Трикомпонентна місцева анестезія для знеболювання лапароскопічних втручань

Вступ

Численні негативні ефекти тотальної анестезії загальновідомі, альтернативою є різні види місцевого (нейроаксіального, провідникового, термінального і т.д.) знеболювання.

Головним завданням анестезії є максимальний контроль стрес-відповіді організму на хірургічну агресію для покращення результатів лікування (Бронштейн А.С., Ривкин В.Л., 2009). Для анестезіології кінець XX — початок XXI сторіччя ознаменовано ренесансом методів нейроаксіального знеболювання, зокрема спінальної анестезії (СА). Це зумовлено позитивним впливом наведених способів знеболювання на патофізіологію операційної травми, високою ефективністю, відносною простотою, економічністю та мінімальною дією на функції життєво важливих органів (Power I. et al., 2010). Відомо, що ней­роаксіальна анестезія локальними анестетиками створює якісний аферентний блок ноцицептивних імпульсів (Шифман Е.М. та співавт., 2007). При порівнянні СА з епідуральною блокадою перша має переваги для інтраопераційного знеболювання за рахунок більшої «інтенсивності — щільності» блоку (Любошевский П.А., Забусов А.В., 2011). СА часто використовують при оперативних втручаннях в урології, проктології, травматології і ортопедії та судинній хірургії (нижні кінцівки) і майже не використовують в абдомінальній хірургії, особливо при оперативних втручаннях на середньому та верхньому поверхах черева та при лапароскопії.

Розповсюдженим методом знеболювання лапароскопічних операцій є тотальна анестезія, при якій дуже важко оцінити адекватність аналгетичного й гіпнотичного компонентів. Вади цього методу пов’язані з побічною дією достатньо великої кількості препаратів, що вводяться для досягнення відповідного ступеня загального знеболювання, та їх інтеракцією. У хворих після закінчення лапароскопічної операції та наркозу часто виникає біль різної інтенсивності в правому плечі. Це пов’язують із залишком газу в піддіафрагмальному просторі й відповідним подразненням діафрагмального нерва (Клиническое руководство по ведению пациентов с послеоперационной болью, 2006). Спроби застосувати СА з обов’язковою глибокою седацією для знеболювання лапароскопічних операцій, навіть на нижніх відділах черевної порожнини, супроводжувались больовим плечолопатковим синд­ромом, що фактично потребувало симультанної анестезії (поєднання загального й нейроаксіального знеболювань). Окрім того, застосування СА на небезпечному рівні Th_X при лапароскопічній холецистектомії має потенційну загрозу пошкодження спинного мозку (van Zundert A.A. et al., 2007).

Мета роботи — удосконалити анестезіологічний супровід лапароскопічних оперативних втручань шляхом поєднання СА, правобічної поверхневої блокади шийного сплетіння (ПБШС) і термінальної анестезії поверхні діафрагми (ТАД).

Об’єкт і методи дослідження

Трикомпонентну технологію місцевої анестезії застосовано у 300 хворих (79% — жінки і 21% — чоловіки) I–III ASA, яким виконували лапароскопічні холецистектомію, кістектомію, тубоваріоектомію, герніопластику. Фізичні параметри пацієнтів: вік — 56,6±2,1 року, маса тіла — 78,8±2,2 кг, індекс маси тіла — 27,2±0,9 кг/м².

