РОЛЬ ИЗМЕНЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ В РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ И ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

ВВЕДЕНИЕ

Стресс как защитная реакция организма, возникающая при действии чрезвычайных факторов или патологических раздражителей, приводит к напряжению неспецифических адаптационных механизмов. Стрессовые ситуации наблюдаются как в норме, так и при патологии, а стрессорами могут быть нейрогенные, физические, метаболические, травматические и другие факторы (Селье Г., 1960; Selye H., 1973). Адаптационный синдром развивается также вследствие воздействия на организм ионизирующей радиации, и в сочетании с негативным психоэмоциональным восприятием последствий этого воздействия приобретает патологические черты, часто переходя в стадию срыва адаптационно-приспособительных реакций, т.е. становится дистрессом. Ярким примером суммарного эффекта радиобиологического и психогенного стрессов явились лица, пострадавшие от аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС), особенно эвакуированные из 30-километровой зоны отчуждения и участники ликвидации последствий аварии (УЛПА) 1986–1987 гг. В течение ближайших послеаварийных лет у них регистрировали системные полифакторные и взаимозависимые изменения в эндокринном гомеостазе неспецифического характера, в том числе стойкий гиперкортицизм (Коваленко А.Н., Сушко В.А., 1993; Лучицкий Е.В. и соавт., 1994; Мітряєва Н.А. та співавт., 1995; Коваленко О.М., 1996; Митряева Н.А., 1996; Коваленко А.Н., 1998). Эволюция этих изменений складывалась по-разному: у одних на фоне выраженных восстановительных процессов проявился саногенетический эффект, у других при возросшей частоте нейровегетативных расстройств стали возникать и прогрессировать патологические состояния разных органов и систем. Наиболее частыми из них, по крайней мере в первые 3 послеаварийных года, были воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем наметилась четкая тенденция к появлению на этом фоне эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки этих органов (Бебешко В.Г. и соавт., 1991; Якименко Д.М., 1995). В связи с этим цель настоящего исследования состояла в сравнительном анализе базальной концентрации в крови гормонов, определяющих функциональное состояние гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы (ГГКАС), у УЛПА 1986 г. с воспалительными и эрозивно-язвенными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки на относительно ранних (1988–1992 гг.) и поздних (2000–2004 гг.) этапах после Чернобыльской аварии. Такой подход позволял уточнить роль этой системы, в частности состояния активности клубочковой зоны коры надпочечников, в формировании патологии желудочно-кишечного тракта и, возможно, ее исходах.

объект и методы исследования

На этапе 1988–1992 гг. обследованы УЛПА мужского пола с поглощенными дозами менее 1 Гр. Их возраст на момент аварии составлял 20–45 лет. Основной соматической патологией были хронический гастрит или гастродуоденит (66%) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (10%). Заболевания гепатобилиарной системы (дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит и персистирующий гепатит) часто сопутствовали воспалительно-язвенным процессам слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (61%).

На этапе 2000–2004 гг. обследованные УЛПА имели ту же полово-возрастную характеристику на момент аварии, однако они постарели в среднем на 12 лет. Структура госпитальной заболеваемости органов пищеварения изменилась: стали существенно превалировать язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки и эрозивный гастродуоденит (60%), заметно повысилась частота хронических воспалительных и камнеобразовательных процессов в гепатобилиарной системе (40%). При этом резко повысилась частота болезней системы кровообращения (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии и других окклюзивных заболеваний атеросклеротического генеза), которые в большинстве случаев стали ведущими на фоне общей полиморбидности, присущей этому контингенту пострадавших.

