Новий аспект застосування шкали DIRE у пацієнтів із хронічним больовим синдромом

Вступ

Зв’язок між болем та больовою поведінкою понад півсторіччя є предметом аналізу з позицій фізіології, психології, медицини і навіть філософії. Щодо останньої — не існує болю без больової поведінки та больової поведінки без болю. Отже, реакція кожної окремої людини на біль індивідуальна і каузальні взаємини між ними не завжди визначаються зовнішніми факторами (Radford C., 1972).

M. Sullivan (2004), аналізуючи філософський, історичний і клінічний аспекти поведінки перебільшення болю, зосередився на природі стандартів, що застосовуються для оцінки цієї больової поведінки. Симуляція болю, на його думку, є особливим випадком перебільшеної больової поведінки. Базуючись на роботах філософа Людвіга Вітгенштейна (Ludwig Wittgenstein) і психіатра-антрополога Ораціо Фабрега (Horacio Fabrega), M. Sullivan стверджував, що стандарти оцінювання болю мають, насамперед, моральний, а не науковий характер. Больову поведінку він розглядав як відображення особистого досвіду болю у суспільній поведінці, зауважуючи при цьому, що дійсно індивідуальний досвід болю недоступний для наукових досліджень.

Отже, визначення адекватної чи перебільшеної больової поведінки здійснюється завдяки складному оцінюванню її функцій у соціальному контексті. Оскільки соціальні контексти людини стали більш складними, в суспільстві виникли окремі преференції для хворих і непрацездатних його членів. Критерії, які дозволяють стверджувати, що особа хвора, значно розширилися з розвитком суспільства, але сучасне індустріальне суспільство при визначенні певних соціальних преференцій робить акцент на пошкодженні тканин, яке доведене медичними тестами.

Водночас співвідношення між клінічним болем і пошкодженням тканин значно варіює, і загальна проблема непояснених (з точки зору доказової медицини) фізичних симптомів у медичній практиці створює серйозні труднощі для цієї стратегії перевірки больової поведінки. M. Sullivan (2004) наголошував на необхідності розроблення інших стандартів оцінювання больової поведінки, які б мали моральний і соціальний характер.

Таким чином, формування больової поведінки у пацієнтів із хронічним болем залежить від взаємодії низки біологічних, психологічних і соціальних факторів, серед яких переважає емоційний стан пацієнтів. На підставі багатофакторного характеру суб’єктивного сприйняття болю і відповіді на нього у деяких пацієнтів із хронічним больовим синдромом (ХБС) формується певна больова поведінка, що перешкоджає процесу одужання чи значно його подовжує.

Отже, больова поведінка є своєрідним індивідуальним больовим «термометром», що демонструє ознаки болю, виступаючи інструментом комунікації і, відповідно, впливає на оточення. Вербально чи невербально хворий інформує оточуючих про те, що відчуває біль, інколи навіть не усвідомлюючи це.

Наприклад, у осіб із хронічним скелетно-м’язовим болем больові відчуття тісно поєднані зі страхом фізичної активності та низькою впевненістю у власній можливості виконувати рухи. Цей біль, пов’язаний з емоціями і думками, часто проявляється комунікативними та захисними невербальними формами поведінки. Дослідження з клінічної психології показали, що захисна больова поведінка впливає на благополуччя (well-being) не лише у фізичних і психологічних, а й соціальних аспектах. Больова поведінка дозволяє оточуючим оцінити не лише фізичний стан людини, а й стає підставою для висновків щодо рис її особистості. Причому захисна невербальна больова поведінка пов’язана з більш негативним оцінюванням оточуючими, ніж комунікативна (Vlaeyen J., Linton S., 2000). Автори підкреслюють, що у осіб із ХБС можуть виникнути труднощі в управлінні тригерами захисної больової поведінки, часто вони навіть не здогадуються, що проявляють таку поведінку.

