Открыл работу конференции профессор Александр Бильченко, проректор по научной работе Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО). Он уделил внимание одной из актуальных сегодня тем — предупреждению сердечно-сосудистых катастроф у больных сахарным диабетом (СД). Отмечена линейная связь между сердечно-сосудистым риском и уровнем гликемии: чем выше последний, тем выше риск развития инфаркта миокарда и инсульта. При этом постпрандиальный уровень гликемии имеет большее прогностическое значение в отношении сердечно-сосудистого риска, чем гликемия натощак.
Оратор отметил серьезные последствия СД: 75–80% больных умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск смерти у пациентов с СД повышается в 2 раза, а при наличии кардиоваскулярной патологии — в 3 раза (он выше у женщин с СД по сравнению с мужчинами и у больных в возрасте >55 лет). Повышение смертности приводит к укорочению продолжительности жизни у этой категории пациентов на 12–14 лет. Поэтому главной задачей семейных врачей, по мнению докладчика, является не только своевременное выявление больных СД, но и предупреждение развития у них сердечно-сосудистых осложнений.
Говоря о целевом уровне гликемии, А. Бильченко отметил, что согласно совместным рекомендациям Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (American Diabetes Association/European Association for the Study of Diabetes — ADA/EASD), у большинства пациентов рекомендуется снижать уровень гликозилированного гемоглобина <7,0% с целью уменьшения вероятности развития микрососудистых осложнений. У больных молодого возраста с непродолжительным анамнезом заболевания, отсутствием сердечно-сосудистых заболеваний рекомендуется достижение уровня гликозилированного гемоглобина до 6,0–6,5%, если этого можно достичь без значительной гипогликемии и побочных эффектов, а у лиц пожилого возраста с эпизодами тяжелой гипогликемии, тяжелыми осложнениями и сопутствующими заболеваниями — до 7,5–8,0%.
Препаратом первого выбора абсолютно у всех больных СД 2-го типа (кроме тех, у которых отмечены непереносимость или противопоказания) является метформин как единственный препарат с доказанным снижением риска сердечно-сосудистых событий и смертности у больных СД и ожирением. Следует помнить, что некоторые антигипергликемические препараты, в частности препараты сульфонилмочевины и инсулин, приводят к увеличению массы тела больных и связанному с этим повышению инсулинорезистентности. Основной задачей терапии СД 2-го типа является снижение кардиоваскулярного риска, уменьшение количества случаев инсульта и инфаркта миокарда, снижение смертности. При сопутствующей патологии следует избегать препаратов, приводящих к гипергликемии и набору массы тела. Так, при ишемической болезни сердца (ИБС) не рекомендованы производные сульфонилмочевины и инсулин, а при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — тиазолидиндионы; метформин можно применять при нетяжелой дисфункции левого желудочка, стабильном сердечно-сосудистом заболевании, нормальной функции почек.
Особое внимание следует уделять контролю артериального давления (АД). Известно, что у 50% больных СД отмечают повышение уровня офисного АД до >140/90 мм рт. ст., у 20% из них выявляют артериальную гипертензию (АГ) «белого халата», при амбулаторном мониторировании у 30% — «замаскированную» АГ. У больных СД с постоянным уровнем офисного систолического АД >140 мм рт. ст. или диастолического АД >90 мм рт. ст. рекомендуют начинать терапию двумя антигипертензивными препаратами и снижать систолическое АД до ≤140 мм рт. ст. и диастолическое АД — до ≤85 мм рт. ст.
Продолжила тему СД профессор Нонна Кравчун, заместитель директора по научной работе ГУ «Институт проблем эндокринной патологии имени В.Я. Данилевского Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины». Она напомнила о том, что цель гликемической терапии у больных СД 2-го типа должна быть индивидуализирована и основываться на длительности СД, возрасте/продолжительности жизни, наличии сопутствующей патологии, сердечно-сосудистых заболеваний или выраженных микрососудистых осложнений, скрытых гипогликемических состояний, индивидуальных особенностях.
Согласно рекомендациям ADA/EASD, при выявлении СД в первую очередь назначают метформин, если же в течение 3 мес уровень гликозилированного гемоглобина остается >7%, следует добавить препарат одной из групп — производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, ингибиторы дипептидилпептидазы-4, агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1, инсулин.
Н. Кравчун обратила внимание на то, что производные сульфонилмочевины сегодня — наиболее эффективная группа гипогликемизирующих препаратов, которые уменьшают количество микрососудистых осложнений, улучшают контроль гликемии и повышают качество жизни пациентов с макрососудистыми осложнениями. Последним представителем производных сульфонилмочевины является глимепирид. Обладая двойным механизмом действия, он одновременно влияет на резистентность к инсулину и на его секрецию. В отличие от других производных сульфонилмочевины глимепирид не приводит к увеличению массы тела пациентов, снижает резистентность к инсулину и возникновение атеросклеротических нарушений; отмечена более низкая частота гипогликемии при его применении.