В качестве группы сравнения избрали оперативно-сменный персонал (мужчины) Южно-Украинской АЭС (ОСП Ю.-У. АЭС) в возрасте 22–48 лет. Стаж их работы, связанный с контактом с ионизирующим излучением, колебался от 2 до 10 лет (в среднем 5–6 лет). По данным отдела радиационной безопасности Ю.-У. АЭС, годовые поглощенные дозы у этих лиц не превышали 50% предельно допустимой дозы (ПДД). Из данной группы исключены специалисты, являющиеся УЛПА на ЧАЭС. Специфика работы ОСП Ю.-У. АЭС, которая осуществляется на фоне постоянно меняющегося суточного ритма активности вследствие чередования дневных и ночных смен, обусловливает дополнительное психоэмоциональное напряжение. Комплексное клиническое обследование ОСП Ю.-У. АЭС показало, что в структуре их заболеваемости преобладают болезни системы пищеварения (хронический гастрит, гастродуоденит, в том числе эрозивные, язвенная болезнь, холецистит, дискинезия желчных путей). Они выявлены более чем у половины обследованных, приближаясь по нозологической характеристике к группе УЛПА с поглощенными дозами облучения до 1 Гр. Затем в порядке снижения частоты регистрировалась патология бронхолегочной, сердечно-сосудистой и других систем. Выявленные заболевания по действующим нормативам не регламентируют продолжение профессиональной деятельности.

Базальная концентрация гормонов в периферической крови определялась методом радиоиммунологического анализа: кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) с помощью наборов фирмы «Peninsula laboratories Inc.» (США), адренокортикотропного гормона (АКТГ, кортикотропин) и кортизола — «Cea-Ire-Sorin» (Франция).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные данные (таблица) свидетельствуют о том, что у ОСП Ю.-У. АЭС состояние ГГКАС характеризуется как вполне нормальное, поскольку колебания индивидуальных базальных концентраций в крови КРФ, кортикотропина и кортизола находятся в пределах физиологических границ, несмотря на испытываемое ими некоторое психоэмоциональное напряжение, обусловленное особенностями производственной деятельности.

В то же время у УЛПА с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки в ближайшие годы после аварии на ЧАЭС происходило значительное повышение активности всех звеньев (уровней) ГГКАС — гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников. Это выразилось в существенном повышении базальных концентраций КРФ, АКТГ и кортизола на фоне выраженных клинических проявлений синдрома вегетативной дисфункции.

В отдаленные сроки после воздействия радиоэкологического и психогенного стрессов у пострадавших выявлено резкое снижение активности ГГКАС не только по отношению к раннему этапу наблюдения, но и группе сравнения. В частности, уровень кортикотропина снизился до минимальных значений физиологических колебаний, составляя в среднем 7,7±1,2 нг/л (при норме 46,5±5,6 нг/л); базальные концентрации кортизола также оказались значимо ниже, чем в группе сравнения (321,2±17,1 и 396,0±15,1 нмоль/л соответственно, р<0,01).

Примечания: р1 — статистическая значимость различия между ОСП Ю.-У. АЭС и УЛПА на раннем этапе наблюдения; р2 — между ОСП Ю.У. АЭС и УЛПА на позднем этапе наблюдения; р3 — между УЛПА на раннем и позднем этапах наблюдения; в скобках — количество обследованных.

В ближайшие послеаварийные годы отмечено, что напряжение ГГКАС у УЛПА сочетается с повышением функциональной активности симпатоадреналовой системы (Губский В.И. и соавт., 1993; Мітряєва Н.А. та співавт., 1995) и повышением концентрации в плазме крови других моноаминов — гистамина и серотонина (Талакин Ю.Н. и соавт., 1991); последний, по мнению авторов, оказывает на уровне гипоталамуса модифицирующий эффект на ГГКАС, обусловливая ее функциональное напряжение.

