Місцевий гіпертензивно-ішемічний синдром (компартмент-синдром) ампутаційних кукс нижніх кінцівок

ВСТУП

Больові синдроми в ампутаційних куксах нижніх кінцівок різноманітні за характером, проявами та перебігом. Післяампутаційний больовий синдром має три основні форми, а саме: фантомний, місцевий та комбінований (Санин В.Г., Никоненко Н.Г., 1971; Головчанський О.М., 1998). Вважається, що питання походження місцевого післяампутаційного болю є вивченими і його генез пов’язують з операційною травмою, висхідним невритом, невромою, бурситом, кістковими екзостозами та ін. (Хохол М.И., 1972; Лєсков В.Г., 1999; Пузин С.Н. и соавт., 2001).

Поряд із цим, сучасні дослідження показують, що у формуванні післяампутаційного больового синдрому певну роль відіграють фактори, що виникли ще задовго до ампутації. При цьому проводиться паралель між болем до ампутації та післяампутаційними больо­вими проявами. Її основою є ішемічні процеси, що розвиваються в тканинах кінцівки на фоні розвитку судинних захворювань. Вважається, що центральною ланкою патогенезу ішемічних уражень м’язів та нервів є підвищений внутрішньотканинний тиск — місцевий гіпертензивний ішемічний синдром (компартмент-синдром), що виникає в умовах замкнених кістково-фасціальних  футлярів (Лєсков В.Г., 1999; Стра­фун С.С., Лєсков В.Г., 2000). Підвищення підфасціального тиску (ПФТ) в 1,5–2 рази викликає порушення артеріовенозного градієнта, що спричиняє блок капілярного кровообігу в м’язах і при­зводить до розвитку вогнищевих змін (Лєсков В.Г., 1999).

Серед причин гострого компартмент-синдрому виділяють переломи кісток, пошкодження магістральних судин, стиснення кінцівки і забиття м’яких тканин, відмороження, опіки, значні фізичні навантаження (Лєсков В.Г., 1999; Страфун С.С., Лєсков В.Г., 2000; Страфун С.С. та співавт., 2005).

Хронічний компартмент-синдром (ХКС) до останнього часу розглядався спортивною медициною і єдиним класичним прикладом його була «хво­роба перенавантаження» (Савка И.С., Бой­ко С.А., 2003). Недавні дослідження показали, що ХКС розвивається також у хворих з трофічними розладами нижніх кінцівок на фоні різних ангіо- і нейропатій (Михневич О.Э. и соавт., 2002). Підвищений тиск викликав вогнищеві ішемічні зміни в м’язах, сприяв перенавантаженню м’язів, виникненню болю, набряку м’яких тканин гомілки, а при тривалому перебігу захворювання значно погіршував трофіку кінцівки (Міхневич О.Е., 2001).

Метою нашого дослідження було встановити причини розвитку ХКС в ампутаційних куксах нижніх кінцівок, дати його клінічну характеристику та розробити підходи до лікування та профілактики.

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

У дослідження було включено 23 хворих із місцевим гіпертензивно-ішемічним синдромом ампутаційної кукси нижньої кінцівки (основна група). Серед хворих було 3 жінки і 20 чоловіків віком від 26 до 77 років. Причини первинної ампутації: цукровий діабет — у 8 хворих, облітеруючі захворювання судин — у 6, травматичні пошкодження — у 6, відмороження — у 2, гнійно-запальні захворювання — у 1 хворого. Ампутаційні дефекти на рівні стегна були у 1 хворого, на рівні гомілки — у 19, на рівні стопи — у 3. Термін після ампутації коливався від 1,5 до 5 років. Контрольну групу становили 17 хворих з ампутаційними куксами нижніх кінцівок без ознак патології кукси, зіставні за статтю та віком із хворими основної групи.

