Особенности течения и лечения сезонных аллергических реакций у пациентов с сопутствующей патологией дыхательных путей

Ткаченко Виктория Ивановна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев

Введение

В последнее десятилетие аллергию называют болезнью цивилизации. В высокоразвитых странах доля страдающих аллергией, преимущественно среди населения молодого возраста, значительно выше, чем в развивающихся и слаборазвитых странах. Загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства, неблагоприятные социальные условия, рост потребления различных лекарственных препаратов, интенсивное использование средств дезинфекции в быту и на производстве, применение пестицидов и гербицидов в сельском хозяйстве, изменение качества питания, использование генетически измененных продуктов — сочетанное воздействие данных факторов на организм современного человека — создает условия для высоких аллергенных нагрузок. Согласно статистическим данным многих стран мира (Германия, Великобритания, Франция и др.), 10–30% городского и сельского населения, проживающего в регионах с высокоразвитым экономическим потенциалом, страдают аллергическими заболеваниями. Более того, в последние два десятилетия наблюдается существенный рост заболеваемости (Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

Считается, что достоверной статистической информации относительно распространенности аллергических заболеваний в Украине на сегодняшний день нет. По официальным данным, аллергический ринит (АР) и аллергические заболевания верхних дыхательных путей отмечаются у ≈7–22% населения Украины (в зависимости от региона, возрастных характеристик, пола и др.) (Данилычева И.В., 2003; Зайков С.В., 2008; Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

В структуре аллергических заболеваний одно из ведущих мест занимает поллиноз — сезонное аллергическое воспалительное заболевание, вызываемое пыльцой растений, клинически проявляющееся в виде АР и конъюнктивита, а иногда сопровождающееся развитием бронхиальной астмы (БА), поражением кожи и другими симптомами (Осипова Г.Л., 2000).

По результатам последних эпидемиологических исследований, поллинозом страдают около 10% детского и 20–30% взрослого населения Земли, из них доля сельских жителей составляет лишь 25% (Данилычева И.В., 2003; Зайков С.В., 2008; Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

Помимо этого, аллергические заболевания верхних дыхательных путей могут быть вызваны аллергенами различной природы: частицами пыли, плесеневыми грибами, средствами бытовой химии, лекарственными препаратами и даже пищевыми продуктами.

Верхние дыхательные пути, в первую очередь нос и глотка, являются первым барьером, местом скопления и естественным проводником из окружающей среды в организм ингаляционных аллергенов. Ингаляционный путь поступления аллергенов в организм способствует нарушению барьерных свойств слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Вследствие длительного контакта аллергенов со слизистой оболочкой формируются аллергические заболевания верхних дыхательных путей: АР, синусит, риносинусит, фарингит, ринофарингит, ларингит и фаринголарингит. Немаловажное значение в развитии аллергических заболеваний полости носа, глотки и гортани имеют и неспецифические факторы воздействия, в частности микроклиматические условия, способствующие проникновению аллергена в организм, нарушения температурного режима и влажности, сопутствующие заболевания дыхательных путей и др. (Хаитов Р.М. (ред.), 2002).

АР чаще всего развивается не как изолированное заболевание, а в сочетании с аллергическим синуситом, аденоидами и другими заболеваниями глотки и уха. Поэтому в медицине широко распространен термин «риносинусит», хотя у одних больных преобладают изменения в полости носа, у других они более выражены в околоносовых пазухах. У 92–97% детей с АР выявляют также поражение околоносовых пазух (Ильина Н.И., 1999).