Спосіб реалізують таким чином. На безпечному рівні хребта L_II–III виконується СА гіпербаричним розчином бупівакаїну в дозі 15–20 мг. Положення хворого — «на боці». Головний кінець операційного столу опущено (кут — 10–15◦). Пацієнта, після інтратекальної інтервенції, повертають на спину, а стіл вирівнюють у горизонтальне положення. Таким чином досягається високий рівень СА (Th_II–IV), що дозволяє проводити оперативні втручання на будь-якому поверсі черевної порожнини. Єдиний орган, який залишається інтактним, — діафрагма, оскільки іннервація останньої здійснюється на рівні хребта C_II–IV. Збережена функція діафрагми дозволяє хворому адекватно дихати. Проведення лапароскопічної операції потребує створення пневмоперитонеуму. При цьому відбувається іритація газом поверхні діафрагми, що призводить до появи больового плечолопаткового синдрому (френікус-синдром), переважно справа. Для профілактики останнього перед створенням пневмоперитонеуму виконується правобічна ПБШС 0,8% розчином лідокаїну в дозі 80 мг (10 мл). Одразу після введення газу до черевної порожнини через лапароскопічний порт виконується спреєве обприскування діафрагмальної поверхні 3% розчином лідокаїну в дозі 400 мг (13–14 мл).

Параметри центральної гемодинаміки хворих визначені методом інтегральної реокардіографії за допомогою діагностичного комплексу «Cardio», ТОВ «Міда».

Матеріали оброблено статистично з використанням пакета статистичного аналізу програм Excel Microsoft Office.

Результати та їх обговорення

Адекватність знеболювання визначалася в режимі реального часу самими пацієнтами, які характеризували свій стан як безбольовий та комфортний. При спонтанному диханні повітрям, збагаченим киснем (O₂ — 3–4 л/хв), хворі не скаржилися на респіраторну дисфункцію. За даними пульсоксиметрії сатурація (SpO₂) — у ме­жах фізіологічної норми. Частота дихання під час операції — в межах 12–16 дих. рух./хв. Характеристику кислотно-лужного стану пацієнтів (артерія) до операції та під час лапароскопії наведено в табл. 1.

Тотальна анестезія, в тому числі й глибока седація, потребує агресивного підходу до забезпечення стабільного газообміну у хворого під час лапароскопічного втручання. Анестетики зменшують функціональну залишкову ємкість легень та викликають закриття дихальних шляхів (Hedenstierna G., 2012). Загальне знеболювання характеризується небезпечним поєднанням ослаблення інспіраторних та експіраторних м’язів, а також погіршенням механічних властивостей легень зі зростанням дихального опору.

Очевидно, що наркоз не лише пошкоджує окремі компоненти вентиляції, але й порушує систему взаємної компенсації цих складових (Шишкин О.И. и соавт., 2007). Навіть індукція анестезії супроводжується легеневим дисбалансом внаслідок змін механіки грудної клітки та дисфункції діафрагми, викликаючи ателектази, розлади газообміну й співвідношення вентиляція/перфузія.

Застосування тиску вище атмосферного при штучній вентиляції легень призводить до їх пошкодження, ступінь якого залежить від дихального об’єму, пікового тиску і позитивного тиску кінцевого видиху (Любошевский П.А. и соавт., 2011; Bruells C.S., Rossaint R., 2011). Протезування функції зовнішнього дихання в умовах тотальної анестезії на 40% знижує серцевий індекс, на 50% підвищує загальний периферичний судинний опір та у 3 рази збільшує внутрішньолегеневий шунт (Селиванов Д.Д. и соавт., 2011). Ключове значення щодо ступеня післяопераційної респіраторної дисфункції має якість постнаркозної адаптації, а кращою профілактикою післяопераційних пневмоній в абдомінальній хірургії є застосування регіонарної анестезії (Любошевский П.А. и соавт., 2011).

Аналіз отриманих результатів свідчить, що СА при лапароскопічних операціях не потребує активного втручання у функціо­нування дихальної системи пацієнта. Діафрагма успішно справляється із забезпеченням адекватного газообміну. Спостерігали лише ізольоване послаблення грудних м’язів. Але ж у нормі в стані спокою діафрагма є єдиним інспіраторним м’язом, що забезпечує дихання. Збереження тонусу діафрагми запобігало її суттєвому перерозтяжінню і відповідному подразненню діафрагмального нерва, що зменшувало післяопераційну нудоту й блювання (збереження тонусу кардіоезофагеального сфінктера). Діафрагмальне спонтанне дихання сприяло зниженню трансторакального тиску й зменшувало вентиляційно-­перфузійні порушення.