Описані характерні ознаки формування захисної больової поведінки у осіб із ХБС: увага пацієнта постійно прикута до болю; скарги на біль мають постійний характер; пацієнт драматизує больові відчуття, наочно їх демонструючи (зойк, стогін, гримаси, накульгування тощо); необґрунтоване застосування різних ліків; часті звернення за медичною допомогою; погіршення сімейних стосунків (чоловік або жінка відчуває занепокоєння, депресію і страх) (Берсенева В.Б., 2008; Бронштейн А.С., Ривкин В.Л., 2009; Голубев В.Л., 2009). Частина пацієнтів опановує біль, частково зменшує фіксацію уваги на ньому, починає сприймати його як дещо належне та неминуче, продовжуючи вести звичний спосіб життя з нормальним повсякденним рівнем діяльності. Але в більшості випадків пацієнти з ХБС стають надмірно підлеглими та залежними: вони потребують більшої уваги, відчувають себе тяжкохворими і формують хворобливу обмежувальну поведінку зі зниженням активності й зняттям із себе відповідальності щодо повсякденних обов’язків (Radford C., 1972; Кукушкин М.Л., 2009; Яхно Н.Н. и соавт., 2009; Воробьева О.В., 2010; Vlaeyen J., Linton S., 2000; Bisschop M.I. et al., 2004; Fortin M. et al., 2007; Mangerud W.L. et al., 2013).

Між хронічним болем і психологічними факторами існують реципрокні взаємини. Хоча зв’язок між депресією і болем добре вивчений, їх взаємодія становить досить складний процес. Психологічні фактори та уявлення пацієнтів про значення болю впливають на сприйняття інтенсивності больових відчуттів. Біль може спровокувати депресивні симптоми, а також вплинути на ступінь їх вираженості. Результати досліджень свідчать, що ступінь, в якому хронічний біль обмежує нормальне функціонування, має більш негативний вплив на афективну сферу, ніж інтенсивність власне больових відчуттів (Данилов А.Б., 2010; Хобзей М.К. та співавт., 2014). Підтверджена низка причинно-наслідкових зв’язків ХБС і депресії: депресія та біль мають певні однакові характеристики, але є різними хвороб­ливими станами; депресія передує хронічному болю; епізоди депресії перед епізодами хронічного болю є предикторами її розвитку після виникнення болю; депресія є наслідком хронічного болю; дезадаптивні копінг-стратегії сприяють взаємодії депресії і хронічного болю. Причому більшість дослідників приходять до висновку, що біль та інвалідизація передують депресії (Bair M.J. et al., 2003; 2004; Campbell L.C. et al., 2003; Sullivan M., 2004; Polsky D. et al., 2005; Garcia-Cebrian A. et al., 2006; Lin E.H. et al., 2006; Вознесенская Т.Г., 2008; Богомолець О.В. и соавт., 2014; Kroenke K. et al., 2011; Gerrits J.G. et al., 2012; 2013; Patten S.B. et al., 2012; Bhattacharya R. et al., 2014). Не менш значущим є поєднання ХБС із тривожними розладами та порушеннями сну. Низка досліджень щодо факторів ризику рецидиву депресивних і тривожних розладів свідчить, що підпорогові депресивні й тривожні симптоми — найбільш послідовні прогностичні фактори появи тривоги і депресії, особливо при приєднанні болю (Bair M.J. et al., 2004; Means-Christensen A.J. et al., 2008; Teh C.F. et al., 2009; Scholten W.D. et al., 2013). Тривожні й тривожно-депресивні розлади (ТДР)більшою мірою асоційовані із болем кардіореспіраторного генезу, порівняно зі шлунково-кишковим та скелетно-м’язововим болем (Бронштейн А.С., Ривкин В.Л., 2009; Махамбетчин М.М., 2009; Осипова В.В. и соавт. (ред.), 2010; Левада О.А., 2011).

Наявність у пацієнта з ХБС супутніх непсихотичних психічних розладів (НПР) ускладнює усвідомлення больової поведінки й надає додатковий імпульс щодо її формування. Надмірне залучення чи відштовхування оточуючих шляхом демонстрації больової поведінки (як свідомо, так і несвідомо) на тлі НПР знижує рівень соціальної підтримки пацієнта, виводячи його в певну психосоціальну ізоляцію та додаткову фіксацію на відчутті болю.

