Вступ
Відомо, що у хворих з опіками інфекційні ускладнення становлять серйозну проблему. За даними наукової літератури, їх частота корелює із глибиною та площею опіків. Ускладнення у пацієнтів з опіками зумовлені пошкодженням бар’єрної функції шкіри, зниженням її захисних властивостей внаслідок дії травмуючого чинника, пригніченням імунної системи організму хворих (Greenhalgh D.G. et al., 2007). У розвинутих країнах світу частота опіків серед населення становить 1:1000 випадків, а смертність серед хворих з опіками — 5,9%. Найчастішою причиною летальності пацієнтів є інфекція, на яку припадає ≈76,3% у структурі летальності постраждалих з опіковою травмою. Внаслідок термічного пошкодження виникає коагуляційний некроз епідермісу, різних шарів дерми та прилеглих тканин, що створює сприятливі умови для масивної мікробної інвазії. Інфекційні ускладнення погіршують перебіг репаративних процесів у рані. Інфікування опікових ран відбувається госпітальними ізолятами, зокрема мультирезистентними штамами мікроорганізмів. Водночас із хірургічними методами лікування, спрямованими на механічне видалення збудників з опікових ран, важливе значення має застосування антимікробних лікарських засобів у хворих із тяжкими опіками. Проте на сьогодні набула актуальності втрата ефективності антибіотиків внаслідок формування стійкості у збудників інфекційних ускладнень (Greenhalgh D.G. et al., 2007; Wibbenmeyer L. et al., 2006; Волков А.О., Большакова Г.М., 2009).
Застосування сучасних антибіотиків не вирішує проблему повністю. У зв’язку з вищевикладеним виникає необхідність дослідження властивостей збудників, у тому числі чутливості до антибіотиків та антисептиків у пацієнтів із тяжкими опіками (Greenhalgh D.G. et al., 2007; Волков А.О., Большакова Г.М., 2009).
Об’єкт і методи дослідження
Мета дослідження — вивчення мікробного спектра збудників інфекційних ускладнень у хворих з опіками та їх резистентність до антибіотиків і антисептиків.
Дослідження провели за участю 261 хворого з опіками ІІІ–ІV ступеня, площею ураження 10–85% поверхні тіла за 3 (2011–2013) роки. Пацієнти перебували на стаціонарному лікуванні в опіковому відділенні Вінницької обласної клінічної лікарні імені М.І. Пирогова. Вік пацієнтів становив 18–80 років. Хворим виконували ранню (2-га–3-тя доба після травми) хірургічну некректомію з подальшим закриттям ран ліофілізованими ксенодермоімплантатами. У перед- та післяопераційний період пацієнти з опіковою хворобою перебували на лікуванні у блоці інтенсивної терапії для опікових хворих до стабілізації стану, з подальшим продовженням лікування в палатах опікового стаціонару. Хворим із тяжкими опіками забезпечували комплексне загальне та місцеве лікування, обсяг якого визначали залежно від глибини та площі опіків. В основі загального лікування лежала збалансована інфузійно-трансфузійна та антибактеріальна терапія. Обробку опікових ран проводили антисептиками (декаметоксин, повідон-йод та хлорофіліпт).
Дослідження опікових ран у 100% хворих проводили до початку антибактеріальної терапії. Матеріалом для дослідження були ранові виділення з опікових поверхонь. Забір матеріалу проводили стерильним тампоном. Дослідження включало виділення збудників, їх ідентифікацію за морфологічними, культуральними і біохімічними властивостями. Чутливість до антибіотиків, антисептиків (декаметоксин, мірамістин, хлоргексидину біглюконат, антимікробна композиція (АМК) декаметоксину) (Назарчук О.А., 2012) вивчали за допомогою стандартних методів дослідження, регламентованих наказом МОЗ України від 05.04.2007 р. № 167 та рекомендаціями Міжнародного комітету клінічних лабораторних стандартів (NCCLS, 2002). Статистичну обробку та аналіз даних проводили за допомогою пакета програм системи мікробіологічного моніторингу «WHONET 5.2» (ВООЗ), Microsoft Office Excel 2007. Для аналізу результатів дослідження застосовували методи описової статистики (частота, частка (%), частотний розподіл тощо).
