Вплив низькоенергетичної світлової терапії на оптичну щільність макулярного пігменту і гостроту зору у хворих із сухою формою вікової макулярної дегенерації

Вступ

Одним із факторів ризику розвитку вікової макулярної дегенерації (ВМД) є зниження оптичної щільності макулярного пігменту (ОЩМП). Пігменти жовтої плями забезпечують оптичний світлофільтруючий захист зорових клітин і пігментного епітелію від пошкоджувальної дії синього світла і водночас є високоефективними інгібіторами вільних радикалів (Armstrong G.A., Hearst J.E., 1996). У 1945 р. Джордж Уолд встановив, що пігментами жовтої плями є каротиноїди. Хоч у живій природі існує біля тисячі різних каротиноїдів, у жовтій плямі сітківки наявні лише два — лютеїн та зеаксантин, які є оксикаротиноїдами і належать до класу ксантофілів (Леонова Е.С. и со­авт., 2010). У макулі оксикаротиноїди локалізовані у клітинних мембранах (Sujak A. et al., 1999). Найвищі концентрації лютеїну і зеаксантину відзначено у зовнішніх сегментах мембран фоторецепторів (Sommerburg O.G. et al., 1999).

При ВМД поступово знижується ОЩМП, що, у свою чергу, посилює дію пошкоджувальних факторів на сітківку (Beatty S. et al., 2001; Berendschot T.T. et al., 2002). Пошук нових способів лікування пацієнтів із ВМД, які підвищують ОЩМП, дуже актуальний.

Мета дослідження — вивчити зміни ОЩМП та гостроти зору у хворих із сухою формою ВМД після двох курсів низько­енергетичної світлової терапії.

Об’єкт і методи дослідження

Під нашим спостереженням перебували 165 пацієнтів із сухою формою ВМД. До основної групи увійшли 90 пацієнтів (152 ока), які проходили два курси низько­енергетичної світлової терапії з інтервалом у 6 міс. Процедуру транспупілярного опромінення макули монохроматичним імпульс­ним світлом зеленого, червоного та інфрачервоного спектрів з енергією фотонів 2·10^–6 Дж проводили з використанням світлодіодів. Курс лікування складався із 10 сеансів по 5 хв кожний протягом 5 днів (2 сеанси на день). Контрольну групу становили 75 пацієнтів (136 очей), які проходили два курси консервативної терапії в умовах стаціонару протягом 10 днів кожний з інтервалом у 6 міс. Усі обстежені дали згоду на участь у дослідженні.

Курс консервативної терапії включав: емоксипін і мельдоній парабульбарно; мельдоній, тіотріазолін, комплекс вітамінів групи В, аскорбінову кислоту та депротеїні­зований гемодериват із телячої крові внутрішньом’язово (протягом 5–10 днів). Усім хворим проводили загальноприйняте офтальмологічне обстеження. ОЩМП вимірювали на денситометрі «MacuLux^® Praxis» («Ebiga VISION GmbH», Німеччина) методом гетерохроматичної флікер- фотометрії. Значення ОЩМП ≈0,4 вважається нормальним результатом при вимірюванні на цьому апараті (згідно з інструкцією користувача). Візометрію проводили за допомогою таблиць ETDRS (Early Treatment Diabetic Study) — теста, розробленого з метою усунення похибок у тестах, основаних на таблицях Снеллена і Слоуна, та статистично достовірного визначення гостроти зору. Таблиці ETDRS властиві такі відмінності: однакова кількість оптотипів на рядках (5 букв на 1 ряд), рівний інтервал між рядками (ряди розділені інтервалом в 0,1 log), рівний інтервал між буквами по логарифмічній шкалі, окремі рядки врівноважені за складністю букв, усі букви мають квадратну форму. Пацієнти основної та конт­рольної груп не застосовували препаратів, які містять лютеїн та зеаксантин.

ОЩМП та гостроту зору у пацієнтів обох груп вимірювали до першого курсу лікування, через 1; 3 і 6 міс спостереження, після чого проводили другий курс і вимірювали ці показники через 7; 9 та 12 міс. Загальний термін спостереження становив 1 рік. Статистичні дані обробляли за допомогою пакета прикладного статистичного аналізу Statistica 10. Використані графічний метод аналізу, узагальнюючі характеристики розподілу, показники варіації, метод перевірки гіпотез — критерій Стьюдента.

Результати та їх обговорення

Як видно з табл. 1, ОЩМП в основній групі значно підвищилася протягом курсу спостереження, а в контрольній — знизилася. Аналогічні зміни виявлені також при вимірюванні гостроти зору (табл. 2).

При аналізі за t-критерієм виявлено, що рівень ОЩМП через 6 міс відрізняється від такого через 1 міс із граничним рівнем статистичної значущості (t=1,95; p=0,05), а гострота зору через 6 міс значущо не відрізняється від такої до лікування. Тобто, на нашу думку, статистично підтвердженою є рекомендація про 6-­місячний інтервал проведення курсів. Вважаємо, що в окремих випадках, у разі більш швидкого регресу, не протипоказане проведення повторних курсів раніше — через 3 міс.

