розроблених локальних протоколів надання допомоги пацієнтам з ГКС). Необхідно вважати продовження лікування пацієнта з ГКС після проведення ПКВ у кардіологічному відділенні без можливості виконання перкутанних втручань наступним етапом надання екстреної медичної допомоги.

6. Пацієнтам з ГКС, які палять, слід дати рекомендації щодо відмови від паління та направити для участі в програмах відмови від паління.

Медикаментозна терапія — антитромбоцитарна терапія

Дії лікаря

Обов’язкові

1. АСК у підтримувальній дозі 75–100 мг/добу.

2. Тікагрелор в підтримувальній дозі 90 мг 2 рази на добу або клопідогрель у підтримувальній дозі 75 мг/добу.

Бажані

Пацієнтам, яким було призначено тікагрелор, слід продовжити його прийом.

Призначення подвійної антитромбоцитарної терапії слід застосовувати всім пацієнтам із ГКС, які не мають абсолютних протипоказань.

Антикоагулянтна терапія після проведення ПКВ у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST

Антикоагулянтну терапію після проведення ПКВ проводять за наявності показань, а саме для профілактики тромботичних та емболічних ускладнень. Застосовують фондапаринукс або, у разі його недоступності, нефракціонований гепарин або еноксапарин.

На кожного пацієнта, якому проведене ПКВ та який вибув зі стаціонару, заповнюється карта.

Інша терапія в гострій, підгострій фазі та до виписки у пацієнтів із ГКС без елевації сегмента ST

Дії лікаря

Обов’язкові

1. Пероральний прийом блокаторів β-адренорецепторів під час перебування в лікарні та після виписки рекомендований усім пацієнтам із ГКС, у яких немає абсолютних протипоказань. Найбільший позитивний ефект відзначають при призначенні блокаторів β-адренорецепторів пацієнтам із серцевою недостатністю та дисфункцією ЛШ. Слід уникати в/в введення блокаторів β-адренорецепторів у пацієнтів з гіпотонією та серцевою недостатністю. В/в введення блокаторів β-адренорецепторів при поступленні рекомендоване у пацієнтів без протипоказань з високим АТ, тахікардією та відсутністю ознак серцевої недостатності.

2. Статини у високих дозах слід призначати одразу при госпіталізації або продовжити давати статини у високих дозах усім пацієнтам із ГКС без протипоказань або непереносимості в анамнезі, незалежно від початкових показників холестерину. Метою такого лікування є досягнення концентрації холестерину ліпопротеїдів низької щільності <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) або її зниження на 50% і більше. Рівні ліпідів слід повторно оцінювати через 4–6 тиж після дебюту ГКС для визначення того, чи були досягнуті цільові значення.

3. Інгібітори АПФ показані, починаючи з 1-ї доби ГКС без елевації сегмента ST, пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, систолічною дисфункцією ЛШ, цукровим діабетом та інфарктом міокарда. Слід розглянути доцільність призначення інгібіторів АПФ усім пацієнтам, у яких немає протипоказань.

4. Антагоністи альдостерону, наприклад еплеренон, показані пацієнтам із фракцією викиду ЛШ ≤40% та серцевою недостатністю, артеріальною гіпертензією чи цукровим діабетом, за відсутності ниркової недостатності чи гіперкаліємії.

5. В/в нітропрепарати можуть бути корисними під час гострої фази пацієнтам з гіпертензією або серцевою недостатністю, за відсутності гіпотензії, інфаркту міокарда правого шлуночка і якщо не застосовувалися інгібітори 5-фосфодіестерази протягом попередніх 48 год. У гострій та стабільній фазі нітропрепарати залишаються важливими засобами для контролю симптомів стенокардії.

Бажані

1. БРА, при непереносимості інгібіторів АПФ, є альтернативою інгібіторам АПФ для пацієнтів із серцевою недостатністю або систолічною дисфункцією ЛШ.