Результати та їх обговорення
У результаті проведеного клінічного, мікробіологічного та епідеміологічного аналізу встановлено різноманітний мікробний спектр етіологічно значущих збудників інфекційних ускладнень у хворих із тяжкими опіками. У пацієнтів із тяжкими, глибокими опіками (ІІІ–ІV ступеня) в перші 7 діб після травми виділено та ідентифіковано 372 штами грампозитивних та грамнегативних мікроорганізмів, які спричиняли ускладнення.
З опікових ранових поверхонь виділено грампозитивні (S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, S. haemolyticus, S. pyogenes, E. faecium), грамнегативні (P. aeruginosa, A. baumannii, P. mirabilis, P. vulgaris, E. coli, E. cloacae, K. pneumoniae, S. maltophilia та ін.) мікроорганізми та C. albicans. Серед збудників ускладнень переважали Acinetobacter spp. (31,8–56,7%), Staphylococcus spp. (24,2–27,6%), P. aeruginosa (20–22%), Proteus spp. (5,2–23,3%), Klebsiella spp. (0,7–5,9%) та ін.
Видовий склад пріоритетних збудників інфекційних ускладнень у хворих із тяжкими опіками встановлено на основі результатів проведеного нами дослідження. Визначено, що склад інфекційних збудників, здатних спричиняти ускладнення у пацієнтів, відповідав сучасним тенденціям зростання ролі представників родини Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, A. baumannii, S. maltophylia, M. morganii. Також виявлено зменшення кількості патогенних коків, зокрема S. pyogenes, до 0,8%. Необхідно відзначити, що наші дані корелюють із результатами ряду дослідників (Greenhalgh D.G. et al., 2007; Волков А.О., Большакова Г.М., 2009). Протягом 3 років спостереження відзначено, що серед грампозитивних бактерій, які спричиняли інфекційні ускладнення у хворих з опіками, сумарна частка Staphylococcus spp. і Enterococcus spp. становила 24,2–27,6 та 5,1–7,0% відповідно.
Провідні позиції серед грампозитивних мікроорганізмів посіли клінічні штами S. aureus (9,3–27,4%). Проте останнім часом кількість клінічних штамів S. aureus у загальній структурі збудників ускладнень зменшилася до 13,4%. Поступове збільшення випадків інфекційних ускладнень у пацієнтів з опіками встановлено за участю S. epidermidis (9,2% — у 2013 р.). Етіологічного значення також не втратили ентерококи, зокрема E. faecalis (2,5–4,5%). Рідше у хворих з ускладненнями виділяли E. faecium: 2,2% — у 2011 р. та 0,8% — у 2012 р.
Серед грамнегативних збудників ускладнень опікових ран у перші дні лікування переважали A. baumannii (34,8%), P. aeruginosa (22%). Помітно зросла роль P. mirabilis, частка якої у 2013 р. становила 14,5% загальної кількості виділених госпітальних ізолятів. Також етіологічну значимість мали E. cloacae (3,7–5,9%), K. pneumonia (0,7–4,3%), P. vulgaris (0,8–3,7%), E. coli (0,8–2,6%), C. freundii (0,7–1,7%). Інші грамнегативні бактерії виділяли у меншої кількості хворих. Встановлено, що у 0,8–1,5% випадків до виникнення ускладнень у тяжкохворих з опіками долучалися C. albicans.
У перші 7 діб після одержання травми мікроорганізми виділяли у хворих у монокультурі (50,0–61,4%) та в асоціаціях (38,6–50,0%), що зображено на рис. 1.
За період 2011–2013 рр. суттєвих змін у складі збудників інфекційних ускладнень опікових ран як у монокультурі, так і в асоціаціях не спостерігали. Одержані дані свідчили, що на початку лікування часто інфекційні ускладнення у хворих з опіками викликали збудники в монокультурі.
Встановлено, що важливу етіологічну роль у виникненні нагноєння опікових ран протягом перших 7 днів після травми відігравали збудники, яких виділяли в монокультурі: S. aureus, S. epidermidis, Enterococcus spp., C. albicans та грамнегативні мікроорганізми (Acinetobacter spp., P. aeruginosa, Proteus spp. та ін.).
Кількість різних видів грампозитивних бактерій протягом 3 років залишалася майже незмінною, але лідирували серед них стафілококи. Сумарна частка стафілококів серед виділених у монокультурі мікроорганізмів становила 27,5–36,3%. Поступове зменшення кількості випадків (2,5%) виділення S. aureus відзначали у 2012 р. Меншу кількість госпітальних ізолятів S. aureus у монокультурі виділили в 2013 р. (11,8%) порівняно з 2011 р. (24,2%). Спостерігалося зростання етіологічного значення S. epidermidis (13,8%) та S. viridans (1,9%).