Діагностику місцевого гіпертензивно-ішемічного синдрому, який у більшості пацієнтів мав характер ХКС, проводили на підставі скарг хворого, даних фізикального, лабораторних та інструментальних досліджень. З клінічних ознак найбільшу увагу приділяли таким: виражений біль, який підсилюється при фізичних навантаженнях та користуванні протезом, щільний напружений набряк тканин, парестезії або анестезія кукси. Діагноз ХКС встановлювали за критеріями R.A. Pedowitz та співавторів (1990), згідно з якими рівень ПФТ у фасціально-м’язових футлярах в стані спокою дорівнював або перевищував 15 мм рт. ст., після 10-хвилинного фізичного навантаження — 30 мм рт. ст., через 10 хв після навантаження — 20 мм рт. ст.

Вимірювання ПФТ проводили ін’єкційним способом за методикою T.E. Whitesides та співавторів (1975) в модифікації Інституту травматології і ортопедії в передньому, латеральному та задньому поверхневому та задньому глибокому футлярах гомілки в стані спокою, після 10-хвилинного користування протезом або виконання швидких фізичних вправ та через 10 хв після навантаження.

Інтенсивність больового синдрому в ампутаційній куксі визначали за 100-бальною візуально-аналоговою шкалою (ВАШ) (Бройншейн А.С., Ривкин В.Л., 2001). Вираженість болю визначалася за градацією: до 20 балів — слабкий, до 40 балів — помірний, до 60 балів — сильний, до 80 балів — дуже сильний, до 100 балів — нестерпний біль. Серед алгометричних методів користувалися також бароестезіометрією, яку виконували шляхом дозованого стискування м’яких тканин ураженого сегмента пневмоманжетою апарата Ріва-Рочі до виникнення відчуття заніміння та болю дистально від місця прикладеного тиску.

З метою дослідження м’яких тканин ампутаційних кукс нижніх кінцівок проводили неінвазивну спектрофотометрію багатофункціональним спектрофотометром БСФ-2 з виносним інтегрувальним зондом. Вимірювання виконувалися в спектральному діапазоні 400–850 нм через кожні 10 нм, що є достатнім для побудови спектральної кривої. Обчислення та порівняння результатів вимірювання здійснювали за допомогою пакета програмного забезпечення — проблемно-орієнтованої експертної системи. Всі отримані показники порівнювались з аналогічними показниками контрольних вимірювань.

Визначення напруги кисню (SpO2) в м’яких тканинах проводили неінвазивно пульсоксиметром «Ютасоксі-200».

Крім загальноприйнятих біохімічних досліджень в крові досліджували рівні цитокінів (інтерлейкіну (ІЛ)-6, фактора некрозу пухлини (ФНП)-α), карбонільних груп білків, вміст малонового диальдегіду (МДА) та С-реактивного протеїну (СРП). Кров брали з ліктьової вени та підшкірних вен збереженої частини кінцівки. Вміст карбонільних груп білків визначали за утворенням фенілгідразонів, що мають характерний спектр поглинання, при взаємодії карбоксильних груп аліфатичних амінокислот з 2,4-динітрофенілгідразином (Владимиров Ю.А., Арчаков А.И., 1972; Сиггиа С., Ханна Дж.Г., 1983; Заічко Н.В., 2003); вміст цитокінів у крові (ІЛ-6 та ФНП-α) — імуноферментними методами на автоматичному аналізаторі STAT FAX 303/PLUS з використанням стандартних наборів фірми «Diaclone», Франція. СРП в крові визначали імуноферментним методом на автоматичному аналізаторі STAT FAX 303/PLUS з використанням стандартного набору фірми «Diagnostic Automation Inc.», США.

У трьох випадках реампутацій за 2–3 роки проведено морфологічне дослідження тканин кукси. Для морфологічного дослідження брали операційний матеріал, який включав кісткову та м’язову тканини, нерви, фасції, оточуючі тканини, які фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну. Всі тканини після знежирювання та зневоднення в ацетонах та спиртах наростаючої міцності і спирт-ефіру заливали в целоїдин. Гістологічні зрізи готували товщиною до 20 мкм, які забарвлювали гематоксилін-еозином та імпрегнацією за методом Більшовського — Гроса.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Аналіз причин розвитку хронічного гіпертензивно-ішемічного синдрому в ампутаційних куксах нижніх кінцівок засвідчив, що основними з них є нераціональне протезування (щільна приймальна порожнина, що створює підвищений тиск на тканини кукси, звужений верхній контур приймальної порожнини, неправильне кріплення протеза, нерівномірне навантаження) та місцеві ішемічні розлади з порушенням артеріального припливу та лімфовенозного відтоку. Певну роль відіграє локальний тиск на ділянку судинно-нервового пучка. Він викликає порушення відтоку, який посилюється тісною приймальною гільзою. Якщо посадковий контур приймальної гільзи звужений, він блокує венозний відтік, оскільки в протезах гомілки як з гільзою, так і без гільзи стегна тиск на куксу на рівні її посадкового контура перевищує фізіологічно допустимі величини в 2–2,5 рази. Постійна травматизація тканин викликає склерозування поверх­невої фасції, яка може стати самостійною перешкодою для лімфовенозного відтоку.