2. Можна розглянути питання призначення верапамілу або дилтіазему для вторинної профілактики пацієнтам з абсолютними протипоказаннями до застосування блокаторів β-адренорецепторів та без серцевої недостатності і за наявності фракції викиду >45%.

3. Слід рекомендувати застосування інгібітору протонної помпи на період проведення подвійної антитромбоцитарної терапії у випадку високого ризику шлунково-­кишкових кровотеч.

Лікування ускладнень

Серцева недостатність

Обґрунтування та положення протоколу

Дисфункцію міокарда часто діагностують під час гострої та наступних фаз після інфаркту міокарда. ГКС без елевації сегмента ST може призводити до трансмурального ураження та/або мікросудинної обструкції, особливо передньої стінки. Систолічна дисфункція серця з патологічним ремоделюванням і клінічними симптомами й ознаками серцевої недостатності може ускладнити гостру фазу і призвести до хронічної серцевої недостатності. Серцева недостатність може також бути наслідком постійних аритмій після інфаркту міокарда без елевації сегмента ST.

Дії лікаря

1. Оцінка гемодинаміки повинна базуватися на ретельному медичному огляді, постійній телеметрії серця та ритму за допомогою ЕКГ, контролі насичення киснем, контролі кров’яного тиску і кількості сечі, що виділяється за годину.

2. Пацієнти з підозрою на серцеву недостатність повинні якнайшвидше пройти обстеження за допомогою трансторакальної ехокардіографії/допплерографії. Ехокардіографію слід використовувати для оцінки функції та об’єму ЛШ, функції клапанів, ступеня ураження міокарда і для виявлення механічних ускладнень.

3. Рентгенографія органів грудної порожнини дозволяє оцінити ступінь легеневого застою і виявити інші важливі стани, такі як легенева інфекція, хронічне захворювання легень і плевральний випіт.

4. Швидке покращення функції шлуночків зазвичай відзначають після успішної ранньої реваскуляризації інфарктзалежної артерії за допомогою ПКВ.

Кардіогенний шок

Кардіогенний шок залишається основ­ною причиною смерті, причому госпітальна смертність від кардіогенного шоку наближається до 50%. Пацієнти, як правило, мають гіпотензію, ознаки низького хвилинного об’єму серця (тахікардія, збудження, олігурія, холодні кінцівки) і застій у легенях. Гемодинамічними критеріями кардіогенного шоку є серцевий індекс <2,2 л/хв/м², підвищений тиск заклинювання легеневих артерій >18 мм рт. ст. Діурез, як правило, <20 мл/год. Діагноз шоку також встановлюють у випадках, якщо для підтримки систолічного АТ на рівні >90 мм рт. ст. треба вводити в/в інотропні засоби та/або внутрішньоаортальний балон-насос. Кардіогенний шок звичайно пов’язують зі значним ураженням ЛШ, але він може розвиватися і при інфаркті правого шлуночка.

Дії лікаря

1. Стабілізація гемодинаміки досягається за допомогою медикаментозної терапії або механічної підтримки кровообігу і термінової реваскуляризації за допомогою ПКВ або операції АКШ.

2. Медикментозне лікування кардіогенного шоку включає призначення антитромботичних засобів, інфузію розчинів, судинозвужувальних засобів та інотропних препаратів.

Cерцева недостатність після ГКС без елевації сегмента ST

Дії лікаря

1. Ретельний збір анамнезу, включаючи попередні види терапії, та об’єктивний огляд з оцінкою стану гемодинаміки пацієнта. Дуже важливо виявити та лікувати порушення передсердного та шлуночкового ритму, дисфункцію клапанів, післяінфарктну ішемію і гіпертензію. Супутні захворювання, такі як інфекція, легеневі хвороби, ниркова дисфункція, діабет, анемія або інші порушення лабораторних показників, часто також вносять свій внесок у клінічну картину.