Ентерококи наступні за етіологічним значенням серед грампозитивних мікроорганізмів, що спричиняли інфекційні ускладнення в 1-й тиждень захворювання (E. faecalis — 5,9%).
За період спостереження встановлено помітні коливання кількості грамнегативних мікроорганізмів, що інфікували опікові рани і спричиняли ускладнення. У загальній структурі умовних патогенів домінуючі позиції посіли грамнегативні неферментуючі бактерії, які контамінували опікові рани тяжкохворих у 52,9–75,0% випадків. У перші дні перебування в стаціонарі у пацієнтів помітно зросла роль A. baumannii (25,5–50,0%), інколи виявляли A. calcoaceticus (1,9–2,5%). Свого значення не втратили також штами P. aeruginosa (22,5–25,9%). В окремих випадках на початку лікування з опікових ран виділяли S. maltohpylia (1,7%).
Бактерії родини Enterobacteriaceae становили ≈6,8–15,0% загальної кількості мікроорганізмів, виділених у монокультурі. Так, зазвичай виділяли Proteus spp. (3,4–9,8%), Klebsiella spp. (7,5%), E. cloacae (1,7–5,0%), C. freundii (1,7%). Помітні зміни відбулися у кількості штамів Klebsiella spp. та Proteus spp. Частка K. pneumoniae та K. oxytoca серед мікроорганізмів, які виділили в монокультурі, становила 5,0 та 2,5% відповідно. Збільшення кількості випадків інфікування опікових ран Proteus spp. відбувалося за рахунок штамів P. mirabilis (9,8%). Встановлено незначне посилення впливу E. cloacae (3,9–5,0%) у виникненні ускладнень серед пацієнтів з опіками.
За даними нашого моніторингу, у 112 хворих із тяжкими, глибокими опіками в перші 7 діб після травми виділяли мікроорганізми в різних асоціаціях. На основі одержаних даних встановлено домінування асоціацій S. aureus із грамнегативними мікроорганізмами. Найчастіше виявляли асоціації S. aureus із неферментуючими грамнегативними бактеріями, зокрема A. baumannii. Такі асоціації мікроорганізмів виділяли у 2011 р. (27,5%); у 2012 та 2013 р. їх кількість зменшилася у структурі мікробних асоціацій і становила по 12,5%. Високий рівень контамінації опікових ран у ранні терміни відзначали для S. aureus водночас зі штамами P. aeruginosa (9,4–12,5%). У 2011 р. зареєстровано ≈7,5% випадків мікробної контамінації опікових ран S. aureus і Enterococcus spp. Асоціації S. aureus з іншими мікроорганізмами (E. cloacae, Klebsiella spp., Proteus spp., Myroides spp.) спостерігали меншою мірою, їх кількість коливалася у межах 2,5–5,0%. Відзначали зростання участі P. aeruginosa в утворенні мікробних асоціацій на опікових поверхнях (27,5–40,6%).
Окрім S. aureus, клінічні штами P. aeruginosa виділяли в асоціаціях із S. epidermidis (2,5–3,1%). Частіше P. aeruginosa утворювала асоціації з A. baumannii (у 6,2–20,0% випадків). Найчастіше їх виявляли з A. baumannii (17,5%), рідше — з A. calcoaceticus (2,5–3,1%). Рідше виявляли асоціативні форми P. aeruginosa з E. cloacae (до 5,0%). Все більше зросла роль Proteus spp. в утворенні асоціацій із P. aeruginosa (21,9%) та A. baumannii (6,3%). Актуальними були асоціації A. baumannii із грампозитивними мікроорганізмами (S. aureus — 27,0%, S. epidermidis — 6,3%, Enterococcus spp. — 7,5%). У хворих із тяжкими опіками в перші дні після термічної травми серед грамнегативних мікроорганізмів виділяли K. pneumoniae (6,3%) та E. cloacae (2,5–7,5%) в асоціаціях із A. baumannii. Кількість мікробних асоціацій, утворених іншими видами мікроорганізмів, була незначною (до 1,0%).
Результати аналізу чутливості виділених від хворих із тяжкими опіками мікроорганізмів до антибіотиків свідчать, що мікроорганізми, які найчастіше інфікували опікові поверхні, виявляли високу полірезистентність до антибактеріальних препаратів.