У наших спостереженнях ці дві основні причини призводили до ХКС у всіх хворих. У чотирьох із них ХКС викликав розвиток тунельної нейропатії малогомілкового нерва. Ще в чотирьох прогресування основного захворювання спричинило перехід ХКС в гостру форму.

Проведені дослідження показали, що основним проявом ХКС в ампутаційних куксах нижніх кінцівок є біль. Він був складним, багатокомпонентним, здебільшого описувався хворими як «холодний», «розпираючий», такий, що посилюється при помірному навантаженні та користуванні протезом. «Розпираючий» біль був у 16 хворих (69,6%), «холодний» — у 13 (56,5%), «стискаючий» — у 12 (52,2%), «розлитий та проникаю­чий» — у 12 (52,2%), «викручуючий» — у 10 (43,5%), «пульсуючий та смикаючий» — у 7 (30,4%). «Ниючий» хронічний біль відмічали 13 хворих (56,5%), періодичний гострий — 4 (17,4%). У 17 (73,9%) хворих больові відчуття описувалися 3–4 категоріями. Інтенсивність болю за ВАШ коливалась від 45 до 75 балів і в середньо­му становила 61,08±2,69 бала.

При огляді шкіра кукси була ціанотичною, а м’які тканини набряклими, місцями — з ділянками мікрокраплинних крововиливів та гіперпігментацій. У 12 (52,2%) відмічено порушення чутливості.

ПФТ у фасціально-м’язових футлярах гомілки коливався від 2,13 до 6,65 кПа, а у 4 хворих в компартментах гомілки він перевищував 6,65 кПа, що спричинювало локальні судинні та трофічні розлади. Після проб із навантаженням (хода з протезом) рівень ПФТ у фасціально-м’язових футлярах на 1-й хвилині підвищився на 43–66% , а на 10-й — знизився і перевищував вихідні показники на 17,7–35% (табл. 1). Вивчаючи кореляційні зв’язки між рівнем ПФТ та інтенсивністю больового синдрому (ВАШ), ми спостерігали пряму залежність, причому інтенсивність болю підвищувалася прямопропорційно підвищенню ПФТ (див. табл. 1).

Таблиця 1
Показники ПФТ до і після проведеного навантаження у хворих із ХКС

Примітка. r — коефіцієнт кореляції між показниками ПФТ та ВАШ.

На ішемічну природу болю в ампутаційній куксі при ХКС вказують дані бароестезіометрії та пульсоксиметрії. Так, поріг больової пресорної чутливості був різко знижений і коливався в межах 46–68 мм рт. ст. (57,12±6,83 мм рт. ст.), а рівень напруги кисню в м’яких тканинах був надто низьким і знаходився в межах 26–45% (32,77±1,64%).

При аналізі спектральних характеристик тканин кукс виявлено високі показники дифузного відбивання на довжині хвиль 440, 530, 580 нм та характерний пік поглинання на довжині 620–630 нм. Зниження коефіцієнта дифузного відбивання в спектральному діапазоні 620–630 нм пояснюється підвищенням вмісту в тканинах метгемоглобіну поряд зі зниженим вмістом триптофану, піридинових нуклеотидів, окисленого і відновленого гемоглобіну. Підвищений рівень продуктів обміну гемоглобінів, насамперед метгемоглобіну, свідчить про процеси деструкції гемоглобіну, який проникає в тканини шляхом діапедезу на фоні хронічного венозного стазу.