В большинстве случаев аллергические заболевания верхних отделов дыхательных путей наблюдают у пациентов с БА, которая является хроническим воспалительным заболеванием преимущественно нижних дыхательных путей и характеризуется бронхоспазмом, приступами одышки, спастического кашля с отеком слизистой оболочки бронхов и их гиперсекрецией. Распространенность БА среди населения Украины составляет 3–11%, летальность — 2 и 4% (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

По данным различных авторов, около 50% пациентов с аллергическим риносинуситом страдают БА, а у 80% пациентов с БА отмечают аллергические заболевания полости носа и околоносовых пазух (Annesi-­Maesano I., 1999; Bousquet J. et al., 2003). Согласно наблюдениям, частота развития аллергического риносинусита у пациентов с БА составляет 87,5%. При этом у 57,1% пациентов диагностирована отечная, у 26,5% — полипозная и у 16,4% — полипозно-гнойная форма аллергического риносинусита (Овчаренко С.И., Чичкова Н.В., 1999; Овчаренко С.И. и соавт., 2006).

Кроме того, наличие сезонных аллергических реакций может также усугублять течение и других бронхолегочных заболеваний — хронической обструктивной болезни легких, туберкулеза, инфекций и других, но частота такого сочетания и патогенетическая роль респираторной аллергии при этих заболеваниях достаточно низкие.

Патогенез аллергии

Патогенетически причиной развития аллергических заболеваний наиболее часто является аллергическая реакция I типа — реакция гиперчувствительности анафилактического типа. В ее основе лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий обычно с участием иммуноглобулина Е (Immunoglobulin E — IgЕ), реже IgG на поверхности мембран тучных клеток. При этом в ткани и кровь высвобождается ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин и др.), которые приводят к нарушению проницаемости мембран, интерстициальному отеку, спазму гладких мышц (Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

В результате аллергического воспаления происходит повышение секреции слизи, угнетение функции мерцательного эпителия дыхательных путей. При воздействии гистамина на кровеносные сосуды происходит их расширение, приводящее не только к отеку слизистой оболочки дыхательных путей, но и к появлению головной боли. При повышении концентрации гистамина в крови в результате отека слизистой оболочки дыхательных путей происходит спазм гладких мышц, гиперсекреция слизи, которая приобретает вязкие свойства, затрудняется дыхание. Кроме того, в результате повышения уровня гистамина отмечают крапивницу, повышение температуры тела, тахикардию, повышенное слюноотделение и др. Этим неспецифическим действием гистамина объясняется значительная часть общих симптомов (Овчаренко С.И., Чичкова Н.В., 1999; Овчаренко С.И. и соавт., 2006).

Патогенетические особенности сочетания АР (риносинусита) и БА

Аллергический риносинусит и БА имеют сходную этиологию и патогенез. В большинстве случаев эти заболевания сопутствуют или предшествуют друг другу, являясь результатом общей сенсибилизации организма, и представляют проявление единой аллергической реакции всего дыхательного тракта — респираторной аллергии (Овчаренко С.И. и соавт., 2006).

Взаимосвязь патологических изменений дыхательных путей изучена в течение многих лет различными специалистами. Известно, что состояние полости носа и околоносовых пазух оказывает существенное влияние на функцию легких, а процессы, происходящие в бронхах, определяют функциональное состояние слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Предложено несколько гипотез, объясняющих тесную взаимосвязь БА и аллергического риносинусита. Согласно одной из них, гиперреактивность дыхательных путей при риносинусите возникает в результате активации нервных путей, связывающих околоносовые пазухи, полость носа и глотки с рецепторами бронхиального дерева. Другая гипотеза предполагает, что развитию БА при риносинусите способствует попадание в бронхи назального секрета, богатого различными медиаторами воспаления, в результате его стекания по носоглотке с последующей аспирацией. Согласно третьей гипотезе, ведущую роль в развитии гиперреактивности дыхательных путей отводят костному мозгу и циркулирующей системе крови. Так, при аллергическом риносинусите происходит выброс большого числа воспалительных медиаторов и цитокинов, которые через кровеносное русло попадают в костный мозг. Это может привести к повышенной выработке эозинофилов, тучных клеток и базофилов в костном мозгу и их последующей миграции в легкие через кровь (Маколкин В.И. и соавт., 1996; Овчаренко С.И., Чичкова Н.В., 1999; Овчаренко С.И. и соавт., 2006; Bachert C. et al., 2006).