Факт, що зусиль діафрагми достатньо для здолання пневмоперитонеуму, не викликає сумнівів, оскільки тиск у черевній порожнині досягає 10–12 мм рт. ст., а сила вдиху становить ≈106 мм рт. ст., сила видиху — до 180 мм рт. ст. До того ж тиск газу на діафрагму сприяє збільшенню її скоротливості.

Гомеостаз і механізми адаптації людини регулюються вегетативною нервовою системою (ВНС). Симпатичний відділ ВНС відповідає за функціонування організму в умовах стресу, активної дії, з мобілізацією енергетичних ресурсів (катаболізму). Парасимпатична частка ВНС відповідає за анаболічні процеси в умовах спокою. Відповідна активація симпатичного або парасимпатичного відділів ВНС викликає протилежні реакції. Бінейронна структура ВНС (пре- та постгангліонарні волокна, колатералі) забезпечують дисперсію та мультиплікацію нервових імпульсів, інтеграцію і конвергенцію інформації на всіх рівнях ВНС (Битюков Ю.В., 2007). Будь-яка реакція організму реалізується за рахунок стимулюючого й гальмівного впливів на всіх рівнях центральної нервової системи і ВНС. Блукаючий нерв (n. vagus) є одним з основних комунікаторів парасимпатичної ВНС, що іннервує практично всі органи. Він гальмує автоматизм, провідність й скоротливість серця. Аферентні жмутки блукаючого нерва від дуги аорти, серця та легень берують участь у регуляції артеріального (АТ) і венозного тиску та дихання. Парасимпатичні волокна регулюють тонус бронхів, шлунка, кишечнику, а також стимулюють секрецію підшлункової залози, печінки та шлунка.

Аналіз дослідження лапароскопічних втручань із застосуванням тотальної анестезії свідчить про значне напруження симпатичного відділу ВНС із певним ризиком зриву адаптації (Труханова И.Г. и соавт., 2007). Відомо, що висока СА викликає зниження системного периферичного судинного опору, зменшує переднавантаження та може мати прямий кардіодепресивний ефект внаслідок розповсюдженої десимпатизації (Ванданов Б.К., Лебедев Н.Н., 2011). Клінічною маніфестацією цих процесів є зниження системного АТ, у деяких випадках — гостра циркуляторна недостатність з ішемією тканин, дисфункцією внутрішніх органів та зупинкою кровообігу. Висока СА викликає десимпатизацію акселератора Павлова (рівень блоку — Тh_І–V), при цьому парасимпатична частка ВНС залишається інтактною. Помірна ваготонія є корисною. Не виникає тахікардії, що дуже важливо для хворих з обмеженим коронарним резервом. Стимуляція вагуса має суттєвий протизапальний ефект і запобігає пошкодженню кишкового епітеліального бар’єра (Krzyzaniak M. et al., 2011). Підвищений тонус системи блукаючого нерва позитивно впливає на імунну відповідь, полегшує біль і стани при депресії та епілепсії (Dobrogowski J., 2010). Але надмірний тонус вагуса може бути фатально небезпечним ускладненням СА (Хитрий Г.П., Чернишов В.І., 2011).

Ефективна профілактика гемодинамічних ускладнень під час СА необхідна для запобігання критичним станам. Рутинна корекція включає волемічне навантаження, застосування атропіну та катехоламінів (Хитрий Г.П., Чернишов В.І., 2011). На сьогодні не існує єдиної думки стосовно оптимальної волемічної підтримки, публікації з цього питання мають діаметрально протилежний характер. Преінфузія в об’ємі <500 мл асоціюється з вищою частотою гіпотензії при СА (Kyokong O. et al., 2006). Відомо, що навіть здорові люди важко переносять велику кількість хлору при введенні 0,9% розчину натрію хлориду (гіпер­хлоремічний метаболічний ацидоз, зниження швидкості клубочкової фільтрації). Надмірне введення рідини призводить до перевантаження організму натрієм, хлором та водою і є головною причиною післяопераційних ускладнень й додатковим фактором, що визначає тривалість стаціонарного лікування (Налапко Ю.И. и со­авт., 2011). Обмеження періопераційного об’єму інфузії покращує результати лікування, знижує ризик ускладнень, а також запобігає клітинній імунній дисфункції (Gao T. et al., 2012). Пацієнти, яким проводили розширені операції та масивну інфузійну терапію кристалоїдами, мали суттєвий позитивний періопераційний баланс рідини, що супроводжувалося, на відміну від рестриктивних режимів (без гіповолемії), розвитком тяжких ускладнень (Doherty M., Buggy D.J., 2012).