Вміст МДА, СРП, карбонільних груп білків в сироватці крові хворих із ХКС майже вдвічі перевищував такі ж рівні в групі контролю. Також було встановлено, що вміст МДА та карбонільних груп білків в місцевому кровотоці кукси істотно відрізнявся (р<0,05) від аналогічних показників, визначених в сироватці крові з ліктьової вени. Відмічено, що рівень МДА на 22,4% був вищий у сироватці крові периферичного русла (12,6±0,26 мкмоль/л), а рівень карбонільних груп білків — на 16,3% (2,08±0,06 мкг/г) (табл. 2).

Таблиця 2
Вміст СРП, МДА та карбонільних груп білків в сироватці крові пацієнтів з ХКС (M±m)

Примітка. Тут і в табл. 3: * р<0,05 порівняно зі станом до лікування; § р<0,05 порівняно із показником у крові з ліктьової вени.

Рівень ФНП-α в сироватці крові з ліктьової вени був в 1,6 раза вищий (96,4±1,89 пг/мл), ніж у групі контролю, а ІЛ-6 перевищував норму в 2,3 раза (12,1±0,34 пг/л). Вміст ФНП-α та ІЛ-6 в сироватці крові з вен кукси був на 16–30% вищим, ніж в системному руслі (123,2±2,19 пг/мл та 14,3±0,34 пг/л відповідно) (табл. 3).

Таблиця 3
Вміст ФНП-α та ІЛ-6 в сироватці крові пацієнтів із ХКС (M±m)

Консервативне лікування проведено 15 хворим, хірургічне — 8 хворим. З метою усунення больового синдрому користування протезом призупиняли, куксі надавали підвищене положення. Для нормалізації гемодинаміки використовували внутрішньовенне введення інфузійних засобів: фізіологічного розчину (600–800 мл/добу), ізотонічного розчину глюкози (200–400 мл/добу), рефортану (500 мл/добу). Покращання реології крові досягали в/в введенням реополіглюкіну (400 мл/добу), пентоксифіліну (200–300 мг/добу), дипіридамолу (10–20 мг/добу) та гепарину (10–15 тис. ОД/добу). Застосовували високі дози вітамінів групи В, вітаміну Е, аскорбінової кислоти, нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) (диклофенак). Для зменшення набряку та попередження прогресування оксидативного стресу призначали фуросемід (40–80 мг/добу) та 4% розчин натрію гідрокарбонату (200 мл/добу). Крім медикаментозного лікування застосовували масаж та дозовану апаратну пневмокомпресію тканин кукси протягом 10 днів. У 13 хворих проведено раціональне протезування з усуненням факторів, що впливали на розвиток застійних явищ у куксі. У всіх хворих вироблений оптимальний режим користування протезом, який виключає тривале стояння.

У зв’язку з відсутністю ефекту від проведеного комплексного консервативного лікування 8 хворим проведено хірургічне лікування. З метою усунення застійних явищ трьом хворим проведено напівзакриту фасціотомію фасціально-м’язових футлярів гомілки та реваскуляризуючу остеотрепанацію метафізарних зон. П’яти хворим з іншими супутніми вадами кукс (рубцьово-трофічна виразка, масивні рубці, гнійний гоніт, тромбоз підколінної артерії) проведені реампутації на рівні компенсованого кровообігу. З профілактичною та лікувальною метою під час операцій проводили Z-подібну фасціотомію поверхневої фасції.

Після проведеного консервативного та хірургічного (фасціотомія, реваскуляризуюча остеотрепанація) лікування всі хворі відмітили зниження інтенсивності больового синдрому на 49,03% (31,15± 2,48 бала). З покращанням місцевого кровообігу підвищився поріг больової пресорної чутливості на 63,9% (93,25±12,09 мм рт. ст.) та насичення м’яких тканин киснем на 48,5% (47,85±1,41%). При спектрофотометричному дослідженні різко змінився спектральний малюнок кривої. Вона стала більш пологою, знизився показник відбивання на довжині хвиль 440 і 530 нм, зник пік поглинання на довжині 620–630 нм, що вказує на покращання місцевого кровообігу, підвищення оксигенації тканин та прискорення обмінних процесів. Рівень ПФТ у фасціально-м’язових футлярах в середньому знизився на 40–62% і становив: у передньому компарт­менті — 1,39±0,28 кПа; в латеральному — 1,23±0,28 кПа; в задньому поверхневому — 1,35±0,27 кПа; в задньому глибокому — 1,32±0,26 кПа.

