РОЛЬ КИШЕЧНИКУ У РОЗВИТКУ ПОЛІОРГАННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПРИ ГОСТРІЙ ХІРУРГІЧНІЙ ПАТОЛОГІЇ

Участь кишечнику у патогенезі септичних ускладнень та розвитку поліорганної недостатності (ПОН) пояснюють значним підвищенням проникності його стінки, транслокацією мікроорганізмів з його просвіту, активацією нейтрофільних гранулоцитів та продукцією біологічно активних речовин, насамперед цитокінів. Ступінь підвищення проникності стінки кишечнику вважають прогностичним показником розвитку ПОН. Ураження кишкової стінки внаслідок ішемії/реперфузії є найбільш вірогідною причиною порушень її бар’єрної функції. Спочатку кишкова стінка пошкоджується під впливом реактивних метаболітів кисню, а згодом — внаслідок активації поліморфноядерних нейтрофільних гранулоцитів. Запалення, що при цьому виникає, може бути опосередковане фактором некрозу пухлини чи комплементом. Концентрація АТФ в кишковій стінці визначає проникність слизової оболонки in vivo. Підвищення проникності також може бути зумовлене внутрішньочеревною гіпертензією, гіпертермією, активністю мікрофлори та відсутністю ентерального харчування. Порушення бар’єрної функції слизової оболонки призводить до зростання ендотоксемії та транслокації мікрофлори з кишечнику. Виникненню останньої сприяють активація мікрофлори, підвищення проникності слизової оболонки, порушення імунної реактивності. Бактеріальна транслокація — одна з причин розвитку раннього рефрактерного шоку. В період реперфузії кишечник продукує велику кількість прозапальних медіаторів, які можуть посилювати ранній синдром системної запальної відповіді. Можливі напрямки профілактики і лікування ентеральної недостатності: ентеральна детоксикація, ентеральне харчування, запобігання ішемічного ушкодження кишечнику, стимуляція регенерації кишкового епітелію, послаблення впливу на кишечник і віддаленні органи прозапальних цитокінів, утворення у кишечнику захисної плівки.

РОЛЬ КИШЕЧНИКА В РАЗВИТИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОСТРОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Теплый Валерий Витальевич

Резюме. Участие кишечника в патогенезе септических осложнений и развитии полиорганной недостаточности (ПОН) объясняют значительным повышением проницаемости его стенки, транслокацией микроорганизмов из его просвета, активацией нейтрофильных гранулоцитов и продукцией биологически активных веществ, в первую очередь цитокинов. Степень повышения проницаемости стенки кишечника считают прогностическим показателем развития ПОН. Поражение кишечной стенки вследствие ишемии/реперфузии является наиболее вероятной причиной нарушения ее барьерной функции. Сначала кишечная стенка повреждается под влиянием реактивных метаболитов кислорода, а позднее — вследствие активации полиморфноядерных нейтрофильных гранулоцитов. Возникающее при этом воспаление может быть опосредовано фактором некроза опухоли или комплементом. Концентрация АТФ в кишечной стенке определяет проницаемость слизистой оболочки in vivo. Повышение проницаемости также может быть обусловлено внутрибрюшной гипертензией, гипертермией, активацией микрофлоры и отсутствием энтерального питания. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки приводит к возрастанию эндотоксемии и транслокации микрофлоры из кишечника. Возникновению последней способствуют активация микрофлоры, повышение проницаемости слизистой оболочки, нарушение иммунной реактивности. Бактериальная транслокация — одна из причин развития раннего рефрактерного шока. В период реперфузии кишечник продуцирует большое количество провоспалительных медиаторов, которые могут усиливать ранний синдром системного воспалительного ответа. Возможные направления профилактики и лечения энтеральной недостаточности: энтеральная детоксикация, энтеральное питание, предотвращение ишемического повреждения кишечника, стимуляция регенерации кишечного эпителия, ослабление влияния на кишечник и отдаленные органы провоспалительных цитокинов, образование в кишечнике защитной пленки.

Ключевые слова: энтеральная недостаточность, кишечная проницаемость, перитонит, полиорганная недостаточность, травма, транслокация микрофлоры, цитокины

THE INFLUENCE OF THE INTESTINE ON THE DEVELOPMENT OF MULTIPLE ORGAN FAILURE IN ACUTE SURGICAL PATHOLOGY

Teplyy Valery V

Summary. The role of the gut in the pathogenesis of septic complications and development of multiple organ failure (MOF) is explained by marked increase in intestinal permeability, bacterial translocation, priming neutrophils and the release of inflammatory cytokines. Degree of increase in intestinal permeability seems to have some predictive value for the development of MOF. Ischemia/reperfusion injury has been postulated as a cause of increased intestinal permeability. Initially injury appears to be mediated by reactive oxygen metabolites and, at a later stage, by the priming and activation of polymorphonuclear neutrophils. Tissue ATP content is a determinant of intestinal mucosa permeability in vivo. Other causes of the raise of intestinal permeability are intra-abdominal hypertension, hyperthermia, bacterial overgrows and total parenteral nutrition. Alterations in barrier function of intestinal mucosa lead to gut-derived endotoxemia, and bacterial translocation from the intestinal lumen. Three mechanisms contribute to the latter: bacterial overgrowth, increase in mucosal permeability, and impairment in host immunity. Bacterial translocation contributes to early refractory shock. In the period of reperfusion the gut appears to be a source of proinflammatory mediators that may amplify the early systemic inflammatory response syndrome. Feasible approaches to the prevention and treatment of enteral dysfunction: enteral detoxication, enteral nutrition, prevention of ischemia/reperfusion injury to the intestine, stimulation of intestinal epithelium regeneration, weakening the cytokines effect on the gut and remote organs, creation of the protective film inside the gut.

Key words: enteral dysfunction, intestinal permeability, peritonitis, multiple organ failure, trauma, bacterial translocation, cytokines