Торжественная часть мероприятия началась с поздравлений юбиляра. Искренние теплые слова благодарности прозвучали от руководства Харьковского национального медицинского университета, представителей Харьковского городского совета, Департамента здравоохранения Харьковской областной государственной администрации, Ассоциации педиатров Украины, Харьковской областной ассоциации педиатров, главных врачей детских лечебно-профилактических учреждений города и практических врачей-педиатров. Поздравить именинника, посвятившего большую часть жизни педиатрии, приехали его коллеги из разных уголков страны, бывшие ученики и просто давние друзья, выразившие восхищение перед его неоценимым талантом и высоким профессионализмом педагога, руководителя, врача.
Пленарное заседание началось с выступления Юрия Одинца, напомнившего историю возникновения кафедры и ее деятельности на протяжении 30 лет. Юбиляр вспомнил имена выдающихся врачей-педиатров, внесших большой вклад в становление и развитие педиатрической школы Харьковщины, среди которых — И.П. Лазаревич, М.Д. Пономарев, И.В. Троицкий, Я.С. Аркавин, Н.М. Фришман, В.А. Белоусов, Г.Ф. Доброгаева, В.С. Приходько, Г.И. Сукачева и др.
Клинической базой кафедры с 1984 г. является Детская городская клиническая больница № 16 города Харькова, обеспеченная 230 койками. Непосредственно при участии кафедры педиатрии № 2 Харьковского национального медицинского университета организованы детское областное гематологическое отделение; детское городское нефрологическое отделение; детское городское пульмонологическое отделение; городское отделение реанимации и интенсивной терапии, на базе которого работает центр гемодиализа для детей; отделение патологии детей старшего возраста; педиатрическое отделение для детей раннего возраста. Функционируют также иммунологическая и ургентная лаборатории.
Ю. Одинец отметил, что создание и укрепление материально-технической базы клиники послужило основой для педагогического процесса на кафедре с внедрением новых прогрессивных методов лечения. С момента организации кафедра является базой последипломной подготовки врачей-педиатров; прошли обучение >60 ординаторов, защищены 2 докторские и 30 кандидатских диссертаций, издано 3 учебника (в том числе первый в Украине учебник по педиатрии на английском языке), 25 методических рекомендаций для студентов, врачей, интернов, сборники научных работ.
Юрий Коваленко, ассистент кафедры офтальмологии Харьковской медицинской академии последипломного образования, поделился опытом ведения детей с ретинопатией недоношенных, факторами риска возникновения которой являются малый срок гестации (<32 нед), малая масса тела при рождении (<2000 г), наличие гипероксии (длительность проведения кислородотерапии >20 дней), искусственная вентиляция легких в неонатальный период в течение >3 дней.
Первый осмотр недоношенного начинают через 3–4 нед после рождения; осматривать необходимо всех детей, рожденных на сроке гестации 22–37 нед до завершения васкуляризации сетчатки или развития ретинопатии. При появлении первых признаков патологии осмотр проводят еженедельно до полного регресса или стихания активности процесса, при наличии риска — 1 раз в 2 нед с определением сроков дальнейшего хирургического лечения.
Ю. Коваленко обратил внимание на то, что в настоящее время не существует эффективных методов консервативного лечения ретинопатии недоношенных. Основными лечебными мероприятиями являются лазерная коагуляция аваскулярной зоны сетчатки и ленсвитрэктомия (при IV–V стадии болезни).
Сегодня в Харькове функционирует единственный в Украине Центр диагностики и лечения ретинопатии недоношенных, открытый в 2008 г. на базе Харьковского городского перинатального центра по инициативе Департамента здравоохранения Харьковского городского совета. За период 2009–2013 гг. осмотрено >8500 детей, ретинопатия недоношенных выявлена у 591 ребенка, из них 193 прооперированы. Своевременное проведение лазерной коагуляции аваскулярной зоны сетчатки позволило стабилизировать патологический процесс и предотвратить слепоту в 98% случаев.
Профессор Валерий Похилько, заведующий кафедрой педиатрии № 1 с пропедевтикой, неонатологией и детскими инфекционными болезнями ВГУУ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», остановился на проблеме повреждения диафрагмального нерва у новорожденных с родовой травмой. Он отметил, что около 2% детей во время родов получают различные повреждения. Доля внутричерепной родовой травмы, по данным мониторинговых показателей заболеваемости новорожденных в перинатальных центрах Украины, в 2013 г. составила 0,02%. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопровождают родовую травму, но могут быть одним из патогенетических звеньев ее возникновения. Непосредственной причиной родового травматизма нередко являются неправильно выполняемые акушерские пособия, наложение акушерских щипцов, применение вакуум-экстрактора.
Перинатальное повреждение диафрагмального нерва может вызвать респираторный дистресс-синдром, часто сочетающийся с повреждением плечевого сплетения, что проявляется параличем Дюшена — Эрба. Частота перинатального повреждения диафрагмального нерва составляет 1:15–30 тыс. новорожденных, летальность достигает 10–15%. У 80% больных поражается правая сторона, двустороннее поражение отмечают в <10% случаев.