Стадии аллергических реакций

В настоящее время выделяют три стадии истинной аллергической реакции:

I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с 1-го контакта организма с аллергеном и заключается в образовании и накоплении в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов). В результате организм становится сенсибилизированным, приобретает повышенную чувствительность к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплекса аллерген — антитело (или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции.

II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Заключается в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами аллерген — антитело или аллерген — сенсибилизированный лимфоцит. На данной стадии происходит взаимодействие клеток — мишеней аллергии, несущих комплексы IgE или антитела других классов, со специфическим аллергеном.

III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет собой ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы. Высвобождение медиаторов, обладающих высокой биологической активностью, сопровождается повышением их уровня в крови, что приводит к развитию ряда клинических симптомов (гиперемия кожи, зуд, кожные высыпания, ощущение жара, головная боль, затруднение дыхания и др.) (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

Клиническая картина

Клинически аллергическое поражение слизистой оболочки полости носа без вовлечения придаточных пазух отмечается очень редко. Больного беспокоит ощущение зуда в носу, жжения, щекотания, появляется многократное приступообразное чихание, сопровождающееся обильными слизистыми выделениями из носа и затруднением носового дыхания, гиперемией и мацерацией кожи преддверия носа. Часто прослеживается появление данных симптомов после контакта с аллергеном. При АР у детей также увеличиваются миндалины. Обследование детей с увеличенными миндалинами показало, что у >70% из них присутствуют характерные признаки аллергического воспаления (Ильина Н.И., 1999; Данилычева И.В., 2003; Ильина Н.И., Курбачева О.М., 2003).

Обычно аллергическое воспаление распространяется на придаточные пазухи носа, носоглотку, слуховые трубы, гортань. Появляется зуд в ушных проходах, глотке, трахее.

У детей дошкольного возраста риносинусит обычно протекает стерто, без приступов чихания и обильных выделений из носа, но могут отмечаться щекотание в носу, затруднение носового дыхания из-за отека носовых раковин.

У детей школьного возраста хронический аллергический синусит протекает также, как и у взрослых, сопровождаясь приступами чихания, зудом в полости носа, затруднением носового дыхания и водянистыми выделениями. Присоединение вторичной инфекции меняет классические симптомы аллергического риносинусита, затрудняя установление диагноза.

У детей аллергический риносинусит сочетается с наличием аденоидов. Аденоиды нарушают вентиляцию околоносовых пазух, отток секрета из носовой полости, что способствует вторичному инфицированию (Ильина Н.И., 1999; Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Данилычева И.В., 2003; Ильина Н.И., Курбачева О.М., 2003).

Аллергические проявления в гортани отмечаются у 10–20% детей с АР и могут затрагивать все отделы гортани, но наиболее уязвимы обычно ткани подскладочного пространства (пространства под голосовыми связками). Подскладочный ларингит — это форма острого воспаления гортани у детей раннего возраста, проявляющегося значительным отеком и, что особенно характерно и опасно, стенозом (резким сужением) гортани. То, что это заболевание отмечается именно в раннем возрасте, связано с анатомическими особенностями гортани: просвет подскладочного пространства относительно узок, с хорошо развитой и рыхлой тканью, поэтому даже при небольшом воспалении в этой области легко возникает отек, резко суживающий просвет. Поэтому именно у маленьких детей может возникнуть такое опасное заболевание, как подскладочный ларингит, более известное как круп (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Федоскова Т.Г., 2007).

Аллергическим поражениям верхних дыхательных путей нередко сопутствует отит. Повторный аллергический отит обычно возникает в осенне-зимний период и сопровождается невысокой температурой тела, болезненностью в ухе и незначительным ухудшением общего состояния. Иногда повторяющийся аллергический отит протекает с прорывом барабанной перепонки, характеризуясь внезапным болезненным началом и выделениями из уха. Отделяемое, вначале умеренное, белесоватого цвета, без запаха, вязкое, в дальнейшем может приобрести гнойный характер ввиду присоединения вторичной инфекции. Отметим, что у маленьких детей барабанная перепонка, отделяющая полость среднего уха от наружного слухового прохода, относительно толстая, поэтому ее прорыв при аллергическом отите отмечается редко.