2. Пацієнти із серцевою недостатністю часто потребують кисневої терапії і контролю насичення киснем за допомогою пульсоксиметра з цільовим значенням понад 95% (90% — у пацієнтів з хронічною обструктивною хворобою легень) і періодичного аналізу газів крові. Треба бути обережним, щоб уникнути гіперкапнії у таких пацієнтів.

3. При помірній серцевій недостатності (клас ІІ за класифікацією Кілліпа) в/в петльові діуретики та/або в/в нітропрепарати, як правило, ефективно знижують кінцево-діастолічний тиск і зменшують застій та задишку. Якщо є гіпертензія, її необхідно швидко лікувати для запобігання подальшій декомпенсації. Інгібітори АПФ/БРА та антагоністи альдостерону зменшують задишку і процес ремоделювання і покращують виживаність, їх можна починати застосовувати за відсутності гіпотензії, гіповолемії або ниркової дисфункції.

3.1. Інгаляція кисню через носову канюлю чи лицьову маску для підтримки насичення >95%.

3.2. В/в нітропрепарати у пацієнтів з підвищеним АТ, наприклад ізосорбіду динітрат. Терапію починають з дози 2 мг/год, поступово підвищуючи її до необхідної для забезпечення оптимального терапевтичного ефекту. Середня доза становить 7,5 мг/год. Максимальна доза не перевищує 10 мг/год, але у пацієнтів з серцевою недостатністю доза може бути підвищена до 10–50 мг/год.

3.3. Петльові діуретики, наприклад фуросемід, 20–40 мг в/в.

Інгібітори АПФ показані всім пацієнтам з ознаками та симптомами серцевої недостатності та/чи за наявності лівошлуночкової недостатності (за відсутності гіпотензії, гіповолемії чи ниркової недостатності). Нижченаведені інгібітори АПФ застосовують при лікуванні серцевої недостатності:

• лізиноприл; початкова доза від 2,5 до 5 мг/добу з наступним титруванням до 10 мг/добу чи вище залежно від переносимості;
• каптоприл; початкова доза від 6,25 до 12,5 мг 3 рази на добу з наступним титруванням дo 25–50 мг 3 рази на добу;
• раміприл 2,5 мг 2 рази на добу, титрування до 5 мг 2 рази на добу;
• зофеноприл 7,5 мг 2 рази на добу, титрування до 30 мг 2 рази на добу.

3.4. БРА (валсартан, початкова доза 20 мг 2 рази на добу, з наступним титруванням дo 160 мг 2 рази на добу) за наявності протипоказань до інгібіторів АПФ.

3.5. Антагоністи альдостерону (еплеренон, початкова доза 25 мг 1 раз на добу, з наступним підвищенням дози протягом 4 тиж до 50 мг 1 раз на добу) рекомендуються всім пацієнтам із серцевою недостатністю чи за наявності лівошлуночкової недостатності (обережно застосовувати у пацієнтів з нирковою недостатністю та гіперкаліємією).

3.6. Ізосорбіду динітрат при непереносимості інгібіторів АПФ та БРА. Доза становить 20 мг 2 рази на добу. Другу/наступну дозу слід застосовувати не раніше ніж через 6–8 год після прийому першої дози. За необхідності дозу можна підвищувати до 20 мг 3 рази на добу з інтервалом 6 год.

3.7. Застосування блокаторів β-адре­норецепторів у невисоких дозах доречно у пацієнтів із контрольованим АТ та відсутністю передсердно-шлуночкових блокад серця, брадикардії.

4. Виражена серцева недостатність (клас ІІІ за класифікацією Кілліпа).

4.1. Інгаляція кисню зі швидкістю 2–4 л/хв через носову канюлю чи лицьову маску (за потреби).

4.2. Вентиляція легень (проводити відповідно до показників газів крові).

4.3. Петльові діуретики, наприклад фуросемід, 20–40 мг в/в, за необхідності повторне введення через 1–4 год.