Рівні МДА, СРП, карбонільних груп білків через 2 міс після проведеного лікування як в сироватці крові з ліктьової вени, так і з вен кукси дещо знизились, поряд із цим вони перевищували показники контрольної групи. Так, зниження рівнів МДА, СРП, карбонільних груп білків в сироватці крові з ліктьової вени відбулось майже однаково у всіх хворих на 10–12%, тоді як в крові вен кукси відмічали значне зниження рівнів карбонільних груп білків — на 18,3% (1,74±0,05 мкг/г) та помірне — на 10,2% (11,3±0,28 мкмоль/л) МДА (див. табл. 2).

Рівні ФНП-α та ІЛ-6 через 2 міс після проведеного консервативного лікування також мали тенденцію до зниження. Найбільш суттєвою динаміка до зниження ФНП-α та ІЛ-6 була в периферичному руслі кукси — 15,8 та 18,5% відповідно, хоча за абсолютними показниками їх рівень відповідав рівням ФНП-α та ІЛ-6, визначеним в системному руслі до лікування (103,7±2,25 пг/мл та 11,7±0,39 пг/л відповідно). Разом із тим, динаміка вмісту ФНП-α та ІЛ-6 в руслі ліктьової вени була помірною і не перевищувала 10–12% (див. табл. 3).

У п’яти хворих, яким проведені реампутації з подальшим протезуванням, рецидив захворювання не виникав. Патоморфологічні дослідження виявили виражені дистрофічні та некротичні зміни з боку всіх тканин кукси: опили кісток з просторими ділянками некрозу кісткової тканини, яка значно рарефікована; замикаючі пластинки не сформовані; у м’язах відзначали активне розростання фіброзної сполучної тканини на фоні вираженого набряку та прогресування дистрофічних, некротичних та атрофічних процесів. Зміни з боку судин та нервів кукси проявлялися переважно фіброзним переродженням гілок нервів, потовщенням стінок та звуженням просвіту судин.

Детальні спостереження з аналізом причин виникнення ХКС в ампутаційній куксі свідчать, що останні можуть бути обумовлені надмірним фізичним навантаженням кукси, хронічною травматизацією тканин, неправильно підібраною приймальною гільзою протеза, прогресуванням основного захворювання.

Одним із причинних факторів такого захворювання є травматизація тканин кукси внаслідок нераціонального протезування з подальшим склерозуванням поверхневої фасції та розвитком функціональної блокади вен. Іншою, цілком можливою причиною, може бути прогресування ішемії м’яких тканин кукси після ампутації з приводу судинної патології, яка обумовлює розвиток глибоких важких циркуляторних порушень як в нервовому стовбурі, так і в оточуючих тканинах.

На основі проявів, клінічного перебігу, оцінки ефективності лікувальних заходів нами були розроблені основні напрямки профілактики та лікування ХКС:

1. У хворих із судинною патологією проведення Z-подібного розтину поверхневої фасції під час формування кукси.

2. Ігнорування зшивання фасції під час ампутації.

3. Раціональне протезування з усуненням факторів, що впливають на розвиток застійних явищ в куксі (тісна приймальна порожнина, звужений верхній контур, нераціональне кріплення) та забезпечення контактним опорним елементом.

4. Правильний режим користування протезом, що виключає тривале стояння.

5. Медикаментозна терапія повинна включати: інфузійні засоби, антикоагулянти та антиагреганти, вітаміни групи В, вітамін Е, аскорбінову кислоту, сечогінні, НПЗЗ. З фізіотерапевтичного лікування — масаж, пневмокомпресію.

6. Хірургічне лікування (фасціотомія, реваскуляризуюча остеотрепанація, реампутація) при наявності постійно підвищеного тиску та розвитку трофічних розладів.

