Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы

11 жовтня 2013
1724
Резюме

19–20 сентября 2013 г. в Киеве состоялась Научно-практическая конференция «Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы», посвященная 110-летию основания кафедры неврологии Национального медицинского университета (НМУ) имени А.А. Богомольца. Организаторами мероприятия выступили кафедра неврологии НМУ имени А.А. Богомольца и общественная организация «Академия практикующих неврологов». Поздравили кафедру с юбилеем неврологи и нейрохирурги не только из Киева, […]

19–20 сентября 2013 г. в Киеве состоялась Научно-практическая конференция «Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы», посвященная 110-летию основания кафедры неврологии Национального медицинского университета (НМУ) имени А.А. Богомольца. Организаторами мероприятия выступили кафедра неврологии НМУ имени А.А. Богомольца и общественная организация «Академия практикующих неврологов». Поздравили кафедру с юбилеем неврологи и нейрохирурги не только из Киева, но и Харькова, Донецка, Луганска, Львова, Запорожья, Ивано-Франковска, Ужгорода, Полтавы, а также зарубежные гости из Санкт-Петербурга и Москвы (Российская Федерация), Гомеля (Беларусь), Тбилиси (Грузия).

С приветствен­ными словами в адрес кафедры от имени Киевской государственной администрации выступил Василий Клименко, главный внештатный специалист главного управления здравоохранения Киевской городской государственной администрации по специальности «Неврология», заведующий отделением неврологии Александровской клинической больницы г. Киева.

В ходе пленарного заседания Татьяна Ильяш, доцент кафедры неврологии НМУ имени А.А. Богомольца, напомнила собравшимся об истории основания и развития кафедры. Еще в 1884 г. на базе медицинского факультета Киевского университета св. Владимира была основана объединенная кафедра нервных и душевных болезней во главе с профессором И.А. Сикорским. Выделение самостоятельной кафедры неврологии, которую возглавил его ученик, профессор М.Н. Лапинский, произошло в 1903 г. Т. Ильяш также напомнила о вкладе в развитие кафедры В.В. Селецкого, Б.Н. Маньковского и Н.Б. Маньковского, А.А. Яроша, С.М. Виничука.

О достижениях и перспективах кафедры рассказала ее заведующая профессор Лариса Соколова, президент ОО «Академия практикующих неврологов», научный руководитель Киевского городского центра рассеянного склероза. Она уделила внимание образовательной, практической и научной деятельности кафедры, упомянула об участии кафедры в издании учебников на украинском, русском, английском языках, выпуске «Украинского неврологического журнала», а также работе Киевского городского центра рассеянного склероза.

О некоторых проблемных аспектах церебровас­кулярной пато­логии и ее диагностики сообщила в своем докладе профессор Елена Ткаченко, заведующая кафедрой неврологии № 2 Киевской медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика. В своей работе неврологи, как и врачи других специальностей, нередко сталкиваются с тем, что данные литературы и бытующие мнения об интерпре­тации клинических показателей носят неоднозначный и/или противоречивый характер. Помимо этого, данные доказательной медицины входят в противоречие с имеющейся научной информацией и собственным клиническим опытом. Это отмечают и в отношении хронических нарушений мозгового кровообращения, в частности — хронической ишемии мозга (традиционно называемой в постсоветских странах дисциркуляторной энцефалопатией). Е. Ткаченко сделала акцент на специфике диагностики вышеуказанной патологии.

Доклад Ольги Дубенко, профессора кафедры невропатологии и нейрохирургии Харьковс­кой медицинской академии последипломного образования, был посвящен проблеме артериальной гипертензии у пациентов с инсультом и принципам ее терапии. Повышение артериального давления (АД) в первые сутки после инсульта регистрируют у 64–93% больных, при этом у ≈25% из них уровень систолического АД превышает 180 мм рт. ст. Помимо предшествующей артериальной гипертензии, к повышению АД при инсульте приводят сенсорная активация симпатоадреналовой, ренин-­ангиотензин-альдостероновой систем, повышение внутричерепного давления (при внутримозговом кровоизлиянии, обширном инсульте). Особенно значительным может быть подъем АД при локализации очага в стволе мозга с вовлечением ядра одиночного тракта и передних отделов гипоталамуса (например обширный ишемический инсульт в каротидном бассейне). Свой вклад вносят также эмоциональный стресс и испытываемая боль.