Профессор Тамара Мищенко, руководитель отдела сосудистой патологии головного мозга ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Украины по специальности «Неврология», рассказала о современных подходах к комплексному лечению пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ). Она напомнила, что этиологическими факторами возникновения ДЭ являются АГ/гипотония, СД, гиперхолестеринемия, заболевания сердца, системные гемодинамические расстройства, васкулит.
Диагноз ДЭ устанавливают при наличии у больного клинических признаков поражения головного мозга, сердечно-сосудистого заболевания (атеросклероз, АГ и др.) в анамнезе и выявляемых инструментальными методами, а также причинно-следственной связи между ними. Кроме того, характерны наличие структурных изменений головного мозга по данным нейровизуализации (компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга), клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.
Диагностика ДЭ включает клинико-неврологическое обследование (аускультацию каротидной артерии необходимо обязательно проводить всем мужчинам в возрасте старше 40 лет, женщинам — старше 50 лет), психодиагностические обследования, КТ или МРТ головного мозга, ультразвуковую диагностику экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга, офтальмоскопию, электрокардиографию, мониторирование АД, биохимическое исследование крови, электроэнцефалографию (по показаниям).
Т. Мищенко обратила внимание на то, что у больных ДЭ прежде всего необходимо предотвратить развитие инсульта и деменции. Для этого выделяют группы высокого риска развития инсульта у лиц с ДЭ, к которым относят:
- больных с уровнем АД >180/110 мм рт. ст.;
- больных АГ 1–2-й степени при наличии СД, или имеющих поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, гиперрениновая форма АГ);
- больных с повышенной вариабельностью АД, особенно с повышением его уровня в ночные и утренние часы.
Облигатным признаком ДЭ является наличие у пациента когнитивных нарушений, связанных с дефицитом внимания, неспособностью к концентрации, дезориентацией в меняющейся обстановке, ухудшения памяти, замедления мышления, сужения круга интересов.
Т. Мищенко отметила, что терапия при ДЭ должна быть этиопатогенетической и симптоматической, направленной на лечение основного заболевания, которое стало причиной ДЭ, улучшение мозгового кровотока, метаболизма мозга, симптоматическое лечение неврологических расстройств, вторичную профилактику острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Стратегия лечения когнитивных нарушений предполагает использование комплексного подхода, направленного как на защиту нервных клеток от неблагоприятных факторов (нейропротекторная терапия), так и на улучшение нейромедиаторной трансмиссии (ацетилхолинергической, дофаминергической и норадренергической), активность которой снижается вследствие возрастных и формирующихся патологических нейромедиаторных нарушений.
Анна Радченко, сотрудник отдела симптоматических гипертензий ГУ «Национальный научный центр (ННЦ) «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско НАМН Украины», в своем выступлении ответила на наиболее часто задаваемые вопросы, касающиеся применения блокаторов рецепторов ангиотензина II — сартанов. Речь шла об их эффективности в лечении АГ, плато действия, рекомендуемых дозах, кратности приема препаратов в сутки, побочных явлениях и др.
Дмитрий Рябенко, ведущий научный сотрудник отдела некоронарогенных заболеваний миокарда ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско НАМН Украины», напомнил, что в мире ХСН страдает 1,5–2% населения, при этом распространенность данной патологии у лиц в возрасте 70–80 лет составляет 10%.
Среди причин роста распространенности ХСН — общее постарение населения, улучшение ранней диагностики, совершенствование терапевтических и хирургических методов лечения ИБС, кардиомиопатии и пороков сердца. Несмотря на определенные успехи в лечении ХСН, летальность больных по-прежнему остается высокой: в течение 1 года умирают 21% мужчин и 17% женщин, через 5 лет — каждый 2-й больной, в течение 8 лет — 80% мужчин и 70% женщин в возрасте <65 лет. По мнению докладчика, основными ошибками, обусловливающими недостаточную эффективность фармакотерапии ХСН, являются недостаточное внимание к вопросу этиологии данного заболевания, недостаточная приверженность пациентов терапии, неадекватное лечение ХСН врачами клинической практики.
Всем больным ХСН рекомендовано применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторов β-адренорецепторов, антагонистов рецепторов альдостерона, однако, по словам Д. Рябенко, в большинстве случаев данные препараты не назначают в целевых дозах. Кроме того, назначая большое количество препаратов, можно столкнуться с ситуацией, когда пациент по разным причинам прекращает прием большей части из них. Для достижения целевых доз необходимо придерживаться правильного алгоритма титрования. В частности повышение доз блокаторов β-адренорецепторов и иАПФ не следует проводить одновременно; повышать дозы следует на амбулаторном этапе, а приоритет определять индивидуально у каждого больного. Присоединение большинства дополнительных препаратов следует проводить при необходимости и после достижения целевых доз иАПФ и блокаторов β-адренорецепторов. Именно такая стратегия у больных ХСН позволяет достичь целевых доз препаратов, тем самым повысив выживаемость пациентов.