Штами S. aureus, виділені у хворих із тяжкими опіками до призначення антибіотикотерапії, мали високий рівень стійкості до антибіотиків. Клінічні штами S. aureus впродовж періоду спостереження (2011–2013) проявляли резистентність до оксациліну (37,5–67,2%), що свідчить про ймовірне інфікування метицилінрезистентними штамами S. aureus на початку лікування. Застережним явищем є висока здатність стафілококів протистояти антимікробній активності захищених антибіотиків (амоксицилін/клавуланова кислота (6,25–10,5%)) (рис. 2).
Cтійкість штамів S. aureus поширюється на сучасні препарати цефалоспоринового ряду, а саме: цефтріаксон, цефтазидим, цефепім (12,5–34,2%). У штамів S. aureus, виділених із гнійних вогнищ опіків, відзначали резистентність до гентаміцину (20,0–31,6%) та амікацину (25,0–36,8%). Низьку антибактеріальну активність щодо штамів стафілококу проявляв азитроміцин (37,5–63,2%). Високу резистентність S. aureus встановлено до лінкозамідів (кліндаміцин (31,3–63,2%)) та доксицикліну (20,0–50,0%). Доведено зменшення кількості стійких варіантів стафілококів до меропенему у 2011–2013 рр. (28,9 та 6,7% відповідно). Спостерігали аналогічну тенденцію щодо іміпенему. На відміну від карбапенемів, визначали високу резистентність S. aureus до фторхінолонів, а саме: ципрофлоксацину (33,3–52,6%) та левофлоксацину (25,0–39,5%). Лише до пефлоксацину частка резистентних стафілококів не перевищувала 13,2% у 2011 р. та 6,7% — у 2013 р.
При дослідженнях виявили високу резистентність P. аeruginosa і A. baumannii, які ускладнювали перебіг опікової хвороби та погіршували ефективність антимікробної терапії (табл. 1).
За даними дослідження, виділені штами P. аeruginosa проявили резистентність до ампіциліну/сульбактаму (38,1%) та амоксициліну/клавуланової кислоти (33,3%). Крім того, штами P. аeruginosa проявили високу резистентність до цефалоспоринів: цефтріаксону (72,0–86,7%), цефтазидиму (64,0–80,0%), цефотаксиму (48,0–70,0%), цефепіму (60,0–90,0%). Ефективність аміноглікозидних антибіотиків виявилася неоднозначною. Так, до гентаміцину стійкість P. аeruginosa поступово знизилася від 70,0% у 2011 р. до 52,0% — у 2013 р. До амікацину кількість стійких варіантів P. аeruginosa у 2011 р. була меншою (6,7%). Проте в період 2012–2013 рр. відбулося їх суттєве збільшення до 36,0% (див. табл. 1).
| Антибіотики | 2011 | 2012 | 2013 | 2011 | 2012 | 2013 |
|---|---|---|---|---|---|---|
P. aeruginosa |
A. baumanii |
|||||
| Ампіцилін/сульбактам | 13,3 | 38,1 | 32 | 75,7 | 34,2 | 36,1 |
| Амоксицилін/клавуланова кислота | 10 | 33,3 | 28 | 16,2 | 31,6 | 33,3 |
| Піперацилін/тазобактам | – | 19 | 16 | – | 21,1 | 22,2 |
| Цефтріаксон | 86,7 | 85,7 | 72 | 97,3 | 84,2 | 88,9 |
| Цефотаксим | 70 | 57,1 | 48 | 89,2 | 65,8 | 69,4 |
| Цефтазидим | 80 | 76,2 | 64 | 94,6 | 92,1 | 97,2 |
| Цефоперазон/сульбактам | 30 | 23,8 | 20 | 27 | 5,3 | 5,6 |
| Цефепім | 90 | 71,4 | 60 | 97,3 | 84,2 | 88,9 |
| Іміпенем | 10 | 81 | 68 | 37,8 | 68,4 | 72,2 |
| Меропенем | 16,7 | 52,4 | 44 | 32,4 | 57,9 | 61,1 |
| Доксициклін | 33,3 | 23,8 | 20 | 10,8 | 18,4 | 19,4 |
| Гентаміцин | 70 | 61,9 | 52 | 75,7 | 63,2 | 66,7 |
| Амікацин | 6,7 | 42,9 | 36 | 78,4 | 60,5 | 63,9 |
| Азтреонам | 26,7 | 4,8 | 4 | 35,1 | 10,5 | 11,1 |
| Ципрофлоксацин | 73,3 | 52,4 | 44 | 75,7 | 68,4 | 72,2 |
| Левофлоксацин | 73,3 | 81 | 68 | 73 | 78,9 | 83,3 |
| Гатифлоксацин | 76,7 | 66,7 | 56 | 64,9 | 60,5 | 63,9 |
У штамів P. аeruginosa, що колонізували опікові рани, визначили підвищення резистентності до антибіотиків резерву: меропенему (16,7–52,4%) та іміпенему (10,0–81,0%). Стійкість штамів P. aeruginosa помітно знизилася до монобактамів (азтреонам — 4,0%). Також у дослідженні встановлено 20,0–33,3% штамів P. аeruginosa, резистентних до доксицикліну.