Независимо от вариантов аллергического воспаления верхних дыхательных путей их главным проявлением является отек носовых раковин, миндалин, тканей ротоглотки. При этом, как правило, бывают увеличены шейные лимфатические узлы. Возможна одутловатость лица. К сожалению, зачастую такие симптомы врачи рассматривают как инфекционные, а аллергические проявления не учитывают (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Данилычева И.В., 2003).

За последние десятилетия увеличилось количество случаев сочетания АР и БА — заболеваний, имеющих общий генетический фон. Согласно современным представлениям, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к развитию их гиперреактивности, что проявляется повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, ощущения стеснения в груди и кашля. При этом воспаление носит персистирующий характер вне зависимости от степени тяжести заболевания. Затруднение носового дыхания при сопутствующем АР (риносинусите) приводит к большому числу негативных последствий, например к уменьшению глубины дыхательных движений, снижению легочной вентиляции и изменению внутригрудного давления. Кроме того, слизистая оболочка полости носа обладает сложным комплексом защитных механизмов, препятствующих воздействию неблагоприятных факторов: барьерная функция клеток слизистой оболочки, двигательная активность мерцательного эпителия, продукция слизи бокаловидными клетками, скопления лимфоидных фолликулов. В экспериментальных и клинических работах показано, что даже одностороннее выключение верхних дыхательных путей из процесса дыхания вызывает необратимые изменения бронхолегочного аппарата, в первую очередь за счет потери кондиционирующей и защитной функций. Усилению бронхоспазма также способствует активация ринобронхиального рефлекса. Как следствие сопутствующий аллергический риносинусит приводит к более тяжелому течению БА, более частым обострениям и резистентности к проводимой медикаментозной терапии (Маколкин В.И. и соавт., 1996; Овчаренко С.И., Чичкова Н.В., 1999).

В последние годы наблюдается увеличение числа пациентов, у которых полиноз и аллергические заболевания дыхательных путей сопровождаются симптомами перекрестной пищевой аллергии (ПА). Клиническая картина у них характеризуется появлением симптомов в течение от нескольких минут до 2–3 ч после приема пищи, вовлечением в процесс более одного органа (например зуд или отек в полости рта, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, АР, крапивница, БА, отек Квинке). Перекрестные реакции между пыльцой и пищевыми аллергенами обусловлены наличием общих антигенных детерминант, содержащихся в этих аллергенах. Так, при сенсибилизации к пыльце березы, ольхи и лещины может возникать перекрестная ПА на лесные орехи, миндаль, яблоки, груши, вишню, абрикосы, персики, киви, сельдерей, картофель. Пациенты с сенсибилизацией к пыльце полыни нередко реагируют на сельдерей, картофель, фенхель, пастернак, анис, укроп, красный перец, семечки подсолнечника, напитки, при изготовлении которых используют полынь (вермут, бальзамы). При поллинозе, обусловленном пыльцой подсолнечника, возможна ПА на подсолнечное масло, халву, майонез, горчицу. Амброзийному поллинозу может сопутствовать непереносимость дыни и бананов. Аллергия на пыльцу злаков нередко сопровождается пищевой непереносимостью таких продуктов, как помидоры, дыня, земляной орех, зерновые, соя. Тщательно собранный анамнез в этих случаях имеет принципиальное значение, поскольку пациенты с перекрестной ПА нуждаются в назначении не только антигистаминных препаратов, но и элиминационной диеты, а также проведении специфического иммунологического лечения с подключением сублингвальной иммунотерапии, поскольку именно этот вид комплексного лечения является у них наиболее эффективным (Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

Диагностика

Поскольку каждая аллергическая реакция запускается определенным аллергеном, основной целью диагностики является идентификация этого аллергена.