У нашому дослідженні не використовувалося волемічне навантаження. Об’єм інфузії становив у середньому 10 мл/кг «ідеальної» маси тіла за годину. Одразу після виконання інтратекальної ін’єкції починали довенне введення адреналіну в низьких дозах таким чином. У 20 мл шприці дозатора розчиняли 0,36 мг адреналіну гідротартрату. Початкова швидкість — 2–5 мл/год. За необхідності, яка диктувалася рівнем АТ і частотою серцевих скорочень (ЧСС), темп підвищували до 8–10–15 мл/год (0,09–0,18–0,27 мг/год або 0,019–0,038–0,057 мкг/кг/хв).

Вибір адреналіну (α-/ β- адреностимулятор) зумовлений такими чинниками. За рахунок короткого періоду напіввиведення адреналін є легкокерованим препаратом (Парванян С.Г. и соавт., 2008). Феномен тахіфілаксії зазвичай виникає через 72 год безперервної інфузії, причому α-адренергічні рецептори значно менше, ніж β-адренергічні піддаються цьому процесу (Шлапак И.П. и соавт., 2011). Адрен­ергічні препарати змінюють об’єм циркулюючої крові, впливаючи на плазмовий компонент й позасудинну рідину, а також діурез. β-Адренергічні агоністи сприяють розширенню об’єму циркулюючої крові, а α-адренергічна стимуляція усуває вихід рідини до позасудинного сектору (Stephens C.T. et al., 2011). При активації α₁-адренорецепторів черевної порожнини й позасинаптичних α₂-адренорецепторів, які блоковано СА, відбувається відповідна нормалізація АТ. Постсинаптичні α₁-адренорецептори, локалізовані в серці, відіграють важливу роль у реалізації інотропного ефекту, оскільки їх стимуляція підвищує силу скорочення міокарда, не пришвидшуючи ЧСС (Шлапак И.П. и соавт., 2011).

У механізмі пресорного ефекту адреналіну суттєве значення має підвищення ЧСС та скоротності міокарда і, відповідно, середнього рівня АТ за рахунок стимуляції β₁-адренорецепторів, що також є протилежним до ефектів високої СА. Адреналін дозозалежно розширює судини скелетної мускулатури (β₂– адреностимуляція), що може призводити до незначного зниження діастолічного АТ. Адреналін, як і норадреналін, скорочує прекапілярні сфінктери, що дозозалежно може погіршити мікроциркуляцію в периферичних тканинах, але при цьому покращується кровообіг у судинах, в яких суттєво представлена β₂-адренорецепція — серце, мозок, скелетні м’язи. Висока СА буде нівелювати вищезазначену можливу ішемію. 41,8% розчин адреналіну був засобом першого вибору гемодинамічного контролю у кардіохірургічних хворих у відділеннях інтенсивної терапії госпіталів Німеччини (Kastrup M. et al., 2007). Рекомендовані дози довенного адреналіну для корекції порушень гемодинаміки при комплексному хірургічному лікуванні набутих клапанних вад серця — 0,05–0,2 мкг/кг/хв (Ленькин А.И. и соавт., 2011).