В норме постоянство мозгового кровотока поддерживается в широких пределах за счет механизмов центральной ауто­регуляции. Это достигается, в первую очередь, механизмами вазоконстрикции и вазодилатации артериол вследствие изменения центрального перфузионного давления. Пусковыми моментами вазоконстрикции служат гипокапния и алкалоз, вазодилатации — гиперкапния, ацидоз, гипогликемия, гипоксия. Заслуживает внимания тот факт, что зависимость между АД и смертностью в острый период инсульта имеет U-образную форму: наихудшие показатели характерны для пациентов со средним АД <99 и >150 мм рт. ст. При высоком АД повышается риск развития отека головного мозга и геморрагической трансформации ишемического инсульта, а при чрезмерном его снижении — риск поражения клеток ишемической пенумбры. Согласно современным представлениям, повышение АД при ишемическом инсульте является витальным компенсаторным механизмом, поддержи­вающим перфузию мозговой ткани и защищающим нейроны из зоны пенумбры.

Именно потому рекомендации 2007 г. Американской ассоциации сердца (American Heart Association — AHA) и Американской ассоциации инсульта (American Stroke Association — ASA) по ведению пациентов с острым ишемическим инсультом поддерживают щадящий подход к снижению у них АД:

  • в острый период ишемического инсульта снижение АД не предусмотрено (уровень доказательности С);
  • у пациентов, не являющихся кандидата­ми на тромболизис, требуется снижения АД при уровне >220/120 мм рт. ст. с контролем каждые 15 мин;
  • у пациентов, у которых планируется проведение тромболитической те­рапии, необходимо снижение АД при уровне <185/110 мм рт. ст.;
  • в острый период ишемического инсульта рекомендуется постепенное снижение АД на 10–15% в течение 24 ч (уровень доказательности С);
  • нет достаточного количества данных о преимуществах отдельных препаратов для снижения АД (уровень доказательности С).

Изучение снижения АД при внутримозговом кровоизлиянии проведено в ходе крупных исследований ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage), CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke), INTERACT (Intensive Blood Pressure Reduction In Acute Cerebral Haemorrhage Trial).Результаты исследований позволили AHA/ASA выработать основанные на принципах доказательной медицины рекомендации (2010), согласно которым:

  • при уровне систолического АД >200 мм рт. ст. или среднего АД >150 мм рт. ст. рекомендовано агрессивное снижение АД с непрерывной внутривенной инфузией и мониторингом АД каждые 5 мин;
  • при уровне систолического АД >180 мм рт. ст. или среднего АД >130 мм рт. ст. и вероятности повышения внутричерепного давления рекомендован мониторинг последнего и снижение АД с периодическим или непрерывным внутривенным введением антигипертензивных препаратов и поддержанием мозгового перфузионного давления >60 мм рт. ст.;
  • при уровне систолического АД >180 мм рт. ст. или среднего АД >130 мм рт. ст. и отсутствии риска повышения внутричерепного давления рекомендовано мягкое снижение АД до целевого уровня (160/90 мм рт. ст. или среднее АД 110 мм рт. ст.) с периодическим или непрерывным внутривенным введением антигипертензивных препаратов и повторной клинической оценкой состояния пациента каждые 15 мин.

Из общих принципов снижения АД при инсульте докладчик выделила следующие:

  • избежание стремительного снижения АД;
  • применение препаратов, действие которых можно контролировать;
  • внутривенное введение препаратов;
  • избежание сублингвального, пер­орального и внутримышечного путей введения препаратов;
  • пероральные формы антигипертензивных препаратов можно применять спустя ≥24 ч после инсульта.

Тему острых нарушений мозгового кровообращения продол­жила Татьяна Черенько, профессор кафедры неврологии НМУ имени А.А. Богомольца, остановившись на оценке риска раз­вития инсульта после транзиторной ишемической атаки (ТИА).

Согласно консенсусу AHA/ASA (2009), ТИА представляет собой транзиторный эпизод неврологической дисфункции, вызванный фокальной церебральной, ретинальной или спинальной ишемией, протекающий без острого инфаркта. Как правило, продолжительность ТИА составляет ≤1 ч, однако этот показатель не является ключевым в диагностике; основную роль играет отсутствие инфаркта мозга при нейровизуализации. Отличие от определения ТИА, данного Всемирной организацией здравоохранения в 1989 г., заключается в пересмотре «правила 24 ч» (регресс симптомов в течение этого периода времени), поскольку в ≈30% случаев при ТИА продолжительностью ≤24 ч по результатам диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии выявляют свежие очаги инфаркта.