Геннадий Кочуев, доцент кафедры общей практики — семейной медицины ХМАПО, в своем выступлении уделил внимание особенностям метаболизма миокарда, отметив, что в митохондриях кардиомиоцитов скапливается большое количество недоокисленных жирных кислот, оказывающих разрушающее действие на клеточные мембраны. Свободные жирные кислоты повреждают миоцит, в частности ингибируют утилизацию глюкозы во время ишемии и реперфузии, разобщают окисление в электронно-транспортной цепи митохондрий, нарушают свойства мембранных ферментов, угнетают функции митохондрий, усиливают β-адренергический ответ миокарда.
Предупредить вредное воздействие свободных жирных кислот при ишемии можно посредством ограничения липолиза и активации жирных кислот (блокаторы β-адренорецепторов, никотиновая кислота), накопления неокисленных жирных кислот в митохондриях (мельдоний), скорости β-окисления внутри митохондрий (триметазидин), а также активации альтернативного пути производства энергии — окисления глюкозы (мельдоний, оксиметилэтилпиридина сукцинат). Принципиально новым направлением в лечении ИБС и ХСН является кардиоцитопротекция — предупреждение обратимого и необратимого ишемического и реперфузионного повреждения миокарда путем непосредственного воздействия на метаболизм кардиомиоцита без прямого влияния на кровеносное снабжение.
Г. Кочуев подчеркнул, что наиболее физиологично окисление жирных кислот подавляют парциальные ингибиторы окисления жирных кислот — p-FOX-ингибиторы, которые частично ограничивают скорость окисления свободных жирных кислот путем торможения скорости окисления жирных кислот внутри митохондрий или ограничения их транспорта через мембраны. В частности мельдоний обладает двойным механизмом действия (снижает инсулинорезистентность и периферическое сосудистое сопротивление), что объясняет его универсальность при ишемии любой локализации и эффективность при острой и хронической патологии.
Профессор Алексей Корж, глава Харьковской ассоциации семейных врачей, заведующий кафедрой общей практики — семейной медицины ХМАПО, коснулся вопросов оптимизации лечения лиц с ИБС в сочетании с тревожными расстройствами, отметив, что у данной категории пациентов чаще всего отмечают такие нейропсихические нарушения, как тревожность, депрессию, расстройство вегетативной нервной системы. Как правило, симптомы тревоги характеризуются психическими (напряженность, невозможность расслабиться, беспокойные мысли, плохие предчувствия, раздражительность, трудности концентрации внимания, нарушения сна) и соматическими (приступы сердцебиения, приливы жара или холода, одышка, головокружения, дрожь, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, мочеиспускания) нарушениями.
Основными принципами терапии у пациентов с тревожными расстройствами являются адекватная патогенетическая и симптоматическая терапия основного заболевания, разъяснение пациенту связи имеющихся у него психических и ряда соматических симптомов с тревогой, а также психотерапия (семейная, групповая, индивидуальная, психорелаксационная).
А. Корж обратил внимание на то, что в первую очередь лечение должно быть направлено на основное заболевание, а уже затем сосредоточить усилия на терапии тревожных расстройств. При этом важно, чтобы препараты, применяемые для улучшения тревожной симптоматики, обладали стресс-протекторным, вегетотропным, анксиолитическим, сосудорасширяющим и противогипоксическим действием. В данном случае препаратом выбора является мебикар. В отличие от бензодиазепиновых транквилизаторов, у него отсутствует миорелаксирующий эффект, он не угнетает сократимость миокарда, практически не влияет на системную гемодинамику, частоту пульса и АД, может корригировать гемодинамические сдвиги, вызываемые наркотическими анальгетиками.
Проведенные исследования свидетельствуют о его высокой эффективности в отношении влияния на расстройства тревожного спектра.
О новых возможностях седативных препаратов в лечении инсомнии шла речь в выступлении Сергея Бурчинского, руководителя отдела информационного анализа ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины». Он обратил внимание на то, что идеальное снотворное средство должно обладать способностью быстро вызывать сон (близкий к физиологическому), без нарушений его архитектуры и ночных пробуждений, с сохранением бодрости и хорошего настроения в течение дня, связываться с рецепторными структурами, обеспечивающими избирательность снотворного действия. Кроме того, этот препарат должен иметь быстро насыщаемый профиль доза — эффект с минимальной возможностью развития привыкания, зависимости и передозировки, не обладать токсичностью и клинически значимым взаимодействием с другими лекарственными средствами, а также влиянием на двигательную активность, память и соматические функции. По мнению докладчика, вышеперечисленным критериям соответствуют фитопрепараты. В отличие от лекарственных средств химической природы, они не являются чужеродными для организма соединениями, с их помощью можно проводить коррекцию метаболических реакций в организме максимально физиологическим путем, они обладают широким терапевтическим действием, безопасны в применении, в большинстве случаев применяются в целях как фармакотерапии, так и фармакопрофилактики.
В ходе работы конференции особое внимание было уделено вопросам, связанным с лечением пациентов с инфекциями верхних дыхательных путей, с рациональным применением антибиотиков, а также рассмотрены современные аспекты лечения заболеваний печени, желудочно-кишечного тракта, депрессивных расстройств, АГ, заболеваний почек, сердечно-сосудистой патологии, аллергодерматозов и других заболеваний, отмечаемых в практике семейного врача.
Марина Колесник,
фото автора