4.4. Застосування морфіну у дозі від 2 до 8 мг в/в кожні 5–15 хв. Необхідний моніторинг дихання.

4.5. В/в нітропрепарати за відсутності гіпотензії; введення починають з дози 10 мкг/хв, титрують під контролем АТ.

4.6. Інотропні засоби:

• допамін;
• добутамін;
• левосимендан.

4.7. Антагоністи альдостерону (спіронолактон чи еплеренон) у пацієнтів з фактором викиду ЛШ ≤40%. Еплеренон у початковій дозі 25 мг 1 раз на добу з наступним підвищенням дози протягом 4 тиж до 50 мг 1 раз на добу. Спіронолактон у початковій дозі 25 мг 1 раз на добу.

4.8. Ультрафільтрація.

5. Кардіогенний шок (клас ІV за класифікацією Кілліпа).

5.1. Кисень/механічна підтримка дихання (залежно від показників газів крові).

5.2. Ургентна ехокардіографія/допплерографія для виявлення механічних ускладнень, визначення систолічної функції.

5.3. Повторна повна реваскуляризація (ПТКА, стентування) чи АКШ за наявності показань.

5.4. Внутрішньоaoртальна балонна контрапульсація.

5.5. Лівошлуночкові допоміжні пристрої для підтримки циркуляції у пацієнтів з рефрактерним шоком.

5.6. Інотропні засоби/вазодилататори:

• допамін;
• добутамін.

Фібриляція передсердь

Дії лікаря

Контроль ритму у пацієнтів з фібриляцією передсердь.

1. В/в блокатори β-адренорецепторів чи антагоністи кальцію недигідропіридинового ряду (дилтіазем, верапаміл) за відсутності симптомів серцевої недостат­ності.

2. Аміодарон перорально чи в/в.

В/в болюсне введення: рекомендована доза аміодарону становить 5 мг/кг і повин­на вводитися протягом не менше 3 хв. Повторне введення слід проводити не раніше ніж через 15 хв після першого введення. За необхідності продовження лікування слід застосовувати в/в інфузію.

Пероральне застосування: початкову дозу ділять на декілька прийомів, що становить від 600–800 мг/добу (до максимальної 1200 мг/добу) до досягнення сумарної дози 10 г (зазвичай протягом 5–8 днів).

3. Електрична кардіоверсія — за відсутності ефекту фармакологічних втручань.

4. В/в аміодарон для відновлення ритму у стабільних пацієнтів з недавньою (до 48 год) фібриляцією передсердь.

В/в інфузія: рекомендована навантажувальна доза становить 5 мг/кг маси тіла пацієнта, розчиняється в 250 мл 5% розчину глюкози протягом 20 хв–2 год. Введення можна повторювати 2–3 рази протягом 24 год. Швидкість інфузії слід коригувати відповідно до результатів.

Шлуночкова аритмія

Дії лікаря

1. Кардіоверсія (при фібриляції шлуночків, шлуночковій тахікардії).

2. Мономорфна шлуночкова тахікардія, рефрактерна до кардіоверсії: в/в аміодарон чи в/в лідокаїн.

3. Поліморфна шлуночкова тахікардія:

• в/в блокатори β-адренорецепторів (под контролем гемодинаміки);
• в/в aміодарон (крапельно до 1200 мг/добу);
• ургентна ангіографія за наявності ішемії міокарда;
• в/в лідокаїн.

4. Корекція електролітного дисбалансу — рівень калію >4,5 ммоль/л.

Синусова брадикардія

Дії лікаря

1. Якщо синусова брадикардія супроводжується вираженою гіпотензією, слід призначати в/в введення атропіну, починаючи з дози 0,25–0,5 мг і повторюючи до загальної дози 1,5–2,0 мг.

2. Якщо при брадикардії немає відповіді на атропін, рекомендується тимчасова електрокардіостимуляція.

