Как известно, в большинстве случаев серозный менингит — заболевание вирусной этиологии, поэтому лечение таких больных осуществляют в инфекционных стационарах. Наиболее распространенными возбудителями вирусного менингоэнцефалита являются энтеровирусы и вирусы эпидемического паротита, менее распространенными — арбовирусы, вирусы гриппа, простого герпеса, кори, краснухи, Эпштейна — Барр, цитомегаловирусы и другие (Бондарев Л.С. и соавт., 1999; Лобзин Ю.В. и соавт., 2003). Помимо вирусного менингита с серозным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости могут развиваться менингиты разной этиологии (Возіанова Ж.І., 2001). К наиболее значимым в клинике инфекционных болезней относятся туберкулезный, микоплазменный, лептоспирозный, боррелиозный менингит и др.
Следует также помнить о том, что спинномозговая жидкость при бактериальном менингите в ранний период болезни (первые часы и даже первые сутки) может быть серозного характера. Многие неинфекционные болезни и даже лекарственная терапия могут обусловить асептический менингит (Шлоссберг Д., Шульман И.А., 1999).
К группе так называемых параменингеальных состояний, которые могут определить картину менингита с изменениями в ликворе, характерными для серозного менингита, относят церебральный тромбофлебит, субдуральные и эпидуральные абсцессы, мастоидит, позвоночный и черепной остеомиелит, абсцесс мозга. В случае последнего различия в содержании клеточных элементов зависят от локализации абсцесса по отношению к желудочкам или субарахноидальному пространству, а также от степени инкапсуляции абсцесса, прямо пропорциональной времени его развития (Михайленко А.А., 2001; Лобзин Ю.В. и соавт., 2002). Точный диагноз заболеваний данной группы устанавливается на основании тщательной оценки клинических и анамнестических данных, результатах комплексного лабораторного и инструментального обследования.
Своевременная постановка правильного диагноза чрезвычайно важна для выбора оптимальной тактики ведения больного, что подтверждает приведенный ниже случай из практики.
Пациентка Т., 29 лет, история болезни № 9213277, доставлена в клинику инфекционных болезней Национального медицинского университета 08.09.2003 г. на 9-й день болезни по направлению поликлиники Подольского р-на Киева с диагнозом «нейроинфекция; менингоэнцефалит?». При поступлении жаловалась на общую слабость, головную боль, тошноту. Начало заболевания острое: умеренно выраженная головная боль в затылочной и теменной областях, повышенная температура тела. В последующие дни выраженность головной боли несколько увеличилась, периодически она сопровождалась тошнотой, температура тела оставалась субфебрильной, в связи с чем больная вызвала участкового врача и была направлена в стационар.
Из анамнеза стало известно, что 11.08.2003 г. (за 20 дней до заболевания) была госпитализирована в одно из акушерских отделений Киева с диагнозом «поздний выкидыш в сроке 27 нед». До этого в женской консультации по поводу беременности на учете не состояла. Из роддома ушла самовольно через сутки после аборта в связи с отъездом на отдых в Одессу. Купалась в море, не исключалось переохлаждение. Самочувствие в этот период не было удовлетворительным: отмечала легкий озноб, общую слабость, но температуру тела не измеряла, к врачу не обращалась. В последние дни перед отъездом из Одессы чувствовала себя настолько ослабевшей, что не могла посещать пляж. По поводу наличия, характера и продолжительности вагинальных выделений больная ничего не сообщила, поскольку не обращала на это внимания.
Объективно при поступлении: состояние средней тяжести. Температура тела 37,4 °С. В сознании, полностью ориентируется во времени и в собственной личности. Несколько заторможена. Речь замедлена. Умеренно выражена ригидность мышц затылка. Симптомы Кернига, Брудзинского отрицательны с обеих сторон. Отмечены болезненность тригеминальных точек с обеих сторон, легкая асимметричность носогубных складок, при пробе Барре незначительное отставание левой руки и левой ноги. Сила и тонус мышц не изменены; рефлексы рук S<D умеренной живости, коленные S<D, патологические стопные не выявляются, нарушений чувствительности нет. Кожа и слизистая оболочка ротоглотки обычной окраски, чистые. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс 68 уд./мин, АД — 110/70 мм рт. ст. Сердечные тоны звучные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 2 см выступает из-за реберной дуги. Селезенка не пальпируется. На глазном дне диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, вены несколько расширены, извиты. При госпитализации подтвержден диагноз «менингоэнцефалит». При лабораторном и инструментальном обследовании выявлено следующее.