У проведеній нами роботі втілено ідеї Л.А. Лінника та співавторів (1979; 1993), які показали, що при дистрофічних захворюваннях макулярної області низькоінтенсивне лазерне випромінювання виявляє стимулювальну дію. Рядом авторів відзначена відсутність помітної різниці між терапевтичними ефектами когерентного і некогерентного світла, що підтверджено експериментально (Лобко В.В. та співавт., 1985; Цибулін О.С., Якименко І.Л., 2006).

Доведена ефективність світлотерапії при високій ускладненій короткозорості (Кулякин М.И. и соавт., 1981), частковій атрофії зорового нерва (Кулякин М.И. и соавт., 1982), амбліопії (Венгер Л.В., 2001). Використовують хроматичну імпульсну фотостимуляцію для лікування при патології сітківки і зорового нерва (Марченкова Т.Е. и соавт., 2006).

Механізм підвищення ОЩМП та гостроти зору при цьому методі терапії не з’ясований. Враховуючи, що лютеїн в організмі людини не синтезується, а потрапляє з їжею, можна висловити припущення, що низькоенергетична світлова терапія посилює транспорт макулярних пігментів з інших депо організму до макули, а також посилює компенсаторно-відновні процеси у фоторецепторних та гангліозних клітинах сітківки, зменшує деструктивні процеси. У свою чергу, підвищення ОЩМП нормалізує окисно-відновні процеси в макулі, захищає її від пошкоджувальної дії вільних радикалів і фототоксичного високоенергетичного синього світла, затримує подальший розвиток ВМД.

Висновки

1. Низькоенергетична світлова терапія підвищує ОЩМП та призводить до стабілізації гостроти зору у хворих із сухою формою ВМД після першого та другого курсів лікування.

2. Рекомендовано проведення повторних курсів низькоенергетичної світлової терапії через 6 міс (зрідка, у разі більш швидкого регресу, не протипоказане проведення повторних курсів раніше — через 3 міс).

Список використаної літератури

• Венгер Л.В. (2001) Ефективність фотостимуляції монохроматичним імпульсним світлом у відновному лікуванні хворих на амбліопію. Одес. мед. журн., 3: 82–86.
• Кулякин М.И., Парамей В.Т., Клюцевая Е.И., Савостенко И.Г. (1981) Светотерапия высокой осложненной близорукости. Офтальмол. журн., 1: 228–231.
• Кулякин М.И., Парамей В.Т., Клюцевая Е.И., Савостенко И.Г. (1982) Фототерапия частичной атрофии зрительного нерва. Офтальмол. журн., 3: 159–162.
• Леонова Е.С., Щекотов Е.В., Колина И.В. (2010) Значение методики определения уровня плотности оптического пигмента макулы в сохранении профессионального долголетия работников железнодорожного транспорта. Проблемы стандартизации в здравоохранении, 5–6: 55–60.
• Линник Л.А., Баронецкая И.Л., Пухлик Е.С., Франчук А.А. (1993) Лазерная терапия при макулодистрофиях различного генеза. Тези доповідей VIII Міжнародної конференції офтальмологів, 1993 г., Одесса, с. 111.
• Линник Л.А., Усов Н.И., Баронецкая И.Л. (1979) Стимуляция функциональной активности тканей глаза лазерным излучением. Тезисы докладов V Съезда офтальмологов СССР, 1979 г, Москва, 3: 126–127.
• Лобко В.В., Кару Т.Й., Летохов В.С. (1985) Существенна ли когерентность низкоинтенсивного лазерного света при его воздействии на биологические объекты? Биофизика, 2(30): 366–371.
• Марченкова Т.Е., Миронова Э.М., Голубцов К.В., Арнольдова М.В. (2006) Использование хроматической импульсной фотостимуляции для лечения патологии сетчатки и зрительного нерва. Офтальмол. журн., 3 (ΙΙ): 27–30.
• Цибулін О.С., Якименко І.Л. (2006) Дія монохроматичного видимого світла на енергетичну систему мітохондрій. Укр. біохім. журн., 5(78): 16–20.
• Armstrong G.A., Hearst J.E. (1996) Carotenoids 2: Genetics and molecular biology of carotenoid pigment biosynthesis. FASEB J., 10(2): 228–237.
• Beatty S., Murray I.J., Henson D.B. et al. (2001) Macular pigment and risk for age-related macular degeneration in subjects from a Northern European population. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 42(2): 439–446.
• Berendschot T.T., Willemse-Assink J.J., Bastiaanse M. et al. (2002) Macular pigment and melanin in age-related maculopathy in a general population. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 43(6): 1928–1932.
• Sommerburg O.G., Siems W.G., Hurst J.S. et al. (1999) Lutein and zeaxanthin are associated with photoreceptors in the human retina. Curr. Eye Res., 19(6): 491–495.
• Sujak A., Gabrielska J., Grudziński W. et al. (1999) Lutein and zeaxanthin as protectors of lipid membranes against oxidative damage: the structural aspects. Arch. Biochem. Biophys., 371(2): 301–307.

Адреса для листування:
Дзюба Наталія Олександрівна
03148, Київ, вул. Строкача, б. 3, кв.108
E-mail: [email protected]