Гіпотермія достатньо часто виникає під час як тотальної, так і регіонарної анестезій, частота її розвитку залежить від багатьох факторів (Сесслер Д., 2006). Доведено (Парванян С.Г. и соавт., 2008), що інфузія адреналіну з малою швидкістю (0,016–0,018 мкг/кг/хв) є ефективною профілактикою спонтанної періопераційної гіпотермії. Вплив препарату на тепловий баланс під час анестезії реалізується за рахунок безпосередньої активації метаболічної теплопродукції та змін гемодинаміки. Утворення аденозинмонофосфату в жировій тканині під впливом адреналіну стимулює ліполіз та підвищує рівень жирних кислот у крові. При цьому звільняється значна кількість енергії та підвищується температура тіла. Також зберіганню тепла сприяє звуження судин шкіри, дилатованих внаслідок симпатиколізису.

Позитивний вплив мікродоз адреналіну на дихання пояснюється так. Загальновідомо, що бронходилатація виникає при стимуляції β₂-адренорецепторів. Для реалізації дії адреналіну необхідне його поєднання з рецепторами у функціональні комплекси. Запобіганню надмірної адренергічної стимуляції сприяє те, що рецептори, які зв’язалися з адреналіном, блокуються на певний період і стають активними лише після рециклізації. Обновлення починається з ендоцитозу та інтерналізації рецептора, його розпаду на окремі фрагменти, які в подальшому використовуються для утворення нових β₂– адренорецепторів. Стимуляція β₂– адренорецепторів пришвидшує конформацію аденозинтрифосфату в циклічний аденозинмонофосфат, який накопичується у клітині, знижуючи рівень внутрішньоклітинного кальцію. Формат процесу залежить від того, чи є клітина бронху епітеліальною, чи м’язовою. β₂– Адренергічна стимуляція клітин епітелію бронхів сприяє синтезу сурфактанту, зменшує в’язкість слизу та покращує його відходження (збільшення продукції муцину). Зниження внутрішньоклітинної концентрації кальцію в м’язових клітинах приводить до їх релаксації і відповідної бронходилатації.

Стимуляція β₂-адренорецепторів підвищує стійкість до фізичного навантаження за рахунок бронходилатації та енергетичної мобілізації, чим широко користуються професіональні спортсмени, зокрема велосипедисти. Введення адреналіну при відкритокутовій глаукомі, за рахунок блокади m. spincter pupilae, знижує внутрішньоочний тиск. Також потрібно звернути увагу на відомий антиалергічний ефект препарату внаслідок зменшення викиду відповідних медіаторів (гістаміну, серотоніну, лейкотрієну Д4 та ін.) гладкими клітинами.

Застосування адреналіну для контролю гемодинаміки при високій СА підпадає під відомий вислів професора А.І. Тріщинського: «Корекцію завжди необхідно здійснювати за допомогою мінімальної кількості медикаментозних препаратів і різних методик інтенсивної терапії, з інтенсивним моніторингом їх ефективності» (Шлапак И.П. и соавт., 2011).

Параметри центральної гемодинаміки хворих до операції, під час лапароскопії та в найближчий післяопераційний період наведено в табл. 2.

Як видно з матеріалу дослідження, мікродозоване застосування розчину адреналіну тартрату (0,09–0,18–0,27 мг/год або 0,019–0,038–0,057 мкг/кг/хв) дозволяло ефективно підтримувати гемодинаміку хворих під час лапароскопічних втручань. Причому впливи на АТ і ЧСС відбувалися реципрокно. Не відзначено випадків, коли підвищення ЧСС із відносної брадикардії до норморитмії паралельно не супроводжувалося би адекватною корекцією АТ.

Правобічна ПБШС та ТАД дозволяли уникати больового плечолопаткового синд­рому як під час лапароскопії, так і в післяопераційний період. До того ж, саме розпилення місцевого анестетика в черевній порожнині є ефективним способом знеболення після лапароскопічних втручань (Allegri M. et al., 2012). Комфортний стан під час операції не потребував додаткового застосування седативних препаратів.