Принципиально важным патогенетическим моментом является то, что весь комплекс нейрогуморальных стимулов (ранних и поздних, радиационного и нерадиационного происхождения), передающихся в центральную нервную систему (ЦНС), в конечном итоге замыкается на КРФ-пептидергических нейронах и поэтому запускает стереотипную реакцию — секрецию КРФ и АКТГ (Теппермен Дж., Теппермен Х., 1989). КРФ вызывает повышение уровня катехоламинов, особенно норадреналина в плазме крови, и сердечно-сосудистые реакции, свидетельствующие о стимуляции вегетативной нервной системы. Судя по электроэнцефалограмме и поведенческим реакциям, КРФ стимулирует генерализованное возбуждение. Отсюда W. Vale и соавторы (1983) предположили, что КРФ воздействует не только на гипоталамус, но и на всю ЦНС, играя интегрирующую роль в формировании ответа на любой стресс, который включает не только вегетативные, но и поведенческие реакции. Этим можно объяснить столь яркую клиническую картину вегетативных и психоэмоциональных расстройств, которые в первые годы наблюдались у УЛПА с синдромом вегетососудистой дистонии.

Активация ГГКАС и нейроциркуляторные сосудистые нарушения у УЛПА указывают на стойкие функциональные изменения в гипоталамических центрах вегетативной регуляции (Иваницкая Н.Ф. и соавт., 1991). Анализируя патогенез язвенной болезни в свете современных представлений, А.С. Свинцицкий и Г.А. Соловьева (2000) указывают, что центрогенная импульсация через задний гипоталамус вызывает повышение секреции АКТГ гипофизом, секреции глюкокортикоидов с последующим повышением секреторной функции желудка, развитием трофических нарушений, снижнием защитной роли слизи, появлением язвенного дефекта.

По обобщенным литературным данным (Виноградов В.А., 1981), кортикотропин сам по себе способен усиливать в желудке секрецию соляной кислоты и пепсина, уменьшая выделение слизи, а также непосредственно стимулировать высвобождение гастрина (Sander L.D. et al., 1978). Он отрицательно влияет на трофические процессы в слизистой оболочке фундального и антрального отделов желудка, снижая синтез ДНК и митотический индекс (Enochs M.R., Jonson L.R., 1977). Следовательно, избыточные концентрации АКТГ могут неблагоприятным образом влиять на желудок и двенадцатиперстную кишку, способствуя усилению активности факторов, ведущих к язвообразованию у человека.

По данным ряда авторов (Губский В.И. и соавт., 1993; Мітряєва Н.А. та співавт., 1995), которые осуществили динамическое наблюдение за УЛПА на протяжении 1986–1993 гг., стойкий гиперкортицизм у них прослеживался на протяжении 4 лет на фоне снижения уровня β-эндорфина, длительного повышения тонуса симпатоадреналовой системы с преобладанием активности медиаторного звена по сравнению с гормональным, нарушения внутрисистемного механизма обратной связи оси гипофиз — надпочечники. По-видимому, у пострадавших не только вагусная (парасимпатическая) импульсация, но и выраженные симпатические влияния достигают железистого аппарата желудка благодаря «разрешающему» действию стероидных гормонов. С другой стороны, оба эти механизма (нервный и гормональный) повышают активность кислотно-пептического фактора.

В рассматриваемом случае речь идет даже не о затянувшейся восстановительной стадии общего адаптационного синдрома (ведь прошло несколько лет после выхода из зоны отчуждения ЧАЭС), а скорее всего о патологической эволюции имевших место регуляторных расстройств. Только этим обстоятельством можно объяснить продолжающуюся гиперактивность коры надпочечников, отсутствие ингибирующего влияния высоких концентраций кортизола на центральные нейроны гипоталамуса, вызывающие повышенную секрецию КРФ и, следовательно, АКТГ (Коваленко А.Н., 1998). Следует признать, что патогенез столь длительной активации коры надпочечников окончательно не понятен. Однако из выше представленного анализа вытекает, что объяснение этого факта целиком с позиции теории Г. Селье и ее следствий было бы излишне односторонним. Нельзя достаточно твердо опереться и на гипотезу A. Munck и соавторов (1984), согласно которой большие количества гормонов надпочечников (глюкокортикоидов) необходимы для противодействия стрессу. Авторы считают, что они требуются не столько для преодоления начальных эффектов стресса, сколько для предотвращения избыточности реакций на стресс и тем самым предохранения организма от дополнительных повреждений. Как справедливо замечают Дж. Теппермен и Х. Теппермен (1989), эта интересная гипотеза позволяет по меньшей мере объяснить парадокс физиологического гиперкортицизма при стрессе, хотя при этом с большой натяжкой нужно допустить, что «ограничивающий» эффект глюкокортикоидов не проявляется на этапе начальной мобилизации защитных сил.