Согласно данным В.А. Яворской и Ю.В. Фломина (2008), в Украине регистрируют ≈40 тыс. случаев ТИА в год (95,8 случая на 100 тыс. населения), в связи с чем проблема ранней диагностики ТИА и оценки риска развития инсульта весьма актуальна. По данным разных авторов, риск развития ишемического инсульта через 2 сут после ТИА составляет 1,4–9,9%, 7 сут — 2,5–12,8%, 30 сут — 3,2–17,7%, 90 сут — 1,9–20,1%. Эти различия обусловлены как разным контингентом больных, методами отбора, принципами регистрации исходов, так и отличиями в лечебной тактике. Индивидуальный риск развития ишемического инсульта в первые 7 сут после ТИА можно рассчитать по шкале ABCD2 (таблица).

Таблица
Индивидуальный риск развития ишемического инсульта в первые 7 сут после ТИА (шкала ABCD2)
Показатель Критерий Баллы
Age (возраст) >60 лет 1
Blood pressure (АД) ≥140/90 мм рт. ст. 1
Clinic (клиника) Нарушение речи
Гемипарез
12
Diabetes (сахарный диабет) Есть 1
Duration (продолжительность) 10–59 мин
≥60 мин
12
Если сумма баллов составляет 4–5, риск развития ишемического инсульта оценивается как умеренный и достигает через 2 сут 4,1%; 7 сут — 5,9%; 90 сут — 9,8%. При сумме баллов 6–7 говорят о высоком риске: через 2 сут — 8,1%; 7 сут — 11,7%; 90 сут — 17,8%.

Эта шкала в дальнейшем была дополнена данными компьютерной томографии (ABCD2-i), данными о состоянии внутримозгового кровотока (ABCD3-I), однако вышеуказанные шкалы не учитывают патогенетической гетерогенности ТИА. Т. Черенько с коллегами разработали шкалу ABN+S, в которой, помимо показателей Age (возраст) и Blood pressure (АД), учитываются данные нейровизуализации (N — neurovisualization) и подтип ТИА (S — subtype): атеротромботический, лакунарный, кардиоэмболический или неопре­деленный. Чувствительность и специ­фичность этой шкалы существенно превосходят аналогичные показатели шкалы ABCD2 и составляют 91,7 и 90,0% соответственно. Прогностическая точность шкалы ABN+S достигает 86,6%.

Мария Прокопив, доцент кафедры неврологии НМУ имени А.А. Богомольца, рассмотрела возможность при­менения нейро­протекторных препаратов при ишемическом инсульте. Как известно, продолжительный поиск эффективных нейропротекторов, включивший >150 клинических исследований, не обес­печил однозначных позитивных результатов, а потому на сегодня не существует клинически пригодной нейропротекторной программы терапии в острый период ишемического инсульта. Однако для практических неврологов концепция нейропротекции сохраняет свою привлекательность как важная составляющая лечения ишемического инсульта. Экспериментальные и клинические исследования нейропротекторов в настоящее время проходят в >30 международных центрах. По результатам собственного открытого рандомизированного сравнительного исследования М. Прокопив и ее коллег с участием 186 испытуемых, наибольшую эффективность по сравнению с монотерапией продемонстрировала комбинация нейропротекторов, влияющих на два различных пути метаболизма арахидоновой кислоты — циклооксигеназный и липооксигеназный.

Интерес собравшихся привлек доклад Л. Соколовой, рассмотревшей возможности активации процессов нейропластичности в лечении инсульта. Под нейропластичностью подразумевают способность нервной ткани к функциональной перестройке, наступающей после ее повреждения (в результате болезни или травмы). Явление нейропластичности лежит в основе не только восстановления нарушенных функций, но и реализации процессов запоминания, обучения, приобретения новых навыков.

Различают следующие виды нейропластичности:

  • эволюционная (обеспечивает развитие простых нейронных сетей в сверхсложные мультимодульные сети, способные осуществлять высшие психические функции);
  • онтогенетическая (связана с индивидуальным развитием и обеспечивающая приспособление организма к внешней и внутренней среде);
  • физиологическая (связана с физиологической активацией функциональных систем);
  • адаптационная (связана с длительной активацией существующих и появлением новых функциональных систем мозга в процессе адаптации организма к окружающей среде);
  • реактивная (проявляется краткосрочной активацией синапсов после патологического воздействия на них различных факторов — ишемия, гипоксия, токсины);
  • репаративная (обеспечивает восстановление функциональных систем мозга после их повреждения и реализуется всем спектром повышения эффективности синаптического пула, от активации сохранившихся синапсов до неосинаптогенеза и роста нервных отростков).