Виділені у хворих з опіками штами A. baumannii виявляли високий рівень стійкості до захищених бета-лактамних антибіотиків: амоксициліну/клавуланової кислоти (33,3%) та піперациліну/тазобактаму (22,2%). Резистентність A. baumannii до ампіциліну/сульбактаму помірно знизилась, але залишилася досить високою (34,2–36,1%). У дослідженні також виявлено неефективність щодо A. baumannii сучасних цефалоспоринових антибіотиків, а саме: цефтріаксону (84,2–97,3%), цефотаксиму (65,8–89,2%), цефтазидиму (92,1–97,2%), цефепіму (84,2–97,3%). Високу резистентність проявляли штами A. baumannii щодо гентаміцину (63,2–75,7%) та амікацину (60,5–78,4%). Визначено зростання резистентності штамів A. baumannii, виділених у хворих із тяжкими опіками, до меропенему (32,4–61,1%), іміпенему (37,8–72,2%). Кращою відзначали ситуацію при застосуванні доксицикліну, до якого резистентними у 2011 р. виявили 10,8% штамів A. baumannii. Проте вже у 2013 р. їх кількість зросла до 19,4%. Поступове зниження стійкості A. baumannii виявляли лише до азтреонаму (11,1%). Впродовж 3 років спостереження A. baumannii були стійкими до ципрофлоксацину (68,4–75,7%), левофлоксацину (73,0–83,3%), гатифлоксацину (60,5–64,9%) (табл. 2).
| Антисептичні препарати | S. aureus (n=69) |
A. baumannii (n=104) |
P. aeruginosa (n=79) |
Proteus spp. (n=30) |
|---|---|---|---|---|
| МБцК, мкг/мл (М±m) | ||||
| АМК | 1,6±0,15 | 30,5±1,1 | 58,5±4,07 | 58,3±4,98 |
| Декаметоксин | 2,1±0,12 | 56,3±1,63 | 80,4±2,76 | 77,5±5,07 |
| р* | <0,05 | <0,001 | <0,001 | <0,01 |
| Хлоргексидину біглюконат | 13,1±1,28 | 70,6±3,08 | 143,2±7,57 | 120,8±4,38 |
| р* | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,001 |
| Мірамістин | 7,6±0,45 | 62,5±3,05 | 106,8±8,98 | 85,4±7,18 |
| р* | <0,001 | <0,001 | <0,001 | <0,01 |
Оскільки збудники інфекційних ускладнень у хворих з опіками проявляли високу стійкість до антибіотиків, виникла потреба у вивченні їх чутливості до сучасних антисептичних лікарських засобів.
Доведено, що мікроорганізми, які колонізували опікові ранові поверхні, виявляли високу чутливість до антисептиків. Встановлено, що декаметоксин проявляв бактерицидну дію щодо штамів S. aureus у присутності мінімальної бактерицидної концентрації (МБцК) 2,1±0,12 мкг/мл (див. табл. 2). Бактерицидна дія АМК декаметоксину на стафілокок проявлялася у присутності 1,6±0,15 мкг/мл. Антимікробна активність мірамістину поступалась ефективності декаметоксину та АМК декаметоксину у 3,8 раза (р<0,001). Визначено нижчу активність хлоргексидину біглюконату щодо S. аureus у 8,2 раза (р<0,001) порівняно з АМК декаметоксину, у 6,0 разів — декаметоксину та 2,0 — мірамістину.