В конечном счете приведенные данные литературы подтверждают положение, ранее высказанное С.Н. Александровым (1978) о том, что одной из характерных особенностей организма, перенесшего лучевое поражение, является состояние длительного компенсационного напряжения, которое требует непрерывной мобилизации и дополнительного расхода резервов организма. Оно таит в себе опасность срыва компенсаторных реакций, обусловленную тем, что в процессе длительной перегрузки могут быть исчерпаны резервные возможности органов и тканей, участвующих в этих реакциях.

Это положение в определенной мере обосновывает наблюдаемую в клинике стадийность развития патологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у УЛПА после воздействия неблагоприятных факторов аварии — от воспалительного процесса до эрозивно-язвенного поражения.

Ранее было отмечено, что в течение язвенной болезни у обычных пациентов ГГКАС свойственны фазовые состояния. В начальный период заболевания наблюдается повышение гипоталамо-гипофизарной активности с формированием гиперактивного состояния коры надпочечников. При длительном течении заболевания может возникать истощение центральных регулирующих нервных механизмов и деятельности гипофиза с последующим ослаблением функции коры надпочечников (Рысс С.М., Рысс Е.С., 1968).

Эти наблюдения согласуются и с результатами изучения активности этой системы у УЛПА на ЧАЭС. Со временем «напряжение компенсации» в ГГКАС у них также ослабевает. Возможно, это связано с завершением структурно-функциональных перестроек в облученном организме и отсутствием потребности в глюкокортикоидах, которые «почти вездесущи как физиологические регуляторы» (Baxter J., 1979), или постепенным восстановлением прямых и обратных внутрисистемных связей, что и привело к снижению базальных уровней гормонов. Нельзя даже частично исключить возможность ослабления (декомпенсации) гормонпродуцирующей функции паренхимы желез. Однако, несмотря на низкие уровни кортикотропина и практически нормальные концентрации кортизола у многих УЛПА, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки продолжают рецидивировать. Это означает, что через многие годы после воздействия радиоэкологического и психогенного стрессов патологический процесс поддерживается другими этиопатогенетическими факторами, в частности алиментарным, инфекционным, нейротрофическим, моторно-эвакуаторным, сосудистым, а также вредными привычками. Требует отдельного изучения также состояние секреции гастроинтестинальных гормонов.

ВЫВОДЫ

1. В ближайшие послеаварийные годы (1988–1992 гг.) у УЛПА на ЧАЕС выявлено значительное повышение активности всех звеньев ГГКАС. Функциональное напряжение этой системы явилось одним из важных патогенетических факторов, инициировавших эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны.

2. В отдаленный период после аварии (2000–2004 гг.) у УЛПА на ЧАЕС произошло резкое снижение базальных уровней гормонов ГГКАС при продолжающемся рецидивировании эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Следовательно, патологический процесс у пострадавших поддерживается другими этиопатогенетическими факторами: алиментарным, инфекционным, нейротрофическим, моторно-эвакуаторным, сосудистым, что требует отдельного изучения.

