Факт № 1
Заболевания почек развиваются у 30–50% больных подагрой и оказывают значительное влияние на качество и продолжительность их жизни. Подагрическая нефропатия (ПН) возникает в результате кристаллизации мочевой кислоты (МК) в дистальных канальцах почек, собирательных трубочках, лоханках, иногда мочеточнике; таким образом развивается блокада мочевых путей. Понятие ПН включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. При стойком повышении уровня МК в крови >8 мг/дл риск развития хронической почечной недостаточности (ХПН) возрастает в 3–10 раз; последняя развивается у каждого 4-го больного подагрой (Лісовий В.М. та співавт., 2006; Николаев А.Ю., Милованов Ю.С., 2006).
Патогенез ПН связывают с повышением синтеза МК, а также с дисбалансом процессов канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Однако на сегодняшний день нет четкого понимания, является ли гиперурикемия маркером почечной дисфункции либо фактором риска поражения почек. Это обусловлено, в частности, сложностью ранней диагностики ПН, в течение длительного времени протекающей субклинически (Сміян С.І., Франчук М.В., 2015).
Аргумент
Почка, в отличие от других органов, вовлекается в патологический процесс на ранних этапах первичной гиперурикемии. При развернутой клинической симптоматике подагры, когда обычно только возникает предположение об этиологии заболевания, в почках уже нередко присутствуют серьезные изменения. Они начинаются с гиперурикозурической нефропатии, сопровождающейся образованием камней, отложением кристаллов моноурата натрия в паренхиме почек, накоплением МК в канальцах и их блокадой. Затем изменения в почках и нарушения экскреции МК прогрессируют, нарастает протеинурия, повышается артериальное давление. Возникает гиперурикемическая нефропатия, возможно развитие нефросклероза с ХПН.
Гиперурикемия повреждает почки, но может стать и следствием их заболеваний, поскольку экскреция МК уменьшается (Товчига О.В., Штрыголь С.Ю., 2008).
Достичь полной ликвидации мочевого синдрома коррекцией пуринового обмена даже на ранних стадиях заболевания достаточно трудно, возможно, вследствие того, что воспалительная реакция в интерстиции в ответ на наличие уратов представлена в основном мононуклеарными клетками и может быть отнесена к разряду иммуноопосредованных (Лісовий В.М. та співавт., 2006).
Факт № 2
Распространенным неспецифическим методом, который направлен на первичную и вторичную профилактику уролитиаза и может применяться при дисметаболической нефропатии различного генеза, является фитотерапия. При этом применяют лекарственные растения, обладающие диуретическим, спазмолитическим, противовоспалительным и нефропротекторным действием (Жигунова А.К., 2013).
В настоящее время накоплен внушительный опыт применения с этой целью фитопрепарата Канефрон® Н, обладающего всеми вышеперечисленными свойствами. Терапевтический эффект препарата обусловлен действием входящих в его состав стандартизированных компонентов лекарственных растений — травы золототысячника (Herba Centaurii), корня любистка обыкновенного (Radix Levistici) и листьев розмарина (Folia Rosmarini).
Отмечена способность препарата усиливать выведение МК из организма, препятствуя выпадению в мочевыводящих путях кристаллов, увеличению размеров имеющихся камней и формированию новых. В исследовании Н.М. Шубы и соавторов (2011)установлено, что Канефрон® Н снижал повышенный уровень МК в крови, что обусловило целесообразность его применения при нарушениях пуринового обмена и гиперурикемии, а также наличии камней в почках с целью профилактики образования последних и кристаллурии. Показано также свойство препарата нормализировать кислотность мочи и поддерживать ее рН в пределах 6,2–6,4, предупреждая образование уратных камней (Сміян С.І., Франчук М.В., 2015).
Аргумент
В исследовании С.И. Смиян, М.В. Франчук (2015) у больных подагрой сравнивали эффективность стандартной гипоурикемической терапии (аллопуринол + нестероидные противовоспалительные препараты) и добавления к ней препарата Канефрон® Н в стандартной дозе. Последнее достоверно приводило к нормализации микроальбуминурии и микроглобулинурии — предикторов поражения почек, подтвердив нефропротекторный эффект препарата, а также потенцировало действие аллопуринола и способствовало более значимому снижению уровня МК в крови при усилении ее выведения с мочой. Положительная динамика указанных показателей отмечена только среди пациентов, принимавших, помимо стандартной терапии, Канефрон® Н. В группе сравнения аналогичных изменений не выявлено, что свидетельствовало об отсутствии влияния стандартной терапии на степень поражения почек и, соответственно, прогноз риска развития ПН. Таким образом, препарат Канефрон® Н может быть рекомендован на этапе формирования ПН при повышенных уровнях микроальбуминурии и микроглобулинурии.
Подтверждено также положительное влияние препарата на течение ПН у пациентов с ранней стадией хронической болезни почек, способствовавшее нормализации уровня МК и улучшению показателей выделительной функции почек (Лісовий В.М. та співавт., 2006).
Рекомендованная длительность приема фитопрепарата пациентами с патологией почек и нарушениями пуринового обмена — не менее 1 мес (Шуба Н.М. и соавт., 2011).
Список использованной литературы
>
Ведущий рубрики — комплексный фитопрепарат для лечения и профилактики инфекций мочевыводящих путей Канефрон® H