Таким чином, поєднання СА гіпербаричним бупівакаїном, правобічної ПБШС лідокаїном і ТАД спреєм лідокаїну дозволяло (без застосування традиційного наркозу з відповідними побічними ефектами) якісно знеболювати пацієнтів при лапароскопічних оперативних втручаннях та значно скорочувало період відновлення хворого після операції.

Висновки

1. СА із застосуванням бупівакаїну в поєднанні з ПБШС розчином лідокаїну і ТАД спреєм лідокаїну, є ефективним анестезіологічним супроводом лапароскопічної хірургії.

2. ПБШС і ТАД запобігають виникненню та розвитку плечолопаткового синдрому (френікус-синдрому) як під час втручання, так і в післяопераційний період.

3. Мікродозоване застосування розчину адреналіну тартрату (0,019–0,038–0,057 мкг/кг/хв) дозволяє ефективно підтримувати гемодинаміку хворих під час лапароскопічних втручань, оптимізуючі впливи на АТ і ЧСС відбувалися реципрокно.

4. Знеболення пацієнта без традиційного наркозу із притаманними йому недоліками значно скорочує період відновлення хворого після операції.

Список використаної літератури

• Битюков Ю.В. (2007) Окулометаболический рефлекс в офтальмохирургии. Современные достижения и будущее анестезиологии-реаниматологии в Российской Федерации (распоряжение Минздравсоцразвития РФ № 3567–ВС от 03.05.07). Материалы Всероссийского конгресса анестезиологов-реаниматологов и главных специалистов. Москва, с. 19–20.
• Бронштейн А.С., Ривкин В.Л. (2009) Изучение и лечение боли (обзор литературы и постановка задач). Медицина неотложных состояний, 2: 29–33.
• Ванданов Б.К., Лебедев Н.Н. (2011) Различие клинических эффектов селективных спинномозговых анестезий при проведении стационарзамещающих операций. Анестезиол. и реаниматол., 6: 31–33.
• Клиническое руководство по ведению пациентов с послеоперационной болью (2006) Therapia, 5: 9–12.
• Ленькин А.И., Паромов К.В., Сметкин А.А. и др. (2011) Устранение нарушений гемодинамики при комплексном хирургическом лечении приобретенных клапанных пороков сердца. Общая реаниматол., 6: 10–17.
• Любошевский П.А., Забусов А.В. (2011) Влияние регионарной анестезии на метаболические и воспалительные изменения при абдоминальных операциях. Общая реаниматол., 2: 31–34.
• Любошевский П.А., Забусов А.В., Тимошенко А.Л. (2011) Роль регионарной анестезии в профилактике послеоперационной респираторной дисфункции. Анестезиол. и реаниматол., 6: 34–38.
• Налапко Ю.И., Егоров О.О., Пейчева Е.И., Некрылов А.А. (2011) Мировые тенденции в инфузионной терапии: грамотно провести и вовремя остановиться. Острые и неотложные состояния в практике врача. Матеріали Третього Британсько-Українського симпозіуму: 21 століття: від анестезіології до периоперативної медицини, 20–21 жовтня 2011 р., Київ, с. 24–26.
• Парванян С.Г., Николаев А.В., Сливин О.А., Лебединский К.М. (2008) Инфузия адреналина с малой скоростью как компонент профилактики спонтанной периоперационной гипотермии. Эфферентная терапия,1–2: 45–49.
• Селиванов Д.Д., Федоров С.А., Габитов М.В. и др. (2011) Гемодинамика и кислородтранспортная функция крови в условиях сочетанной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием. Общая реаниматол., 2: 25–30.
• Сесслер Д. (2006) Температурный контроль во время операции (Пер. с англ.). Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Выпуск 11. Архангельск, с. 38–45.
• Труханова И.Г., Калакутский Л.И., Балдин И.Н. (2007) Особенности реагирования вегетативной нервной системы на операционный стресс при проведении лапаротомических и лапароскопических холецистэктомий. Современные достижения и будущее анестезиологии–реаниматологии в Российской Федерации (распоряжение Минздравсоцразвития РФ № 3567–ВС от 03.05.07). Материалы Всероссийского конгресса анестезиологов-реаниматологов и главных специалистов. Москва, с. 196.