Л. Соколова представила результаты собственного исследования, в ходе которого проводилось изучение возможностей активации процессов нейропластичности у больных, перенесших ишемический инсульт, под действием терапии ипидакрином. Согласно полученным данным, такая терапия в составе комплексного лечения способствует скорейшему восстановлению нарушенных неврологических функций и регрессу инвалидизации, а также повышает эффективность реабилитационных мероприятий и оказывает положительное влияние на психоэмоциональную сферу.

Зарубежными специалистами в ходе конференции также были прочитаны тематические лекции. Тарас Скоромец, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. академика И.П. Павлова, рассказал о дифференциальной диагностике артериальных и венозных радикуломиелоишемий тораколюмбосакральной локализации.

Алексей Баринов, доцент кафедры нервных болезней лечебного факультета, старший научный сотрудник отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, в своей лекции обратил внимание на синдром двойного аксоплазматического сдавления (ДАС) (double crush syndrome). Термином «ДАС» обозначают сочетанное поражение нервных стволов, помимо дистального, еще и на проксимальном уровне, когда аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие диско-радикулярного конфликта, что облегчает развитие туннельной невропатии. Распространенность синдрома ДАС достаточно высока: его диагностируют у ≈26% пациентов с клиническими симптомами шейной радикулопатии или карпального туннельного синдрома.

Этиологическими факторами развития туннельной невропатии могут служить травмы нерва, его сдавление в анатомически узком канале, компрессия опухолью или гематомой, а также некоторые инфекционные заболевания (например лепра). Провоцирующими факторами служат эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), дисгормональные состояния (пременопаузальный период), системные заболевания соединительной ткани, субклиническая радикулопатия.

В последнем случае почву для развития туннельной невропатии подготавливают предварительное угнетение аксональных транспортных систем за счет сдавления на проксимальном участке, дефицит аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, необходимых для регенерации аксона. В качестве предположительных патофизиологических механизмов ДАС рассматривают также дисфункцию мембранных ионных каналов, асептическое воспаление глии ганглия заднего корешка, регенеративный спраутинг с развитием невромы (neuroma in continuity).

О вовлеченности радикулогенного (спондилогенного) фактора в развитие туннельного синдрома свидетельствует в первую очередь асимметричность последнего, а также наличие дисфункции соответствующего позвоночного двигательного сегмента (подтвержденная клинически, нейрофизиологически, методами нейровизуализации) на фоне отсутствия опухоли или травмы нерва, а также функциональных перегрузок конечности. ДАС свойственно частое рецидивирование и нестойкость клинических проявлений.

Заключение о возможном синдроме ДАС можно сделать, исходя из наличия четкой нейроанатомической зоны распространения поражения при боли в спине и/или конечности в совокупности с расстройствами чувствительности. Если же при этом в зоне боли определяется позитивная (аллодиния, гипералгезия, гиперпатия) или негативная (гипестезия) сенсорная и вегетативная симптоматика и специфические пробы положительны — вероятен синдром ДАС. Для установления достоверного диагноза ДАС необходимо подтвердить поражение позвоночника и соматосенсорных афферентов нейрофизиологически (электронейромиография, количественное сенсорное тестирование), морфологически (ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография).

При обследовании пациента с подозрением на туннельный синдром и ДАС А. Баринов рекомендовал проводить специ­фические тесты, направленные на поиск места компрессии:

1. Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляется боль и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.

2. Тест пальцевой компрессии Гольд­берга — аналогично тесту Тинеля производят сдавление большим пальцем или локтем седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы в течение 1 мин. В ответ возникают парестезии и боль по ходу нерва.

3. Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии туннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва.

4. Тест поднятия конечностей (элевационный) — в положении лежа выпрямленные нижние конечности поднимают поочередно в течение 1 мин. При этом нарушается кровоснабжение нервов, развиваются парестезии.

5. Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв подвергается добавочному натяжению и компрессии (фактически тракция нерва). При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу. Появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта — Рота применяют обратный симптом Ласега: переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра.

Проверить предположение о компрессии периферического отрезка нерва можно с помощью блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности предполагаемого сдавления. По словам А. Баринова, такая проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью.