Саме тому в курації пацієнтів із ХБС має бути наявний не лише виважений алгоритм призначення анальгетиків (особливо опіоїдних), а також психоосвітня, психотератевтична і психокорекційна складові. Основ­ними положеннями терапії хронічного болю, за даними багатьох зарубіжних і вітчизняних досліджень, є скринінг психічних і наркологічних розладів, уникнення прийому анальгетичних та седативних/гіпнотичних засобів на регулярній основі з підвищенням доз, адекватна фармакотерапія, спрямована на афективні розлади, фізіотерапія, достатній комплаєнс, максимально раннє повернення до роботи, редукуючий вплив родини на больову поведінку пацієнта (Чабан О.С., Хаустова О.О., 2004; Fortin M. et al., 2007; Махамбетчин М.М., 2009; Контроль болю, 2011).

Мета дослідження полягала в оцінці предикторів формування больової поведінки у осіб із ХБС залежно від наявності супутніх психічних розладів, таких як великий депресивний розлад (ВДР), генералізований тривожний розлад (ГТР) і ТДР.

Об’єкт і методи дослідження

За умови інформованої згоди обстежено 187 пацієнтів із ХБС (коди R52.1, R52.2 за Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду — МКХ-10), які перебували на лікуванні у відділенні функціональної неврології Клінічної лікарні «Феофанія» ДУС (рис. 1). За критеріями включення/виключення відібрано 171 особу, з яких до подальшого аналізу включено 135 осіб, розподілених на основну (ОГ) та контрольну (КГ) групи. Усі пацієнти обстежені за критеріями МКХ-10 на наявність ВДР, ГТР і ТДР. В ОГ увійшли 99 осіб, які на тлі ХБС мали НПР тривожно-депресивного спектра, визначені згідно з МКХ-10. За результатами обстеження пацієнтів розподілено на три підгрупи: ОГ1 — 32 пацієнти з ХБС+ВДР (R52.1–2+F32–33); ОГ2 — 34 пацієнти з ХБС+ТР (R52.1–2+F41.0–1); ОГ3 — 33 пацієнти з ХБС+ТДР (R52.1–2+F41.2–3, F43.22). У КГ увійшли 36 осіб із ХБС без НПР.

Рис. 1

СКРИНІНГ	Інформована згода, критерії включення/виключення, формування вибірки n=187		Виключено з дослідження n=52
			Включено в дослідження n=135
I етап дослідження			ОГ ХБС+НПР n=99					vs	КГ ХБС n=36
II етап дослідження			ОГ1 R52.1–2 + F32–33 n=3	vs	ОГ2 R52.1–2 + F41.0–1 n=34	vs	ОГ3 R52.1–2 + F41.2–3, F43.22 n=33
				vs

Дизайн дослідження

Серед обстежених було 50 (37,1%) чоловіків і 85 (62,9%) жінок (рис. 2). Розподіл за статтю в усіх досліджених групах достовірно не різнився (р=0,1032).

Рис. 2

Розподіл обстежених осіб за статтю (n=135)

Вік пацієнтів був у межах 20–75 років, із переважанням осіб старшої вікової категорії в усіх групах (рис. 3). Найбільшу питому вагу, до ⅓ усіх обстежених, становили особи вікової категорії 51 рік — 65 років (ОГ1 — 31,3%, ОГ2 — 29,4%, ОГ3 — 33,3%, КГ — 30,6%). Причому середній вік в окремих групах достовірно не відрізнявся (р=0,1086) і становив відповідно 57,6±9,8; 53,6±10,3; 55,8±8,5 і 56,2±9,6 року. Втім відзначено певну тенденцію до збільшення кількості осіб старшого віку в ОГ1 та молодшого віку — в ОГ2.

Рис. 3

Розподіл обстежених осіб за віком (n=135)

Таким чином, досліджувані групи репрезентативні за віком і статтю, що й передбачалося умовами дослідження.