Атріовентрикулярна блокада

Дії лікаря

1. Атріовентрикулярна блокада I ступеня не потребує лікування.

2. Атріовентрикулярна блокада II ступеня I типу (блокада Мобітц І типу або блокада Венкебаха):

• при появі небажаних гемодинамічних ефектів спочатку треба ввести атропін. Якщо атропін не допомагає, треба забезпечити електрокардіостимуляцію. Засоби, що знижують атріовентрикулярну провідність, такі як блокатори β-адренорецепторів, верапаміл або аміодарон, протипоказані.

3. Атріовентрикулярна блокада II типу II ступеня (блокада Мобітц ІІ типу) і повна атріовентрикулярна блокада можуть бути показанням до введення електрода для електрокардіостимуляції. Питання про реваскуляризацію повинне завжди швидко розглядатися для пацієнтів, які ще не одержали реперфузійної терапії.

Механічні ускладнення з боку серця

Пацієнти з високим ризиком ускладнень потребують ретельного контролю. Це пацієнти старшого віку, з симптомами серцевої недостатності класу ІІ–IV за класифікацією Кілліпа, трьохсудинним ураженням, інфарктом передньої стінки, тривалою ішемією або зниженим кровотоком за шкалою ТІМІ. Деякі механічні ускладнення можуть виникати у перші дні після розвитку інфаркту міокарда без елевації сегмента ST. Такі ускладнення загрожують життю пацієнта, тому їх необхідно швидко діагностувати та лікувати. Повторні клінічні огляди (не менше 2 разів за добу) можуть виявити новий серцевий шум, який може свідчити про мітральну регургітацію або дефект міжшлуночкової перегородки, що можна підтвердити негайно проведеною ехокардіографією. У пацієнтів, які потребують термінової операції з приводу серйозного механічного ускладнення, під час хірургічного втручання, як правило, має виконуватися аортокоронарне шунтування, якщо воно доступне.

Недостатність мітрального клапана

Недостатність мітрального клапана можна виявити під час підгострої фази через розширення ЛШ, дисфункцію папілярних м’язів або розрив верхівки папілярного м’яза чи хорд серця. Вона часто проявляється як раптове порушення гемодинаміки з гострою задишкою, застоєм крові в легенях і появою нового систолічного шуму в серці, який в таких випадках може виявитися недооціненим. Початковий діагноз встановлюють на основі клінічного огляду, проте його слід негайно підтверджувати екстреною ехокардіографією. Набряк легень і кардіогенний шок можуть розвинутися дуже швидко.

Дії лікаря

1. Зниження постнавантаження серця для зменшення об’єму регургітації та застою в легенях, якщо дозволяє АТ.

2. В/в діуретик і підтримка вазопресорними/інотропними засобами, а також використання внутрішньоаортального балона-насоса може стабілізувати стан пацієнта при підготовці до ангіографії та операції.

3. Проводиться хірургічна корекція або заміна клапана.

Зовнішній розрив серця

Розрив вільної стінки ЛШ може відбуватися під час підгострої фази на фоні трансмурального інфаркту міокарда і може проявитися раптовим болем і серцево-судинною недостатністю з електромеханічною дисоціацією. Розвиток гемоперикарду і тампонади, як правило, швидко стає фатальним. Діагноз підтверджується методом ехокардіографії. Підгострий розрив вільної стінки через закупорку тромбом може надати час для пункції перикарда і негайної операції.

Розрив міжшлуночкової перегородки

Розрив міжшлуночкової перегородки призводить до швидкого клінічного погіршення стану з розвитком гострої серцевої недостатності та грубим систолічним шумом серця. Діагноз підтверджується методом ехокардіографії, яка дозволяє диференціювати розрив міжшлуночкової перегородки і гостру недостатність мітрального клапана, а також визначити місцезнаходження і кількісні характеристики розриву. Подальший скид крові зліва направо може призвести до ознак і симптомів нової гострої недостатності правих відділів серця.