Парез диафрагмы не всегда выражен клинически; часто его диагностируют лишь с помощью рентгеноскопии органов грудной клетки. Купол диафрагмы на стороне пареза расположен высоко и малоподвижен, что у новорожденных может способствовать развитию пневмонии.
При повреждении диафрагмального нерва наиболее оправдано хирургическое лечение — пликация диафрагмы, при которой используют торакальный или абдоминальный доступ к диафрагме, ослабленную центральную часть диафрагмы собирают (гофрируют) в несколько слоев и фиксируют в этом положении несколькими рядами швов. В результате диафрагма становится более плоской и ниже расположенной, что увеличивает объем грудной полости и способствует увеличению дыхательного объема легких, предупреждается атрофия мышц и развитие деформации грудной клетки.
Профессор Юрий Больбот, заведующий кафедрой госпитальной педиатрии № 2 и неонатологии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», уделил внимание современным подходам к лечению бактериальных осложнений острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) у детей. Одной из причин, определяющих склонность к рецидивирующему характеру ОРВИ и осложненному их течению у детей, может быть недостаточность неспецифических факторов местной защиты слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Спектр возбудителей при частых бактериальных осложнениях может иметь определенные особенности, которые следует учитывать для рационального назначения противомикробных средств. Кроме того, необходимость в частом применении антибиотиков повышает риск формирования антибиотикорезистентности микроорганизмов, что также может потребовать коррекции алгоритмов эмпирической антибактериальной терапии.
Ю. Больбот представил результаты исследования чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам при повторных бактериальных осложнениях ОРВИ у детей, а также местной резистентности слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Установлено, что в структуре бактериальных осложнений у ⅔ детей преобладал острый риносинусит, проявляющийся у детей дошкольного возраста воспалением носоглоточной миндалины, а у детей школьного возраста — воспалением придаточных пазух носа. Реже отмечен острый гнойный средний отит. Среди спектра возбудителей при остром среднем отите, обнаруженных у 61,5% детей, преобладали Streptococcus pneumoniae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae; в 48% случаев выявлены микробные ассоциации Staphylococcus aureus и Haemophilus parainfluenzae. При риносинусите возбудитель обнаружен в 65,8% случаев, в 19,8% случаев выявлены микробные ассоциации Staphylococcus aureus, Haemophilus parainfluenzae и Candida albicans.
У детей с острым средним отитом и острым бактериальным синуситом антибактериальным препаратом 1-й линии является амоксициллин, 2-й линии — амоксициллин/клавулановая кислота, показавшие высокую эффективность в эмпирическом лечении пациентов с данными патологиями.
Показано, что состояние местной резистентности слизистой оболочки верхних дыхательных путей у детей с рецидивирующими бактериальными осложнениями ОРВИ характеризуется как наличием изменений в интеркуррентный период, так и неадекватным ответом в виде недостаточного прироста защитных факторов, прежде всего лизоцима, при наличии инфекции. Поэтому у данной группы детей, по мнению Ю. Больбота, перспективным является применение препаратов местного действия, содержащих лизоцим, как для лечения, так и для профилактики бактериальных осложнений ОРВИ.
Сергей Руденко, ассистент кафедры педиатрии № 1 Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, обратил внимание слушателей на то, что у детей младшего возраста с бронхиальной астмой и обструктивным бронхитом респираторные вирусы идентифицируют в 75% случаев. Среди выявленных патогенов наиболее часто регистрируют бокавирус, метапневмовирус человека, риновирус, респираторный синцитиальный вирус человека, вирус парагриппа I–III типа.
Большой интерес участников конференции вызвал доклад профессора Виталия Майданника, академика Национальной академии медицинских наук Украины, вице-президента Ассоциации педиатров Украины, заведующего кафедрой педиатрии № 4 Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца, посвященный особенностям течения метаболического синдрома (МС) у детей и подростков. Частота встречаемости последнего, по данным разных исследований, составляет 0,8–35%.
Как правило, высокая вариабельность МС обусловлена сложностью биохимических сдвигов, отсутствием клинических эквивалентов и неопределенностью диагностических критериев. Докладчик напомнил, что основными компонентами МС являются висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе, атерогенная дислипидемия, воспаление, нарушение коагуляции. В педиатрической практике выделяют первичный (в основе которого лежит генетически детерминированная инсулинорезистентность) и вторичный (чаще развивается на фоне быстропрогрессирующего ожирения, ятрогении, других эндокринных заболеваний, отравлений) МС. Первичный МС считают самостоятельной нозологической формой, требующей не только уточнения обозначения в МКБ-10, но и дифференцированного подхода в лечении и профилактике.