• Хитрий Г.П., Чернишов В.І. (2011) Раптова зупинка кровообігу при субарахноїдальній блокаді. Медицина неотложных состояний, 7–8(38–39): 163–167.
• Шифман Е.М., Бутров А.В., Федулова И.В. (2007) Эпидуральная блокада в анестезиологическом обеспечении лапароскопических операций в гинекологии. Анестезиол. и реаниматол., 2: 65–68.
• Шишкин О.И., Зильбер Э.К., Богданец А.И. (2007) Сравнительная характеристика трехкомпонентной модели дыхания при регионарной и общей анестезии. Современные направления развития анестезиолого–реанимационной службы в Российской Федерации (Приказ Минздравсоцразвития РФ № 94 от 06.02.07). Клиническая анестезиология и реаниматология: материалы расширенного всероссийского совещания. Москва, с. 41–42.
• Шлапак И.П., Лоскутов О.А., Дружина А.Н. и др. (2011) Интенсивная терапия острого повреждения легких при тяжелых респираторных вирусных инфекциях. Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев, 136 с.
• Allegri M., Clark M.R., De Andrés J., Jensen T.S. (2012) Acute and chronic pain: where we are and where we have to go. Minerva Anestesiol., 78(2): 222–235.
• Bruells C.S., Rossaint R. (2011) Physiology of gas exchange during anaesthesia. Eur. J. Anaesthesiol., 28(8): 570–579.
• Dobrogowski J. (2010) Classification and types of acute and chronic pain. Острые и неотложные состояния в практике врача. Матеріали Міжнародного симпозіуму: Медицина болю: сучасність та перспективи, 27–29 травня 2010 р., Київ, с. 12–13.
• Doherty M., Buggy D.J. (2012) Intraoperative fluids: how much is too much? Br. J. Anaesth., 109(1): 69–79.
• Gao T., Li N., Zhang J.J. et al. (2012) Restricted intravenous fluid regimen reduces the rate of postoperative complications and alters immunological activity of elderly patients operated for abdominal cancer: a randomized prospective clinical trail. World J. Surg., 36(5): 993–1002.
• Hedenstierna G. (2012) Oxygen and anesthesia: what lung do we deliver to the post-operative ward. Acta Anaesthesiol. Scand., 56(6): 675–685.
• Kastrup M., Markewitz A., Spies C. et al. (2007) Current practice of hemodynamic monitoring and vasopressor and inotropic therapy in post-operative cardiac surgery patients in Germany: results from a postal survey. Acta Anaesthesiol. Scand., 51(3): 347–358.
• Krzyzaniak M., Peterson C., Loomis W. et al. (2011) Postinjury vagal nerve stimulation protects against intestinal epithelial barrier breakdown. J. Trauma, 70(5): 1168–1176.
• Kyokong O., Charuluxananan S. (2006) The incidence and risk factors of hypotension and bradycardia associated with spinal anesthesia. J. Med. Assoc. Thai., 89(3): 58–64.
• Power I., McCormac J.G., Myles P.S. (2010) Regional anaesthesia and pain management. Anaesthesia, 65(1): 38–47.
• Stephens C.T., Uwaydah N., Kramer G.C. et al. (2011) Vascular and extravascular volume expansion of dobutamine and norepinephrine in normovolemic sheep. Shock, 36(3): 303–311.
• Van Zundert A.A., Stultiens G., Jakimowicz J.J. et al. (2007) Laparoscopic cholecystectomy under segmental thoracic spinal anaesthesia: a feasibility study. Br. J. Anaesth., 98(5): 682–686.

Адреса для листування:
Сергій Миколайович Бишовець
04112, Київ, вул. Дорогожицька, 9
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, кафедра анестезіології та інтенсивної терапії
E-mail: [email protected]

Одержано 29.11.2012