Проведено аналіз досліджуваних груп з використанням «Мультимодальної карти обстеження психосоматичного пацієнта з хронічним болем» за соціально-демографічними (статтю, віком, сімейним станом, ступенем трудової зайнятості), клінічними (соматичною обтяженістю, окремими характеристиками ХБС) показниками, а також за шкалою DIRE.

В адаптованій клінічній настанові «Конт­роль болю» (Київ, 2011) зазначено, що оцінку DIRE як клінічний рейтинг використовують для прогнозування доцільності й ефективності тривалого застосування опіоїдної анальгезії з приводу ХБС неонкологічного генезу. Вона складається з 4 факторів, які аналізуються окремо та підсумовуються для створення оцінки DIRE: діагноз (D), непіддатливість (I), ризик (R) і ефективність (E). Фактор ризику, у свою чергу, розподіляється на 4 підкатегорії, в яких рейтинг визначається окремо, з подальшим підсумовуванням балів для отримання сукупного показника. Підкатегорії ризику: психологічне здоров’я, хімічне здоров’я, достовірність і соціальна підтримка. Кожен фактор оцінюють за шкалою Лайкерта (Likert scale) з цифровим значенням у межах 1–3, де 1 відповідає найменш переконливому/сприятливому випадку призначення опіоїдів, а 3 — найбільш переконливому/сприятливому випадку призначення опіоїдів. Доцільність призначення опіоїдної анальгезії пацієнту визначають за допомогою загального показника.

Результати можуть варіювати від 7 балів (найнижчий показник — 1 бал для кожного фактора) до 21 бала (найвищий показник — 3 бали для кожного фактора). У дослідженні надійності та достовірності високі бали (≥14) свідчать про більш успішний комплаєнс та ефективність лікування опіоїдними анальгетиками, а отже — про нижчий ризик формування больової поведінки.

Навпаки, результат DIRE 7–14 балів свідчить про недоцільність призначення пацієнту довготривалої опіоїдної анальгезії насамперед внаслідок значної схильності до формування больової поведінки. Шкала DIRE дозволяє зосередити увагу на значущих проблемах у лікуванні ХБС, а саме: поганому самопочутті пацієнта з ХБС на тлі мінімальних об’єктивних даних або відсутності певного діагнозу; зловживанні алкоголем, снодійними або іншими психоактивними речовинами; психічних розладах; комплаєнсі та результатах попередньої терапії; способі життя та ступені соціальної підтримки тощо.

Результати та їх обговорення

У межах соціально-демографічного аналізу нами оцінено сімейний стан пацієнтів із ХБС і ступінь трудової зайнятості залежно від психічного стану.

Так, 57,0% обстежених становили подружжя, 21,5% — розлучені, 5,2% — одинаки, 11,1% — вдівці/вдови, 5,2% — особи, які перебувають у цивільному шлюбі (рис. 4). Очікувано найбільшу питому вагу одружених відзначено серед осіб середньої вікової категорії пацієнтів (p<0,05).

Рис. 4

Розподіл обстежених осіб за сімейним станом (n=135)

Сприятливий психологічний родинний клімат можливий лише за умови наявності соціальної підтримки у родині. Аналіз результатів опитування щодо психологічного родинного клімату засвідчив, що більшість пацієнтів оцінюють його у своїй родині як сприятливий із більшим (53,5%) або меншим (27,1%) ступенем впевненості, 16,2% не впевнені у своїй оцінці, лише 3,2% відповіли на питання заперечливо. Отже, за наявності у родині сприятливого психологічного клімату пацієнти з ХБС менш схильні до НПР.

Учасники всіх груп отримували стандартне лікування з приводу спондилолістезу (33 (24,4%) особи), остеохондрозу (48 (35,6%)), артриту (21 (15,6%)) і посттравматичних змін опорно-рухового апарату (33 (24,4%) особи) (табл. 1).