В. Майданник обратил внимание на то, что сегодня не существует единых критериев диагностики МС у детей. В клинической практике используют критерии диагностики S.D. de Ferranti и соавторов (2004) либо Международной федерации диабета (International Diabetes Federation — IDF, 2006). Согласно первым, МС диагностируют при наличии ≥3 факторов риска, окружности талии — ≥75 процентиля (в зависимости от пола и возраста), уровня артериального давления — ≥90 перцентиля, триглицеридов — ≥1,9 ммоль/л, липопротеидов высокой плотности — <1,3 ммоль/л, глюкозы в плазме крови натощак — ≥6,1 ммоль/л.
Согласно критериям IDF, МС у детей в возрасте 10–16 лет диагностируют при наличии центрального ожирения и 2 дополнительных факторов риска:
- уровня триглицеридов — ≥1,7 ммоль/л;
- уровня липопротеидов высокой плотности — <1,03 и <1,29 ммоль/л у лиц мужского и женского пола соответственно;
- уровня систолического артериального давления — ≥130 мм рт. ст. или диастолического — ≥85 мм рт. ст.
У детей в возрасте <10 лет МС не диагностируют, но проводят дальнейшее обследование при наличии в семейном анамнезе МС или сахарного диабета 2-го типа, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии и/или ожирения. Для подростков в возрасте ≥16 лет могут быть использованы критерии диагностики МС, разработанные IDF для взрослых.
В своем выступлении Екатерина Яровая, доцент кафедры педиатрии № 2 Харьковского национального медицинского университета, коснулась особенностей иммуносупрессивной терапии в лечении гломерулонефрита. Она отметила, что решение вопроса о необходимости назначения данного вида терапии у детей и выбор схемы лечения следует основывать на клинико-морфологическом варианте заболевания, возможности воздействия на этиологический фактор.
Согласно рекомендациям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), в лечении первичного нефротического синдрома рекомендуют применение глюкокортикостероидов, в частности преднизолона в дозе 2 мг/кг в течение не менее 12 нед. При рецидивах необходимо изменение схемы лечения и назначение других фармакологических препаратов: циклофосфамида в дозе 2 мг/кг/сут в течение 8–12 нед (максимальная кумулятивная доза 168 мг/кг) или хлорамбуцила — 0,1–0,2 мг/кг в течение 8 нед (максимальная кумулятивная доза 11,2 мг/кг), левамизола — 2,5 мг/кг через день в течение не менее 12 мес. Препаратами резерва являются циклоспорин, такролимус и мофетила микофенолат.
При наличии частых рецидивов, несмотря на применение оптимальных комбинаций глюкокортикостероидов и вышеперечисленных препаратов, и/или при развитии тяжелых побочных эффектов возможно применение ритуксимаба. У больных с частыми рецидивами не рекомендовано применение мизорибина и азатиоприна.
Проводя сравнительную характеристику препаратов, применяемых в иммуносупрессивной терапии, Е. Яровая обратила внимание на то, что циклофосфамид и хлорамбуцил доступны по цене, после их применения достигается длительная ремиссия, однако они менее эффективны при гормонозависимых формах нефротического синдрома и обладают побочными эффектами. Ингибиторы кальциневрина — циклоспорин и такролимус — позволяют достичь длительной ремиссии у больных с гормонозависимым нефротическим синдромом, но необходимость их длительного применения, высокая цена, а также побочные эффекты ограничивают их применение. Мофетила микофенолат отличается такими положительными качествами, как возможность достижения ремиссии при гормонозависимых вариантах заболевания и наличие небольшого количества побочных эффектов, однако у него есть и недостатки — высокая цена и длительность применения не менее 1 года.
Лечение гормонорезистентного нефротического синдрома (в случае отсутствия эффекта при лечении глюкокортикостероидами в течение 8 нед) предполагает проведение биопсии с целью выявления гистологического варианта гломерулонефрита, степени интерстициального и гломерулярного фиброза, определение скорости клубочковой фильтрации для дальнейшего прогноза заболевания. Лечение глюкокортикостероидами может быть продлено до 12 нед (до получения результатов биопсии).
Докладчик отметила, что в связи с увеличением частоты хронизации гломерулонефрита, рецидивов заболевания на фоне стандартной терапии глюкокортикостероидами рекомендован пересмотр схем лечения, обсуждение вопроса о назначении пульс-терапии на более ранних этапах, поскольку ее положительные эффекты более выражены, а отрицательные воздействия на организм меньше, чем при стандартных методах лечения. В то же время наличие существенной доли детей с отсутствием ожидаемого эффекта от проводимого лечения диктует необходимость дальнейшей разработки этиопатогенетических подходов к терапии.
В ходе конференции рассмотрены также вопросы, связанные с применением современных методов диагностики и лечения детей и подростков с заболеваниями поджелудочной железы, при острой кровопотере, пневмонии, неалкогольной жировой болезни печени, эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, хеликобактерной инфекции, артрите, грибковых инфекциях и другой патологии.
Список использованной литературы
- de Ferranti S.D., Gauvreau K., Ludwig D.S. et al. (2004) Prevalence of the metabolic syndrome in American adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation, 110(16): 2494–2497.
- International Diabetes Federation (2006) Metabolic syndrome (http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Meta_def_final.pdf).
Марина Колесник,
фото автора