ЛИТЕРАТУРА

• Александров С.Н. (1978) Патогенез сокращения продолжительности жизни облученных биологических объектов. В кн.: С.Н. Александров (ред.) Проблемы радиационной геронтологии. Атомиздат, М., с. 193–207.
• Бебешко В.Г., Коваленко А.Н., Чумак А.А. и др. (1991) Клинические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС на этапе 1986–1990 гг. (основные направления научных исследований). Вест. АМН СССР, 11: 14–18.
• Виноградов В.А. (1981) Физиологическое и патофизиологическое обоснование роли гормонов гипофиза в патогенезе дуоденальной язвы. В кн.: В.Г. Смагин (ред.) Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (патогенез, диагностика, лечение). М., с. 3–10.
• Губский В.И., Митряева Н.А., Ишханова М.А., Бакай Т.С. (1993) Характеристика некоторых адаптивных регуляторных систем у ликвидаторов в разные сроки после аварии на ЧАЭС. В кн.: Чернобыль и здоровье людей. Матер. науч.-практ. конф., 20–22 апреля 1993 г. К., с. 89.
• Иваницкая Н.Ф., Талакин Ю.Н., Бондаренко Н.А., Таушан М.Д. (1991) Эндокринные и метаболические нарушения в отдаленные сроки у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. В кн.: Итоги оценки медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Матер. республ. науч.-практ. конф., 1991 г. К., с. 88–89.
• Коваленко А.Н. (1998) Пострадиационная эндокринопатия у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Іван Федоров, К., 181 с.
• Коваленко А.Н., Сушко В.А. (1993) Состояние гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС с синдромом нейроциркуляторной дистонии. Тер. арх., 65(2): 58–62.
• Коваленко О.М. (1996) Гормональні та вегетативні зрушення у учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. Укр. радіол. журн., 4: 71–75.
• Лучицкий Е.В., Марков В.В., Ганжа Е.Г. (1994) Состояние эндокринного звена системы адаптации при воздействии хронического облучения в малых дозах, а также других неблагоприятных факторов 30-км зоны ЧАЭС. Чернобыль, 19 с.
• Митряева Н.А. (1996) Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС (по данным 7-летнего наблюдения). Мед. радиол. и радиац. безопасность, 41(3): 19–23.
• Мітряєва Н.А., Ішханова М.А., Бакай Т.С., Губський В.І. (1995) Адаптивні системи регуляції у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС (за даними 7-річного спостереження). Укр. радіол. журн., 3: 213–218.
• Рысс С.М., Рысс Е.С. (1968) Язвенная болезнь. Медицина, Л., 296 c.
• Свинцицкий А.С., Соловьева Г.А. (2000) Патогенез язвенной болезни в свете современных представлений. Сучасна гастроентологія і гематологія, 1: 26–28.
• Селье Г. (1960) Очерки об адаптационном синдроме (Пер. с англ.). Медицина, М., 183 с.
• Талакин Ю.Н., Иваницкая Н.Ф., Сергеева Л.И. (1991) Особенности функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС) у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Матер. 4-й Всесоюзн. конф., 15–19 сентября 1991 г., Научн. совет АН СССР и АМН СССР по физиологическим наукам. Л., с. 225.
• Теппермен Дж., Теппермен Х. (1989) Физиология обмена веществ и эндокринной системы (Пер. с англ.). Мир, М., 653 с.
• Якименко Д.М. (1995) Пищеварительная система. В кн.: В.Г. Барьяхтар (ред.) Чернобыльская катастрофа. Наукова думка, К., с. 468–469.
• Baxter J. (1979) Glucocorticoid hormone action. Pharmacology of adrenal cortical hormones. Oxford, N.Y.: Pergamon, pp. 67–122.
• Enochs M.R., Johnson L.R. (1977) Endocrine control of DNA synthesis in rat gastrointestinal mycosa. Gastroenterology, 72(2): 1055.
• Munck A., Guyre P.M., Holbrook N.J. (1984) Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocr. Rev., 5(1): 25–44.
• Sander L.D., Enochs M.R., Johnson L.R. (1978) Effects of ACTH and the adrenals on serum and antral gastrin levels in the rat. Proc. Soс. Exp. Biol. Med., 158(4): 609–613.
• Selye H. (1973) The evolution of the stress concept. Am. Sci., 61(6): 692–699.
• Vale W., Rivier C., Brown M.R., Spiess J., Koob G., Swanson L., Bilezikjian L., Bloom F., Rivier J. (1983) Chemical and biological characterization of corticotrophin releasing factor. Recent Prog. Horm. Res., 39: 245–270.