Тривалість больового синдрому в середньому становила 13,7±6,5 року. Частота загострень — 4,9±2,6 раза на рік, а кількість вогнищ болю сягала 1,8±0,9. Пацієнти мали хронічний неускладнений больовий синдром з такими ознаками: біль залежав від фізичної активності (його вираженість зменшувалася після відпочинку); напади були спровоковані фізичним навантаженням; біль мав рецидивуючий характер; локалізація болю — спина, верхня ділянка ноги; відсутність загострення неврологічної симптоматики; нормальний соматичний стан (табл. 2). Неврологічно: переважно хронічна вертеброгенна люмбалгія, люмбоішіалгія.

За шкалою DIRE отримано результати, що дозволили розглядати її як придатну щодо визначення схильності пацієнта до формування больової поведінки (рис. 5). Показник фактора D (стосовно ХБС) для всіх груп обстежених пацієнтів суттєво не відрізнявся та становив у межах 2 балів, відображаючи здебільшого повільнопрогресуючі стани з помірним болем або фіксовані стани із середніми об’єктивними даними. Як доброякісні хронічні стани з мінімальними об’єктивними даними, так і задавнені стани, асоційовані із сильним болем, з об’єктивними даними не мали значущої питомої ваги.

Рис. 5

Розподіл обстежених осіб за шкалою DIRE (n=135) (кількість балів)

Щодо фактора I відзначено достовірну різницю між КГ та ОГ1 (2,6 vs 1,3 відповідно; р<0,05). Така ж тенденція, яка, втім, не досягла рівня достовірності, простежена між КГ і ОГ3 (2,6 vs 1,5 відповідно). Отже, саме наявність депресії, в тому числі у поєднанні із тривогою, створює певні бар’єри в лікуванні осіб з ХБС і частково визначає пасивну роль пацієнта в лікувальному процесі.

Складний фактор ризику шкали DIRE виявився досить показовим щодо обстежених груп пацієнтів із ХБС у більшості підкатегорій: психологічне здоров’я, хімічне здоров’я і соціальна підтримка, за винятком комплаєнсу. Якщо в підкатегорії «психологічне здоров’я» достовірність (р<0,05) відмінностей між КГ і ОГ1, ОГ3 (3,0 vs 1,5; 1,4 відповідно) та наочна тенденція до такої щодо КГ і ОГ2 (3,0 vs 1,7 відповідно) була відображенням умов формування досліджуваних груп (наявність розладу психіки в ОГ1–3 та їх відсутність у КГ), то в підкатегорії «соціальна підтримка» відзначено достовірну різницю (р<0,05) між КГ та ОГ1–3 (2,9 vs 1,4; 1,5; 1,3 відповідно) (рис. 6). Клінічно це виглядало як зниження соціальної активності (деяких зв’язків і життєвих ролей) різного ступеня вираженості, підтримувальних взаємин сім’ї/близьких родичів і збільшення соціальної ізоляції попри те, що більшість пацієнтів оцінювали психологічний клімат у своїй родині як сприятливий. У підкатегорії «хімічне здоров’я» виявлено значно менші розбіжності, враховуючи те, що пацієнти з НПР вже мають досвід лікування психотропними препаратами додатково до досвіду прийому знеболювальних засобів з приводу ХБС (КГ vs ОГ1–3: 2,8 vs 1,8; 1,6; 1,7 відповідно). У підкатегорії «комплаєнс» пацієнти з тривогою виявилися більш схильними до порушення режиму лікування (ОГ2 — 1,7; ОГ3 — 1,9) порівняно з пацієнтами із депресивними розладами (ОГ1 — 1,9) та КГ (2,7), але без ознак достовірності.

Рисунок 6

Розподіл обстежених осіб за субшкалою ризику шкали DIRE (n=135) (кількість балів)

Останній фактор ефективності лікування продемонстрував достовірну (р<0,05) відмінність лише в порівнянні КГ з ОГ1 (2,8 vs 1,3), ОГ2–3 мали чітку, але недостовірну тенденцію до такої відмінності (КГ vs ОГ2–3: 2,8 vs 1,7; 1,5 відповідно).