ВИСНОВКИ

Таким чином, проведені дослідження дозволили виділити одну з вад ампутаційних кукс нижніх кінцівок — хронічний гіпертензивно-ішемічний синдром (компартмент-синдром). Причинами його виникнення є нераціональне протезування та місцеві ішемічні розлади з порушенням артеріального притоку та лімфовенозного відтоку.

Консервативне лікування включає: призупинення користування протезом, підвищене положення кукси, медикаментозну терапію (інфузійні засоби, антикоагулянти та антиагреганти, вітаміни групи В, вітамін Е, аскорбінову кислоту, сечогінні, НПЗЗ), масаж, пневмокомпресію, раціональне протезування.

Хірургічне лікування (декомпресивна фасціотомія, реампутація) показане у випадках безуспішного консервативного лікування, прогресування підвищеного тиску в футлярах, поєднання ХКС з іншими вадами кукси.

ЛІТЕРАТУРА

Бройншейн А.С., Ривкин В.Л. (2001) Изучение и лечение боли. Междунар. мед. журн., 3: 267–270.

Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. (1972) Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. Наука, М., 220 с.

Головчанський О.М. (1998) Клініко-функціональна характеристика післяампутаційного больового синдрому та обґрунтування методів лікування хворих. Автореф. дис. … канд. мед. наук. К., 16 с.

Заічко Н.В. (2003) Окислювальна модифікація білків сироватки крові як маркер активності ревматоїдного артриту та її зміни під впливом фармакотерапії амізоном, індометацином, німесулідом. Вісник Вінницького державного медичного університету, 7(2/2): 664–666.

Лєсков В.Г. (1999) Діагностика та лікування місцевого гіпертензійно-ішемічного синдрому нижніх кінцівок. Клінічна хірургія, 5: 35–37.

Михневич О.Э., Циба А.М., Михневич В.О. (2002) Хронический компартмент-синдром и трофические расстройства нижних конечностей. В кн.: Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика, Вип. 11, Книга 1, с. 506–511.

Міхневич О.Е. (2001) Синдром діабетичної стопи. Проблеми комплексного лікування та профілактики ускладнень. В кн.: Збiрник наукових праць XIII з’їзду ортопедів-травматологів України, с. 427–428.

Пузин С.Н., Сергеев С.В., Силевак Б.Г., Шмитин Б.В. и др. (2001) Причины ампутации, особенности и организация протезирования. Опыт ФЦЭРИ. В кн.: Ампутация, протезирование, реабилитация: настоящее и будущее. Материалы московской научно-практической конференции, с. 26–29.

Савка И.С., Бойко С.А. (2003) Компартмент-синдром при патологической перестройке костей нижних конечностей. Вісник ортопедії, травматології та протезування, 2: 51–54.

Санин В.Г., Никоненко Н.Г. (1971) Классификация болезней и пороков ампутационных культей. Протезирование и протезостроение, 28: 117–123.

Сиггиа С., Ханна Дж.Г. (1983) Количественный органический анализ по функциональным группам. Химия, М., 672 с.

Страфун С.С., Лєсков В.Г. (2000) Діагностика та лікування місцевого гіпертензійно-ішемічного синдрому нижніх кінцівок. В кн..: Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика, Вип. 9, Книга 3, с. 80–84.

Страфун С.С., Нікітін П.В., Солдатенко С.В. та ін. (2005) Консервативна терапія в комплексному лікуванні місцевого гіпертензивного ішемічного синдрому (компартмент-синдрому) при переломах кісток кінцівок. Вісник ортопедії, травматології та протезування, 2: 39–42.

Хохол М.И. (1972) О классификации и лечении порочных культей конечностей. Ортопедия, травматология и протезирование, 2: 182–185.

Pedowitz R.A., Hargens A.R., Mubarak S.J., Ger­shu­ni D.H. (1990) Modified criteria for the objective diagnosis of chronic compartment syndrome of the leg. Am. J. Sports Med., 18(1): 35–40.

Whitesides T.E., Haney T.C., Morimoto K., Harada H. (1975) Tissue pressure measurements as a determinant for the need of fasciotomy. Clin. Orthop. Relat. Res., 113: 43–51.

Адреса для листування:

Безсмертний Юрій Олексійович

21100, Вінниця, Хмельницьке шосе, 104

Український НДІ реабілітації інвалідів