Дії лікаря

1. Внутрішньоаортальний балон-насос може стабілізувати стан пацієнта при підготовці до ангіографії та операції.

2. В/в діуретики і вазодилататори слід обережно призначати пацієнтам з гіпотензією.

3. Негайно необхідне реконструктивне хірургічне втручання. Рання операція асоційована з високим рівнем смертності і високим ризиком повторного розриву шлуночка, а відкладена у часі операція дозволяє легше здійснювати реконструкції перегородки в тканині після рубцювання, проте має ризик розширення розриву, тампонади і смерті в період очікування на операцію. Методом вибору лікування гострого дефекту міжшлуночкової перегородки внаслідок розриву є ендоваскулярне закриття оклюдером у закладах високоспеціалізованої кардіохірургічної допомоги.

Інфаркт міокарда правого шлуночка

Інфаркт міокарда правого шлуночка може виникати окремо або, значно частіше, у поєднанні з інфарктом передньої стінки міокарда. Він часто проявляється як тріада ознак: гіпотензія, чисті легеневі поля і підвищений яремний венозний тиск.

Дії лікаря

1. Визначення у пацієнтів з переднім інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST і гіпотензією елевацію сегмента ST на ≥1 мВ у V_I і V_IVR.

2. Допплерівська ехокардіографія.

3. Навантаження рідиною, яке підтримує тиск наповнення правого шлуночка, є ключовою терапією для уникнення або лікування гіпотензії.

4. Слід уникати діуретиків і судинорозширювальних засобів, оскільки вони можуть посилити гіпотензію.

Перикардит

Перикардит проявляється як рецидивуючий біль в грудях, як правило гострий, і, на відміну від рецидивів ішемії, пов’язаний з положенням тіла і диханням. Часто на ЕКГ спостерігається повторна елевація сегмента ST, проте вона зазвичай незначна і повільно зростає, що дозволяє відрізнити її від різкої повторної елевації сегмента ST, що характерно для коронарної оклюзії, наприклад через тромбоз стента. Безперервний шум тертя перикарда може підтвердити діагноз, проте він часто буває відсутній, особливо при значному перикардіальному випоті.

Дії лікаря

1. Ехокардіографія дозволяє виявити та кількісно охарактеризувати об’єм випоту, якщо він наявний, і виключити геморагічний ексудат з тампонадою.

2. Біль, як правило, реагує на АСК у високих дозах.

3. Слід уникати тривалого застосування нестероїдних протизапальних засобів через ризик розвитку аневризми або розриву.

4. Пункція перикарда показана при порушенні гемодинаміки з ознаками тампонади.

Аневризма ЛШ

У пацієнтів з великим трансмуральним інфарктом міокарда, особливо передньобоковим, може відзначатися патологічне ремоделювання ЛШ з розвитком аневризми ЛШ. Це часто призводить до комбінованої систолічної та діастолічної дисфункції та мітральної регургітації.

Дії лікаря

Допплерівська ехокардіографія дозволяє оцінити об’єм ЛШ, фракцію викиду, ступінь порушень руху стінки і виявити пристінковий тромб, який потребує антикоагулянтної терапії.

Інгібітори АПФ/БРА та антагоністи альдостерону зменшують процеси ремоделювання при трасмуральному інфаркті міокарда та покращують виживаність, їх слід призначати якнайшвидше після стабілізації гемодинаміки. У таких пацієнтів часто розвиваються симптоми й ознаки хронічної серцевої недостатності, які необхідно лікувати відповідно до протоколів лікування серцевої недостатності.

Показання для тривалої антикоагулянтної терапії

Тромб у ЛШ

Частота діагностики пристінкового тромбоутворення в ЛШ сягає 25% у пацієнтів з передньою локалізацією інфаркту міокарда. Наявність тромбів пов’язують з поганим прогнозом через зв’язок з обсягом інфаркту, переднім пошкодженням з апікальним поширенням і ризиком системної емболії.