Разработаны специальные тесты, позволяющие выяснить, являются ли симптомы результатом аллергии, а также идентифицировать аллергены. Определяют содержание в крови IgE-антител, специфичных к определенным аллергенам, и выполняют кожные скарификационные тесты.

Для кожных тестов готовят растворы из потенциальных аллергенов (экстракт трав, деревьев, пыльцы, эпидермиса животных, яда насекомых, пищи, лекарственных средств). Полученные растворы вводят в минимальных количествах внутрикожно. При наличии у пациента аллергии на одну или несколько из перечисленных субстанций развивается местный отек вокруг инъекции соответствующего аллергена (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Лекманов А., 2003; Федоскова Т.Г., 2007; Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

Противоаллергическое лечение

В настоящее время основными принципами противоаллергического лечения являются:

• уменьшение или полное прекращение контакта с причинно-значимыми аллергенами;
• фармакотерапия;
• аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ);
• образовательные программы для больных (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Лекманов А., 2003; Зайков С.В., 2008; Міністерство охорони здоров’я України, 2012; Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

Лечение при аллергических заболеваниях является комплексным и состоит из нескольких ступеней: лечебно-профилактические мероприятия, купирование острого процесса, базисная терапия. Успеха в лечении можно достичь, только уделяя достаточно внимания каждой из них.

Лечебно-профилактические мероприятия

Основополагающим в лечении и профилактике любого аллергического заболевания является элиминация аллергена, то есть прекращение контакта пациента с ним. После уточнения спектра причинно-значимых аллергенов, независимо от того, какое аллергическое заболевание реализуется при их воздействии (БА, АР, конъюнктивит, атопический дерматит и др.), необходимо максимально исключить дальнейший контакт пациента с этими аллергенами. От соблюдения рекомендаций по элиминации аллергенов во многом зависит количество принимаемых противоаллергических препаратов, прогноз заболевания и качество жизни пациента.

Фармакотерапия

Лечение при аллергическом заболевании, помимо лечебно-профилактических мероприятий, предполагает симптоматические и патогенетические методы фармакотерапии.

Согласно отечественным рекомендациям, в терапии поллиноза применяют ступенчатый подход, базирующийся на тяжести симптомов заболевания:

• 1-я ступень — при легком течении заболевания применяют только антигистаминные препараты (системного и местного действия), кромоглициевая кислота и недокромил (местно);
• 2-я ступень — при средней тяжести течения применяют топические глюкокортикоиды;
• 3-я ступень — при тяжелом течении применяют топические глюкокортикоиды и системные антигистаминные препараты (Хаитов Р.М. (ред.), 2002; Ильина Н.И., Курбачева О.М., 2003; Лекманов А., 2003; Зайков С.В., 2008; Міністерство охорони здоров’я України, 2012; Дидковский Н.А., Малашенкова И.К., 2013).

В сезон пыльцевания при поражении только полости носа или только глаз (случается очень нечасто) рекомендовано применение неседативных антигистаминных препаратов, кромонов; при их недостаточной эффективности — интраназальных глюкокортикоидов. При комбинированном поражении (риноконъюнк­тивальный синдром и т.п.) и недостаточной эффективности антигистаминных препаратов и интраназальных глюкокортикоидов показано дополнительное применение глазных капель с антигистаминными или гормональными препаратами.

В качестве вспомогательных средств могут быть применены деконгестанты (краткосрочно) и другие сертифицированные в Украине методы лечения, при условии объективного контроля их эффективности.

При БА применяют ингаляционно бронхолитические средства (короткого и длительного действия), ингаляционные глюкокортикоиды (ИГ), комбинации ИГ и бронхолитических средств длительного действия). Препараты в ингаляторах имеют преимущество перед пероральными формами (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

ИГ — наиболее эффективные противовоспалительные препараты при персистирующей БА. Доказано, что они уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают качество жизни пациентов, функцию легких, уменьшают бронхиальную гиперреактивность, контролируют воспаление в дыхательных путях, снижают частоту и тяжесть обострений, смертность от БА (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