Общий анализ крови: уровень гемоглобина — 118 г/л, содержание эритроцитов — 3,9·1012/л, лейкоцитов — 9,3·109/л, палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов (НГ) — 2%, сегментоядерных НГ — 78%, эозинофильных гранулоцитов — 0%, лимфоцитов — 19%, моноцитов — 1%, СОЭ — 25 мм/ч. Общий анализ мочи без изменений. Биохимические показатели крови: билирубин, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа, мочевина, креатинин, общий белок, белковые фракции — в норме; ревмопробы, коагулограмма — в норме. Анализ спинномозговой жидкости: бесцветная, до центрифугирования — слегка мутная, после — прозрачная; цитоз — 87 клеток в 1 мкл, уровень НГ — 23%, лимфоцитов — 77%, белка — 0,87 г/л, глюкозы — 2,9 ммоль/л; микроскопически флора не обнаружена. ДНК цитомегаловируса, вирусов простого герпеса 1-го и 2-го типа методом полимеразной цепной реакции в ликворе не обнаружена.
УЗИ органов брюшной полости от 11.09.2003 г.: печень значительно увеличена (переднезадний размер правой доли — 17 см; левой — 12,8 см). Внутрипеченочные желчные протоки, общий желчный проток (холедох) не расширены. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. Селезенка умеренно увеличена (15,2×7,0 см; Smax — 104 см2), однородная, с нечеткой структурой, незначительно повышенной эхогенности. Почки — без изменений.
С учетом самопроизвольного аборта в анамнезе, наличия гепатолиенального синдрома, умеренного нейтрофильного сдвига в формуле крови, повышенной СОЭ было предположено наличие у больной гинекологического сепсиса с вторичным поражением ЦНС, в контексте которого изменения в спиномозговой жидкости можно трактовать как проявление серозной фазы гнойного менингита. Срочно проведен осмотр гинекологом, который назначил дополнительное обследование.
УЗИ органов малого таза: шейка матки — 23 мм, размер матки — 65×34×54 мм; эндометрий — 2 мм, однородный, визуализируется базальный слой, полость матки незначительно расширена до 3 мм, в просвете — однородное гипоэхогенное содержимое. Правый яичник: размер — 41×16 мм, содержит множественные мелкие фолликулярные структуры; левый — 44×21 мм, аналогичен правому; свободной жидкости в малом тазу не обнаружено. Заключение: УЗ-картина может соответствовать послеродовому периоду, объемной патологии на момент осмотра не выявлено. В вагинальных выделениях от 10.09.2003 г. обнаружены Staphylococcus epidermidis (IV степени роста), Kl. Pneumoniae (II степени роста). При бактериологическом посеве ликвора, крови, мочи рост патогенной флоры не выявлен. Гинекологи консультировали больную в динамике неоднократно, однако предполагаемый диагноз «гинекологический сепсис» не подтвердили.
Параллельно с тщательным обследованием больная получала лечение в соответствии с клиническим диагнозом: антибактериальная терапия — бензилпенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки в/м в течение 5 сут, затем с 6-го дня госпитализации — абактал по 400 мг 2 раза в сутки в/в в течение 7 сут; патогенетическая терапия включала р-ры Рингера—Локка, 5% глюкозы с инсулином и хлоридом калия, дексаметазон, фуросемид, аминофиллин.
На фоне проводимого лечения состояние больной значительно улучшилось: на 3-й день после поступления в клинику нормализовалась температура тела, уменьшилась выраженность головной боли, исчезла заторможенность в поведении больной, регрессировали до полного исчезновения менингеальные знаки при сохраняющейся стабильной умеренно выраженной очаговой неврологической симптоматике (описана выше). При повторной спинальной пункции 12.09.2003 г. отмечена положительная динамика: плеоцитоз снизился до 35 клеток в 1 мкл, уровень НГ — 5%, лимфоцитов — 95%, белка — 0,67 г/л, глюкозы — 2,5 ммоль/л.