Загальний бал D+i+r+e в усіх групах пацієнтів із НПР виявився <12 (ОГ1–3: 11,7; 11,8; 11,3 відповідно), а в КГ — досяг 19. Враховуючи загальноприйняту в світі інтерпретацію шкали Dire (прямий відлік) і результати проведеного дослідження (зворотній відлік), зауважуємо, що пацієнтам з ХБС із КГ допускається проведення довготривалої опіоїдної анальгезії та вони не схильні до формування больової поведінки (14–21 балів). Навпаки, особам з НПР на тлі ХБС (групи ОГ1–3) не допускається проведення довготривалої опіоїдної анальгезії та вони мають схильність до формування больової поведінки (7–13 балів), особливо за поєднання тривоги і депресії.

Висновки

Проживання у родині, особливо зі сприятливим психологічним кліматом, є певним запобіжником (тенденція, але недостовірна) НПР у пацієнтів з ХБС. Більш низький рівень трудової зайнятості асоційований з наявністю депресивних і ТДР, але не суто тривожних розладів. Вид соматичної обтяжливості та окремі характеристики ХБС не мали достовірного впливу на формування больової поведінки, але тривалість больового синдрому, частота загострень і кількість вогнищ болю мали тенденцію до збільшення у пацієнтів із депресивними і тривожно-депресивними НПР.

За шкалою DIRE для пацієнтів із ХБС неонкологічного генезу, в її стандартній інтерпретації: особам з ХБС із КГ допускається проведення довготривалої опіоїдної анальгезії. Враховуючи загальний бал, а також окремо фактори ризику, непіддатливості та ефективності лікування ці пацієнти не схильні до формування больової поведінки. Навпаки, пацієнтам із НПР на тлі ХБС не допускається проведення довготривалої опіоїдної анальгезії та вони мають схильність до формування больової поведінки, особливо у разі поєднання тривоги і депресії.

Отримані результати дозволяють рекомендувати розширення сфери клінічного використання шкали DIRE для визначення больової поведінки у пацієнтів із ХБС. Отже, необхідно діагностувати НПР (ВДР, ГТР, ТДР) у осіб із ХБС, щоб визначити ризик формування больової поведінки.