Бронхолитические препараты (агонисты β₂-адренорецепторов) длительного действия наиболее эффективны в комбинации с ИГ; такая комбинация имеет преимущества в случаях, когда средние дозы ИГ в монотерапии не позволяют достичь контроля БА. Добавление агонистов β₂-адренорецепторов длительного действия к ИГ уменьшает общее количество симптомов, ночных симптомов, улучшает функцию легких, уменьшает потребность в применении бронхолитических препаратов короткого действия, уменьшает количество обострений, не повышает риск связанных с БА госпитализаций, позволяет достичь контроля заболевания у большего количества пациентов — более быстро и при применении ИГ в более низких дозах, нежели при монотерапии ИГ (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

При наличии сопутствующего АР при БА применяют селективно эффективные интраназальные глюкокортикоиды, антагонисты Н₁-рецепторов гистамина. Модификаторы лейкотриенов, АСИТ, анти-IgE-­терапия также эффективны при обоих заболеваниях (Маколкин В.И. и соавт., 1996; Овчаренко С.И. и соавт., 2006).

Одними из основных противоаллергических препаратов для лечения при аллергических заболеваниях являются блокаторы Н₁-рецепторов гистамина. Их широкое применение в аллергологической практике обосновано важнейшей ролью гистамина — главного медиатора аллергических реакций. В настоящее время известно три поколения этих препаратов. Препараты II (цетиризин, лоратадин, эбастин и др.) и III (фексофенадин, дезлоратадин) поколений обладают рядом преимуществ перед препаратами I поколения, которые заключаются в высокой их селективности и продолжительности терапевтического действия, в незначительности или полном отсутствии побочных эффектов, свойственных последним (седативный, антихолинергический эффекты, тахифилаксия и др.) (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

В большинстве рекомендаций по терапии аллергических реакций в качестве базовой терапии предлагаются блокаторы H₁-рецепторов гистамина II поколения, не вызывающие седативного эффекта.

Так, Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology — EAACI) в сотрудничестве с рабочей группой «Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму» (Allergic Rhinitis and its Impact to Asthma — ARIA) выдвинули следующие требования к блокаторам H₁-рецепторов гистамина: cильная и селективная блокада H₁– рецепторов гистамина, выраженный противоаллергический эффект, быстрое наступление клинического эффекта, продолжи­тельность действия 24 ч, отсутствие тахифилаксии и клинически значимых взаимодействий с пищей, лекарственными препаратами, транспортными белками, системой цитохромов, отсутствие эффекта седации и влияния на когнитивные и психомоторные функции (Гущин И.С., 2000).

Механизм действия антигистаминных препаратов основан на предупреждении патологических эффектов гистамина, высвобождающегося из тучных клеток и базофилов во время аллергических реакций. При приеме антигистаминных препаратов у больных значительно уменьшается выраженность таких симптомов, как зуд в носу, чихание, ринорея, заложенность носа. Препараты эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отеке Квинке и других симптомах поллиноза. Антигистаминные препараты применяют как местно, так и системно (Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

При выборе антигистаминного препарата больным с аллергическими реакциями необходимо обязательно учитывать следующие факторы:

• быстроту наступления эффекта;
• продолжительность действия, что определяет частоту приема препарата и в итоге зачастую — приверженность пациента лечению;
• зависимость фармакокинетики от приема пищи;
• выраженность тахифилаксии;
• селективность препарата.

Последний фактор обусловливает такие нежелательные моменты, как:

• влияние на секрецию слизи в дыхательных путях (например больным БА не следует применять препараты, способствующие повышению вязкости мокроты);
• потенциальная нейротоксичность (седативный эффект);
• потенциальная кардиотоксичность (тахикардия, увеличение интервала Q–T, аритмия);
• вероятная холинергическая активность (Кузнецова Л.В., 2012).