Лечение пациента с ДАС включает симп­томатическую, патогенетическую, этиотропную тактику. Симтоматическая терапия направлена в первую очередь на уменьшение боли, которая при ДАС развивается за счет как периферической, так и центральной сенситизации. Для воздействия на центральное звено применяют препараты, влияющие на ионный ток кальция (габапентиноиды, баклофен, ламотригин), хлора (бензодиазепины, барбитураты), калия (флупиртин). Для снижения периферической сенситизации рекомендованы препараты, влияющие на трансмебранный транспорт натрия (карбамазепин, ламотригин, анестетики). Также показано применение антидепрессантов, напрямую действующих на антиноцицептивную систему головного мозга.

Патогенетическая терапия подразумевает применение препаратов, направленных на восстановление нормальной афферентации, в том числе высоких доз витаминов группы В (В1, В6, В12).

Этиотропное лечение включает наложение лонгеты для обеспечения покоя конечности, лечение дисфункции позвоночника (физиотерапия, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), лечебная физкультура). Высокую эффективность демонстрирует метод введения глюкокортикоидов и НПВП в область анатомических каналов, где произошла компрессия нерва. А. Баринов рекомендовал вводить глюкокортикоиды (дексаметазон, триамцинолон, бетаметазон) или НПВП (мелоксикам) в одном шприце с анестетиком (прокаин, лидокаин, ропивакаин). Радикальным методом терапии, применяемым при моторном дефиците, гипотрофии мышц в зоне иннервации, наличии невриномы, является операция декомпрессионного невролиза.

Также в ходе конференции параллельно заседанию секции цереброваскулярной патологии проходили заседания секций патологии периферической нервной системы и секции нейродегенеративных заболеваний, в рамках которых представили свои доклады как отечественные, так и зарубежные ученые.

Список рекомендованной литературы

  • Баринов А.Н. (2013) Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника. Леч. врач, 7 (http://www.lvrach.ru/2013/07/15435761).
  • Яворская В.А., Фломин Ю.В.(2008) Транзиторные ишемические атаки: больше чем «микроинсульты». Медицина неотложных состояний, 6(19): 69–79.
  • Adams H.P. Jr., del Zoppo G., Alberts M.J. et al.; American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; American Heart Association/American Stroke Association Clinical Cardiology Council; American Heart Association/American Stroke Association Cardiovascular Radiology and Intervention Council; Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Working Group; Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group (2007) Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. Circulation, 115(20): e478–534.
  • Anderson C.S., Huang Y., Arima H.; INTERACT Investigators (2010) Effects of early intensive blood pressure-lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage: the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial (INTERACT). Stroke, 41(2): 307–312.
  • Coull A.J., Lovett J.K., Rothwell P.M.; Oxford Vascular Study (2004) Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ, 328(7435): 326.
  • Easton J.D., Saver J.L., Albers G.W. et al., American Heart Association; American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Councilon Cardiovascular Radiology and Intervention; Councilon Cardiovascular Nursing; Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease (2009) Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for health care professionals from the American Heart Association/ American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdiscipli­nary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke, 40(6): 2276–2293.
  • Johnston S.C., Rothwell P.M., Nguyen-Huynh M.N. et al. (2007) Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet, 369(9558): 283–292.
  • Lo S.F., Chou L.W., Meng N.H. et al. (2012) Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy. Rheumatol. Int., 32(5): 1257–1263.
  • Morgenstern L.B., Hemphill J.C. 3rd, Anderson C. et al.; American Heart Association Stroke Council, Council on Cardiovascular Nursing (2010) Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 41(9): 2108–2129.
  • Potter J.F., Robinson T.G., Ford G.A. et al. (2009) Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial. Lancet Neurol., 8(1): 48–56.
  • Qureshi A.I., Majidi S., Gilani W.I. et al.; Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage Study Investigators (2013) Increased Brain Volume Among Good Grade Patients with Intracerebral Hemorrhage. Results from the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) Study. Neurocrit. Care, Apr. 23 [Epub ahead of print].
  • Rothwell P.M., Giles M.F., Flossmann E. et al. (2005) A simplescore (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischaemic attack. Lancet, 366(9479): 29–36.
  • Schmid A.B., Coppieters M.W. (2011) The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders. Man Ther., 16(6): 557–562.
  • Song B., Fang H., Zhao L. et al. (2013) Validation of the ABCD3-I score to predict stroke risk after transient ischemic attack. Stroke, 44(5): 1244–1248.
  • Upton A.R., McComas A.J. (1973) The double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet, 2(7825): 359–362.

Алина Жигунова,
фото автора