Список використаної літератури

• Берсенева В. (2008) Біль у спині. Аверс, Київ, 158 с.
• Богомолець О.В., Пінчук І.Я., Друзь О.В. та ін. (2014) Оптимізація підходів до надання психіатричної допомоги відповідно до сучасних потреб учасників бойових дій: Метод. рекоменд., 46 с.
• Бронштейн А.С., Ривкин В.Л. (2009) Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач). Мед. неотлож. состояний, 2: 29–33.
• Вознесенская Т.Г. (2008) Хроническая боль и депрессия. Фарматека, 6: 10–15.
• Воробьева О.В. (2010) Диагностика и лечение боли в спине. Нейроnews, 5: 50–54.
• Голубев В.Л. (2009) Психологические установки пациента и переживание боли. РМЖ (Русский медицинский журнал), спец. выпуск «Болевой синдром», 11–14.
• Данилов А.Б. (2010) Биопсихосоциальная модель и хроническая боль. Рос. журн. боли, 1(26): 3–8.
• Контроль болю (2011) Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. Київ, 262 с.
• Кукушкин М.Л. (2009) Механизмы патологической боли. Мед. неотлож. состояний, 2: 34–39.
• Левада О.А. (2011) Нейропсихологія болю. Нейроnews, 3: 22–24.
• Махамбетчин М.М. (2009) Вторичная болевая реакция — новый параметр болевой чувствительности. Боль, 2: 19–23.
• Осипова В.В., Вознесенская Т.Г., Табеева Г.Р. (ред.) (2010) Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике: Практ. руквод. для врачей. ОГГИ, Москва, 56 с.
• Хобзей М.К., Пінчук І.Я., Марценковський І.А. та ін. (2014) Депресія (легкий, помірний, тяжкий депресивні епізоди без соматичного синдрому або з соматичним синдромом, рекурентний депресивний розлад, дистимія). Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги, 82 с.
• Чабан О.С., Хаустова О.О. (2004) Психосоматична медицина (аспекти діагностики та лікування). ДСГ Лтд, Київ, 96 с.
• Яхно Н.Н., Алексеева В.В., Подчуфаровой Е.В., Кукушкина М.Л. (2009) Невропатическая боль: клинические наблюдения. Изд-во РАМН, Москва, 264 с.
• Bair M.J., Robinson R.L., Eckert G.J. et al. (2004) Impact of pain on depression treatment response in primary care. Psychosom. Med., 66: 17–22.
• Bair M.J., Robinson R.L., Katon W., Kroenke K. (2003) Depression and pain comorbidity: a literature review. Arch. Intern. Med., 163: 2433–2445.
• Bhattacharya R., Shen C., Sambamoorthi U. (2014) Excess risk of chronic physical conditions associated with depression and anxiety. BMC Psychiatr., 14: 10.
• Bisschop M.I., Kriegsman D.M., Deeg D.J. et al. (2004) The longitudinal relation between chronic diseases and depression in older persons in the community: the Longitudinal Aging Study Amsterdam. J. Clin. Epidemiol., 57: 187–194.
• Campbell L.C., Clauw D.J., Keefe F.J. (2003) Persistent pain and depression: a biopsychosocial perspective. Biol. Psychiatry, 54: 399–409.
• Fortin M., Dubois M.F., Hudon C. et al. (2007) Multimorbidity and quality of life: a closer look. Health Qual. Life Outcomes, 5: 52.
• Garcia-Cebrian A., Gandhi P., Demyttenaere K., Peveler R. (2006) The association of depression and painful physical symptoms–a review of the European literature. Eur. Psychiatr., 21: 379–388.
• Gerrits J.G., van Oppen P., van Marwijk H.W. et al. (2013) The impact of chronic somatic diseases on the course of depressive and anxiety disorders. Psychother. Psychosom., 82: 64–66.
• Gerrits J.G., Vogelzangs N., van Oppen P. et al. (2012) Impact of pain on the course of depressive and anxiety disorders. Pain, 153: 429–436.
• Kroenke K., Wu J., Bair M.J. et al. (2011) Reciprocal relationship between pain and depression: a 12-month longitudinal analysis in primary care. J. Pain, 12: 964–973.
• Lin E.H., Tang L., Katon W. et al. (2006) Arthritis pain and disability: response to collaborative depression care. Gen. Hosp. Psychiatry, 28: 482–486.
• Mangerud W.L., Bjerkeset O., Lydersen S., Indredavik M.S. (2013) Chronic pain and pain-related disability across psychiatric disorders in a clinical adolescent sample. BMC Psychiatr., 13: 272.
• Means-Christensen A.J., Roy-Byrne P.P., Sherbourne C.D. et al. (2008) Relationships among pain, anxiety, and depression in primary care. Depress. Anxiety, 25: 593–600.
• Patten S.B., Williams J.V., Lavorato D.H. et al. (2012) Depressive episode characteristics and subsequent recurrence risk. J. Affect. Disord., 140: 277–284.
• Polsky D., Doshi J.A., Marcus S. et al. (2005) Long-term risk for depressive symptoms after a medical diagnosis. Arch. Intern. Med., 165: 1260–1266.
• Radford C. (1972) Pain and Pain Behaviour. Philosophy, 47: 189–205.
• Scholten W.D., Batelaan N.M., van Balkom A.J. et al. (2013) Recurrence of anxiety disorders and its predictors. J. Affect. Disord., 147: 180–185.
• Sullivan M. (2004) Exaggerated pain behavior: by what standard? Clin. J. Pain, 20(6): 433–439.
• Teh C.F., Morone N.E., Karp J.F. et al. (2009) Pain interference impacts response to treatment for anxiety disorders. Depress. Anxiety, 26: 222–228.
• Vlaeyen J., Linton S. (2000) Fear-avoidance and its consequencesin chronic musculoskeletal pain. Pain, 85: 317–332.

Адреса для листування:
Авраменко Ольга Миколаївна
03680, Київ,
вул. Академіка Заболотного, 21
КЛ «Феофанія» ДУС
відділення функціональної неврології
E-mail: [email protected]
Хаустова Олена Олександрівна
E-mail: [email protected]