Адрес для переписки:

Коваленко Александр Николаевич

04050, Киев, ул. Мельникова, 53

Научный центр радиационной медицины АМН Украины, отдел радиоиндуцированной общей

и эндокринной патологии

РОЛЬ ЗМІН ФУНКЦІОНАЛЬНОГО СТАНУ ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНО-КОРТИКОАДРЕНАЛОВОЇ СИСТЕМИ У РОЗВИТКУ ЗАПАЛЬНИХ ТА ЕРОЗІЙНО-ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ У ЛІКВІДАТОРІВ НАСЛІДКІВ АВАРІЇ НА ЧАЕС

Коваленко Олександр Миколайович, Гасанова О В

Резюме. Вивчено функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналової системи (ГГКАС) у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС (чоловіки) із запальними та ерозивно-виразковими захворюваннями шлунка і дванадцятипалої кишки на відносно ранніх (1988–1992 рр.) і пізніх (2000–2004 рр.) етапах після аварії. Їх дози опромінення знаходилися в межах 1 Гр. Показано, що в найближчі післяаварійні роки відбувалося значне підвищення активності усіх ланок ГГКАС, яке проявилося в істотному підвищенні базальних концентрацій кортиколіберіну, кортикотропіну та кортизолу. У віддалені терміни в постраждалих виявлено різке зниження активності ГГКАС. Враховуючи той факт, що кортикотропін і кортизол самі по собі є гуморальними агентами, які спричинюють виразкоутворення (посилюють секрецію соляної кислоти і пепсину, стимулюють звільнення гастрину, зменшують виділення слизу, знижують трофіку слизової оболонки, синтез ДНК і мітотичний індекс), зроблено висновок: напруження ГГКАС виявилось одним із важливих патогенетичних чинників, які брали участь в ініціюванні ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони. Однак останні через багато років продовжують рецидивувати у постраждалих при низьких рівнях даних гормонів. Це означає, що патологічний процес підтримується іншими етіопатогенетичними факторами — аліментарним, інфекційним, нейротрофічним, моторно-евакуаторним, судинним, а також шкідливими звичками.

Ключові слова:гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналова система, гастродуоденіт, виразкова хвороба, ліквідатори наслідків аварії на ЧАЕС

Kovalenko A N, Gasanova E V

Summary. Functional state of hypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) system was studied in the Chernobyl NPP accident liquidators (males) with inflammatory and erosive-ulcerative lesions of stomach and duodenum in relatively early (1988–1992) and remote (2000–2004) period after the accident. Their doses of the radiation exposure were within 1 Gy. Significant elevation of the activity of all the HPA system links was found in the early period, presented in the considerable increased basal concentrations of corticoliberin, corticotropin and cortisol. Pronounced decrease in the HPA system activity was registered in the remote period. Taking into account that both corticotropin and cortisol are the humoral agents that promote the ulceration per se (through the stimulation of the hydrochloric acid and pepsin secretion and gastrin release, the decrease of mucus production and mucous trophism, the lowering of DNA synthesis and mitotic index), we conclude that the stress in HPA system appeared to be one of the most important pathogenetic factors involved in the induction of the gastroduodenal erosive-ulcerative damages. However, these disorders continue to relapse many years after the accident on the background of low levels of the above mentioned hormones. That means that pathologic process is maintained by some other etiological-pathogenetic factors, i.e. alimentary, infectious, neurotrophic, motor-evacuation, vascular, as well as bad habits.

Key words: hypothalamic-pituitary-adrenocortical system, gastroduodenitis, peptic ulcer disease, Chernobyl NPP accident liquidators