Среди антигистаминных препаратов II поколения хорошо себя зарекомендовал цетиризин* — конкурентный антагонист гистамина, метаболит гидроксизина, который блокирует Н₁-гистаминовые рецепторы. Препарат предупреждает развитие и облегчает ход аллергических реакций, обладает противозудным и противоэкссудативным свойствами, тормозит развитие опосредствованной гистамином ранней фазы аллергической реакции, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней стадии аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, устраняет спазм гладких мышц. Цетиризин устраняет кожную реакцию на введение гистамина, специфических аллергенов, а также на охлаждение (при холодовой крапивнице), уменьшает гистамин-индуцированную бронхо­констрикцию при БА легкого течения. Почти не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах практически не вызывает седативного эффекта. При курсовой терапии толерантность к антигистаминному действию цетиризина не развивается. После прекращения лечения действие сохраняется до 3 сут.

Вне сезона пыльцевания особое место в лечении больных занимает АСИТ. АСИТ является высокоэффективным методом лечения при поллинозе. Это единственный из существующих методов лечения аллергических заболеваний, влияющих на Т- клеточные взаимодействия, видоизменяя их в сторону активации Тh₁-типа и угнетения Тh₂-типа, подавляя продукцию интер­лейкина-4 и в конечном итоге — синтез IgE (Гущин И.С., Курбачева О.М., 2002; Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

В результате проведения АСИТ снижается выброс медиаторов воспаления тучными клетками и базофилами, существенно уменьшается выраженность клинических симптомов, снижается потребность в медикаментах. АСИТ позволяет достичь длительной ремиссии заболевания. Важным моментом является профилактический эффект АСИТ — своевременно начатое и последовательно проводимое лечение предупреждает формирование БА.

Подкожная иммунотерапия может рассматриваться у пациентов с БА, у которых клинически значимого аллергена невозможно избежать. Потенциал серьезных аллергических реакций на терапию должен быть всесторонне обсужден с пациентом.

Сублингвальная иммунотерапия в настоящее время не рекомендована в повседневной практике для лечения БА (Осипова Г.Л., 2000; Міністерство охорони здоров’я України, 2012).

Обучение больных

Чтобы лечение было успешным, необходимо проводить обучение больного и его родственников и привлекать их к совместной разработке плана лечебных мероприятий. Необходимо учитывать те неудобства, которые больной испытывает дома, на работе, во время учебы, его самооценку, финансовое положение. В настоящее время выпускается разнообразная обучающая литература для лиц с хроничес­кими аллергическими заболеваниями, особенно БА.

Список использованной литературы

• • Гущин И.С. (2000) Антигистаминные препараты. Пособие для врачей. Aventis Pharma, Москва, 55 с.
  • Гущин И.С., Курбачева О.М. (2002) Аллерген-специфическая иммунотерапия атопических заболеваний. Пособие для врачей. Aventis Pharma, Москва, 32 с.
  • Данилычева И.В. (2003) Некоторые аспекты образа жизни больных поллинозом. Consilium Medicum, 5(4): 223–225.
  • Дидковский Н.А., Малашенкова И.К. (2013) Клиника, диагностика, лечение поллинозов: фокус на лоратадин (Кларидол). РМЖ (Русский медицинский журнал), 9: 454–459.
  • Зайков С.В. (2008) Современные представления о лечении поллиноза. Клин. иммунол. аллергол. инфектол., 3(14): 49–54.
  • Ильина Н.И. (1999) Эпидемиология аллергического ринита. Российская ринология, 1: 23–25.
  • Ильина Н.И., Курбачева О.М. (2003) Современная фармакотерапия поллинозов: безопасность и эффективность. Consilium Medicum, 5(4): 226–231.
  • Кузнецова Л.В. (2012) Особенности терапии ОРВИ у пациентов с аллергическими заболеваниями. Укр. мед. часопис, 6(92): 46–51 (http://www.umj.com.ua/article/45029).
  • Лекманов А. (2003) Как аллергический ренит связан с болезнями дыхательных путей (http://zdd.1september.ru/2003/08/2.htm).
  • Маколкин В.И., Овчаренко С.И., Чичкова Н.В. (1996) Особенности течения бронхиальной астмы у больных с сочетанной патологией верхних и нижних отделов дыхательной системы. Клин. мед., 3: 39–42.
  • Міністерство охорони здоров’я України (2012) Проект наказу МОЗ «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при бронхіальній астмі» (http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20120707_p.html).
  • Овчаренко С.И., Чичкова Н.В. (1999) Бронхиальная астма и аллергический риносинусит (взаимосвязь патологических процессов). Врач, 12: 21–23.
  • Овчаренко С.И., Чичкова Н.В., Грекова Е.Б. (2006) Бронхиальная астма в сочетании с аллергическим риносинуситом: оценка эффективности эреспала в комплексной терапии. Consilium Medicum, 8(3): http://www.consilium-medicum.com/article/13073.
  • Осипова Г.Л. (2000) Поллиноз — аллергическое сезонное заболевание. РМЖ (Русский медицинский журнал), 3: 151–156.
  • Федоскова Т.Г. (2007) Основные принципы диагностики и лечения круглогодичного аллергического ринита. РМЖ (Русский медицинский журнал), 7: 2–6.
  • Хаитов Р.М. (ред.) (2002) Клиническая аллергология. Руководство для практикующих врачей. МЕДпресс-информ, Москва, 623 с.
  • Annesi-Maesano I. (1999) Epidemiological evidence of the occurrence of rhinitis and sinusitis in asthmatics. Allergy, 54 Suppl. 57: 7–13.
  • Bachert C., Patou J., Van Cauwenberge P. (2006) The role of sinus disease in asthma. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 6(1): 29–36.
  • Bousquet J., Vignola A.M., Demoly P. (2003) Links between rhinitis and asthma. Allergy, 58(8): 691–706.

Информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических работников

Цетрин
Р.с. № UA/6789/02/01, № UA/6789/01/01
Состав: Цетрин таблетки. 1 таблетка содержит цетиризина гидрохлорида 10 мг. Цетрин сироп. 5 мл/5 мг цетиризина гидрохлорида. Фармакотерапевтическая группа. Антигистаминные средства для системного применения. Код АТС: R06AE07. Фармакологические свойства. Цетиризин — конкурентный антагонист гистамина, метаболит гидроксизина, блокирует Н1-гистаминовые рецепторы. Предупреждает развитие и уменьшает выраженность аллергических реакций, обладает противозудным и противоэкссудативным свойствами, тормозит развитие опосредованной гистамином ранней фазы аллергической реакции, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней стадии аллергической реакции, уменьшает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и базофилов, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека ткани, устраняет спазм гладких мышц, кожную реакцию на введение гистамина, специфических аллергенов, а также на охлаждение (при холодовой крапивнице), уменьшает гистамин-индуцированную бронхообструкцию при бронхиальной астме легкого течения. Показания. Цетрин таблетки. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит и конъюнктивит, хроническая рецидивирующая крапивница, ангионевротический отек, аллергические дерматозы, атопический дерматит (в составе комплексной терапии). Цетрин сироп. Назальные симптомы сезонного и хронического аллергического ринита (ринорея, зуд в носу, чихание), назальные симптомы, связанные с конъюнктивитом. Зуд, крапивница разных типов. Побочные эффекты. Цетрин таблетки. Головная боль, головокружение, сонливость, диспептические явления, ощущение сухости во рту, фарингит, аллергические реакции и др. Цетрин сироп. Утомляемость, астения, недомогание, головокружение, головная боль, парестезия, судороги, дисгевзия, дискинезия, дистония, обморок, тремор, абдоминальная боль, сухость во рту, тошнота, диарея, сонливость, тревожность, агрессивность, спутанность сознания, депрессия, галлюцинации, бессонница, тахикардия, тромбоцитопения и др.
Полная информация о лекарственном средстве содержится в инструкции для медицинского применения.
Производитель: Др. Редди’с Лабораторис Лимитед
Представительство компании «Др. Редди’с Лабораторис Лимитед»
Украина, Киев, просп. Бажана, 10А, офис 5А
Тел.: (044) 207-51-97(98)

Пройти тест