Штами A. baumannii мали схожу чутливість до декаметоксину і мірамістину. Найвищу активність щодо штамів A. baumanii виявили у АМК декаметоксину (р<0,001). Антимікробна ефективність хлоргексидину біглюконату щодо A. baumannii забезпечувалася МБцК 70,6±3,08 мкг/мл. Клінічні штами P. аeruginosa також виявляли чутливість до декаметоксину (МБцК 80,4±2,76 мкг/мл), однак більш виражену чутливість штамів P. аeruginosa відзначали щодо АМК декаметоксину (р<0,001). Бактерицидна активність мірамістину та хлоргексидину біглюконату щодо P. аeruginosa виражена менше. На Proteus spp. найкраще діяла АМК декаметоксину (МБцК 58,3±4,98 мкг/мл). Антимікробну дію декаметоксину щодо Proteus spp. визначали у присутності МБцК 77,5±5,07 мкг/мл, мірамістину — 85,4±7,18 мкг/мл. Бактерицидна дія хлоргексидину біглюконату щодо Proteus spp. була слабшою в 1,5 раза порівняно із декаметоксином і мірамістином та у 2 рази менш ефективною за АМК декаметоксину (р<0,001).
Висновки
1. Збудники інфекційних ускладнень домінують у пацієнтів з опіковою хворобою у перші 7 днів після травми: Staphylococcus spp. (9,8%), Enterococcus spp. (2,9%), Acinetobacter spp. (17,7%), P. aeruginosa (21,3%). Зростає роль представників родини Enterobacteriaceae: Proteus spp. (3,3%), E. cloacae (4,6%), Klebsiella spp. (3,3%), E. coli (1,7%), C. freundii (1,1%).
2. Висока резистентність S. aureus, P. аeruginosa, A. bаumannii до цефалоспоринів, гентаміцину, доксицикліну, ципрофлоксацину, левофлоксацину свідчить про їх недостатню ефективність в усуненні інфекційних ускладнень у хворих з опіками.
3. Збудники інфекційних ускладнень опіків, що колонізують ранові поверхні, зберігають чутливість до діючих концентрацій антисептиків декаметоксин, мірамістин, хлоргексидину біглюконат.
Список використаної літератури
- Волков А.О., Большакова Г.М. (2009) Мікрофлора гнійних ран та сучасні підступи щодо застосування антисептиків в хірургічній практиці. Огляд літератури. AMI (Annals of Mechnikov Institute), 2: 19–23.
- Назарчук О.А., Палій В.Г., Кулаков О.І., та ін. (2012) Композиція для надання медичним текстильним матеріалам антимікробних властивостей з пролонгованою дією. Пат. (UA) МКП A61 L 15/12 (2006.01), Бюл. № 21, 4 с.
- Наказ МОЗ України за №167 від 05.04.2007 р. Про затвердження методичних вказівок «Визначення чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів» (http://www.moz.gov.ua).
- Greenhalgh D.G., Saffle J.R., Holmes J.H. et al. (2007) American Burn Association consensus conference to define sepsis and infection in burns. J. Burn Care Res., 28(6): 776–790.
- Wibbenmeyer L., Danks R., Faucher L. et al. (2006) Prospective analysis of nosocomial infection rates, antibiotic use, and patterns of resistance in a burn population. J. Burn Care Res. 27(2): 152–160.
Резюме. В работе приведены результаты исследования инфекционных осложнений у пациентов (n=261) с тяжелыми, глубокими ожогами. В ранние сроки ожоговой болезни из раневых поверхностей пациентов выделили и исследовали 372 клинических штамма микроорганизмов. Установлено, что ведущими возбудителями инфекционных осложнений у больных с ожогами были S. aureus, P. aeruginosa, A. baumannii, имеющие высокую патогенность и резистентность к антибиотикам. Доказано, что возбудители инфекционных осложнений ожогов сохраняли чувствительность к антисептикам декаметоксин, хлоргексидина биглюконат и мирамистин.
Ключевые слова: ожоги, осложнения, возбудители, антибиотики, резистентность.
Summary. In the manuscript the results of the research of infectious complications in patients (n=261) with difficult servere, pervasive burns are presented. We have isolated and investigated 372 clinical strains of microorganisms in early stages of burn disease. It was specified, that S. aureus, P. aeruginosa, A. baumannii were prominent pathogens of infectious complications in patients with burns. These pathogens had high pathogenity and resistance to antibiotics. Pathogens of infectious complications in patients with burns were prowed to have sensitivity to antiseptics decametoxin, chlorhexidine digluconate, miramistin.
Key words: burns, complications, pathogens, antibiotics, resistance.
Адреса для листування:
Назарчук Олександр Адамович
21018, Вінниця, вул. Пирогова, 56
Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова,
кафедра мікробіології
E-mail: [email protected]
Одержано 03.06.2014