На 22.09.2003 г. (14-й день госпитализации) самочувствие больной существенно улучшилось, она стала настаивать на выписке домой. К этому времени антибактериальная терапия была отменена, но тем не менее, учитывая сохраняющуюся очаговую симптоматику, генез которой оставался неясным, было принято решение продолжить лечение в стационаре. Не внесли ясности и повторные консультации невропатолога, окулиста. Было запланировано дополнительное обследование, в том числе МРТ головного мозга. Однако 23.09.2003 г. состояние больной вновь ухудшилось: появилась нарастающая пульсирующая головная боль в лобно-теменной области, снова определялась ригидность затылочных мышц, положительный двусторонний симптом Кернига. Глазное дно: диски зрительных нервов с четкими границами, бледноваты, незначительно расширены вены сетчатки. Больной выполнена люмбальная пункция. В спинномозговой жидкости выявлен повышенный уровень белка — 0,83 г/л при цитозе 8 клеток в 1 мкл. Непосредственно после люмбальной пункции выраженность головной боли несколько уменьшилась, но вскоре, уже через несколько часов, состояние стало прогрессивно ухудшаться: пульсирующая головная боль стала непрерывной, мучительной, появился левосторонний гемипарез, быстро нарастали признаки угнетения сознания от заторможенности до комы I стадии.
При МРТ-исследовании в правой теменно-височной области обнаружен абсцесс головного мозга в стадии формирования капсулы размерами 59×40×49 мм со смещением срединных структур до 15 мм влево, компрессией левого бокового и ІІІ желудочков. Больная срочно переведена в отделение нейрохирургии для оперативного лечения.
24.09.2003 г. больной выполнено тотальное удаление абсцесса головного мозга, содержащего 100 мл гноя. В послеоперационный период осложнений не возникло. Пациентку выписали на 14-е сутки после оперативного вмешательства в удовлетворительном состоянии. На момент выписки неврологический статус полностью нормализовался.
Таким образом, симптомы серозного менингита могут быть маской такого тяжелого заболевания, как абсцесс мозга. Следует иметь в виду возможность развития абсцесса мозга у больных с сепсисом при любой локализации первичного очага, что требует от врача особого внимания к анамнезу и умения правильно его оценить. У каждой женщины, независимо от первичного диагноза, необходимо детально собирать гинекологический анамнез, недооценка которого может ввести врача в заблуждение. Нельзя оставлять без объяснения любые отклонения в поведении и клинической симптоматике больных. К сожалению, жизнь нередко изменяет наши представления о незыблемой диагностической ценности традиционных методов обследования (в данном случае — анализ спинномозговой жидкости, общий анализ крови, результаты бактериологических посевов крови и ликвора). Лишь неудовлетворенность результатами лечения, желание прояснить природу сохраняющейся симптоматики позволили задержать больную в клинике и избежать негативного последствия.
ЛИТЕРАТУРА
-
- Бондарев Л.С., Бондарев А.Л., Зайцев И.А., Клыса Н.М. (1999) Значение энтеровирусных инфекций в патологии человека. Сучасні інфекції, 1: 28–33.
- Возіанова Ж.І. (2001) Інфекційні і паразитарні хвороби. Здоров’я, Київ, Т. 1., 855 с.
- Лобзин Ю.В., Пилипенко В.В., Громыко Ю.Н. (2003) Менингиты и энцефалиты. Фолиант, СПб, 122 с.
- Лобзин Ю.В., Финогеев Ю.П., Винакмен Ю.А., Захаренко С.М., Усков А.Н. (2002) Маски инфекционных болезней. Фолиант, СПб, 199 с.
- Михайленко А.А. (2001) Клинический практикум по неврологии. Фолиант, СПб, 480 с.
- Шлоссберг Д., Шульман И.А. (1999) Дифференциальная диагностика инфекционных болезней (Пер. с англ.). Невский диалект, СПб, 305 с.
Резюме. Описано клінічний випадок гінекологічного сепсису з вторинним ураженням центральної нервової системи у вигляді абсцедування головного мозку, яке перебігало під маскою серозного менінгіту.
Ключові слова:гінекологічний сепсис, абсцес головного мозку, серозний менінгіт
Summary. Article represents case report on gynecologic sepsis with secondary involvement of the central nervous system in the form of brain abscess formation, which proceeded under a mask of a serous meningitis.
Key words: gynecologic sepsis, brain abscess, serous meningitis