Дії лікаря

1. Для запобігання розвитку тромбів у пацієнтів зі значним порушенням сегментарної скоротливості передньої стінки ЛШ необхідне призначення антикоагулянтів, якщо такі пацієнти не мають високого ризику кровотечі.

2. Після виявлення пристінкових тромбів пацієнт повинен одержувати антикоагулянтну терапію антагоністами вітаміну К з дотриманням міжнародного нормалізованого співвідношення (2,0–3,0) протягом 3–6 міс. Поєднання оральних антикоагулянтів з подвійною антитромбоцитарною терапією підвищує ризик кровотеч. Оптимальна тривалість потрійної антитромбоцитарної терапії невідома, потрібно зважати на відносний ризик кровотеч і тромбозу стента.

Фібриляція передсердь

Частота реєстрації фібриляції передсердь у пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST становить близько 5%. Наявність фібриляції передсердь пов’язують з поганим прогнозом, розвитком серцевої недостатності та ризиком системної емболії.

Дії лікаря

Обов’язкові

1. Для запобігання розвитку тромбів у передсердях та системної емболії у пацієнтів з фібриляцією передсердь (CHA₂DS₂-VASc ≥2) необхідне призначення антикоагулянтів. Хворі з фібриляцією передсердь повинні приймати потрійну антитромбоцитарну терапію (АСК, клопідогрель та пероральний антикоагулянт). Тривалість такої терапії залежить від ризику розвитку кровотеч, наявності реваскуляризації та типу встановленого стента. При HAS-BLED ≤2 потрійну терапію призначають протягом 6 міс з подальшим застосуванням подвійної терапії (пер­оральний антикоагулянт та клопідогрель або пероральний антикоагулянт та АСК). При HAS-BLED ≥3 потрійну терапію призначають протягом 1 міс з подальшим застосуванням подвійної терапії (пер­оральний антикоагулянт та клопідогрель або пероральний антикоагулянт та АСК) на період до 12 міс. Подвійна терапія пер­оральним антикоагулянтом та клопідогрелем може застосовуватися як початкова при HAS-BLED ≥3 та низькому ризику тромбозу стента. Тікагрелор протипоказаний для потрійної терапії.

Бажані

Пацієнтам з фібриляцією передсердь бажано проведення коронарних втручань через радіальний доступ та використання металевих стентів без покриття та нових генерацій стентів з лікарським покриттям.

NB! Протипоказані та нерекомендовані втручання у пацієнтів з ГКС:

1. Не застосовувати для знеболення комбінацію метамізолу натрію з дифенгідраміном.

2. Протипоказане введення лікарських засобів внутрішньом’язово, оскільки це сприяє хибному результату при визначенні рівня креатинфосфокінази та підвищує ризик кровотечі на фоні активної антитромбоцитарної терапії.

3. Протипоказане профілактичне застосування лідокаїну (ризик виникнення блокад серця).

4. Протипоказане застосування атропіну для профілактики вагоміметичних ефектів морфіну (нудота та блювання, підвищення ЧСС, може поглибити ішемію міо­карда, сприяти порушенню ритму).

5. Протипоказане застосування дипіридамолу, міотропних спазмолітиків (викликає синдром обкрадання).

6. Антитромбоцитарна терапія на фоні гіпертензивного кризу протипоказана (ризик внутрішньочерепних крововиливів та кровотечі) і можлива лише після стабілізації АТ.

7. Призначення серцевих глікозидів у гострий період захворювання для конт­ролю за ЧСС при суправентрикулярних тахікардіях небажане через підвищення ризику загрозливих життю шлуночкових аритмій.

При виникненні кровотеч лікування проводити згідно з відповідними медико-технологічними документами.

Використана література

• Міністерство охорони здоров’я України (2016) Наказ МОЗ України від 3.03.2016 р. № 164 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при гострому коронарному синдромі без елевації сегмента ST».