Зв’язок аномальних хорд лівого шлуночка із шлуночковими аритміями

ВСТУП

Серед великої кількості захворювань, які діагностують у пацієнтів переважно молодого віку, на даний момент виділяють синдром сполучнотканинної дисплазії (ССД) (Оганов Р.Г. и соавт, 1994; Мартынов А.И. и соавт, 1997). До нього належать нозологічно самостійні синдроми (наприклад синдром Марфана, Ерлоса — Данлоса) та ізольовані аномалії — пролабування мітрального клапана (ПМК), множинні пролабування клапанів серця, аневризма міжпередсердної перетинки та синусів Вальсальви тощо. В останні роки як зарубіжні, так і вітчизняні автори вважають проявами синдрому сполучної дисплазії також аномально розташовані додаткові хорди в порожнині переважно лівого шлуночка.

У хворих із ССД «слабкість» або особливість сполучної тканини проявляється не тільки аномаліями побудови структур серця, але й змінами в інших органах і системах (Сумароков А.В. и соавт., 1998). Різноманітні аномалії опорно-рухового апарату, шкіри, очей судин, зубів тощо вважають фенотипічними маркерами даного синдрому.

Можливість прижиттєвої діагностики аномальних хорд лівого шлуночка (АХ ЛШ) з`явилася нещодавно з розвитком двомірної ехокардіографії. Виявлення АХ ЛШ пояснило існування, наприклад, систолічного шуму на верхівці серця, який до цього іноді вважали проявом вродженої вади. За даними деяких авторів основне клінічне значення АХ ЛШ полягає в тому, що вони можуть бути однією з причин аритмій у молодих людей (Корженков А.А. и соавт., 1991; Дзяк В.Г., Локшин В.Л., 1998). Однак дані про аритмогенні властивості додаткових хорд неоднорідні та суперечливі.

Метою дослідження стало вивчення особливостей АХ ЛШ у пацієнтів молодого віку та оцінка їх аритмогенного ефекту залежно від кількості та розташування хорд в порожнині лівого шлуночка.

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Обстежені 1100 пацієнтів молодого віку із різноманітними скаргами з боку серцево-судинної системи та без них, із систолічним шумом на верхівці серця та без аускультативних феноменів. Усіх пацієнтів направлено на обстеження військово-лікарськими комісіями у Вінницьку обласну клінічну лікарню ім. М.І. Пирогова. У всіх хворих було діагностовано вегетосудинну дистонію за кардіальним типом різних ступенів тяжкості, яка проявлялася тахікардією, перебоями в роботі серця, нападами серцебиття, короткочасними запамороченнями, кардіалгіями.

У подальше дослідження включили 120 хворих з АХ ЛШ. З огляду на можливість сумації аритмогенних ефектів поєднання АХ ЛШ та ПМК на даному етапі спостереження хворі з ПМК були виключені. Для досягнення максимальної однорідності в групах відібрали пацієнтів чоловічої статі віком від 16 до 24 років. Усіх пацієнтів розподілили на 5 основних груп: в 1-шу ввійшли 29 осіб із поперековою АХ ЛШ,у 2-гу — 26 хворих із поперековою верхівковою хордою, в 3-тю — 26 хворих із діагональною АХ ЛШ, в 4-ту — 20 пацієнтів з поздовжньою АХ ЛШ, в 5-ту — 19 хворих із множинними АХ ЛШ.
У контрольну групу увійшли 20 здорових осіб того ж віку.

Усім хворим з АХ ЛШ провели електрокардіографію (ЕКГ), ехокардіографію та допплєр­ехокардіографію в М- та 2В-режимах на ехокардіографі SIM 7000 «Challenge». Аномальні хорди виявляли в стандартних доступах та з нетипових косих проекцій. Критерієм діагностики вважали виявлення в двох площинах лінійного ехощільного утворення, не зв’язаного із клапанним апаратом шлуночка. Методом ехокардіографії визначали кінцево-систолічний (КСО) та кінцево-діастолічний (КДО) об’єми ЛШ. АХ ЛШ підрозділяли за класифікацією J.  Beattie. Добове моніторування ЕКГ проводили в умовах стаціонару за допомогою 2-канального портативного рекордеру виробництва АОЗТ «Сольвейг» в двох модифікованих відведеннях, що відповідають відведенням V2 та V5. Виявлені шлуночкові порушення ритму класифікували згідно з модифікованою градацією B. Lown та M. Wolf. Весь добовий період реєстрації був умовно розподілений на пасивний (з 0-ї до 6-ї години) та активний (з 6-ї до 24-ї години). Аналіз добового моніторування ЕКГ включав обчислення середньої величини загальної кількості шлуночкових екстрасистол за добу (ШЕд), окремо в активний та пасивний періоди (ШЕа та ШЕп відповідно), кількість епізодів шлуночкових алоритмій та куплетів.

Статистичний аналіз здійснювали за допомогою пакета стандартних статистичних програм з урахуванням t-критерію.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Серед первинно обстежених 1100 хворих АХ ЛЖ відзначали у 266 (24%), причому в більшості випадків — у 138 (52%) пацієнтів вони поєднувалися з ПМК 1–2 ступеня. Поперекові АХ ЛШ діагностували у 77 (29%) обстежених. Цікавим є те, що в більшості випадків — у 52 (67%) хворих реєстрували поєднання поперекової серединної хорди ЛШ і ПМК. Верхівкові поперекові хорди реєстрували майже вдвічі рідше — 47 (19%), причому лише у 2 (4%) хворих вони поєднувалися із ПМК. У 70 (28%) пацієнтів знайдено діагональну хорду ЛШ. Поєднання діагональної АХ ЛШ з ПМК зафіксовано у 20 (29%) хворих, тобто так само, як і у випадку з поперековою верхівковою локалізацією АХ ЛШ. 19 (7%) хворих мали поздовжню хорду ЛШ. У реш­ти хворих були множинні хорди ЛШ — 41 (17%) пацієнтів. У двох останніх групах в 100% зафіксовано ПМК. АХ правого шлуночка діагностували у 4 пацієнтів, що становило 0,4%, причому в усіх випадках АХ правого шлуночка поєднувалася з АХ ЛШ. Частка наведених варіантів розташування АХ ЛШ в нашому дослідженні у загальній кількості випадків діагностики АХ ЛШ відповідає даним інших авторів (Корженков А.А. и соавт, 1991).

Із вибраної для подальшого дослідження групи хворих тільки з АХ ЛШ (120 осіб) скарги на перебої в роботі серця відзначали у106 (88%) пацієнтів, хоча об’єктивно перевищення добової норми шлуночкових екстрасистол (більше 100 на добу) зареєстровано лише у 72 (65%) осіб. У контрольній групі із здорових осіб перевищення норми відзначали лише у 2 (10%) хворих. Приступи серцебиття, пов’язані та не пов’язані із фізичним навантаженням, відзначали у 94 (78%) «носіїв» АХ ЛШ. За даними нашого дослідження як в активний, так і в пасивний період достовірних змін ЧСС вночі між контрольною та дослідними групами хворих не зареєстровано.

В цілому у хворих з АХ ЛШ усіх груп відзначали достовірне (р<0,05) збільшення загальної кількості ШЕ порівняно з контролем (таблиця), що частково підтримує думку про аритмогенну дію АХ. Поряд із цим 1-ша, 2-га, 3-тя та 4-та групи за їх загальною кількістю між собою суттєво не відрізнялися. У 5-й групі кількість ШЕ була достовірно (р<0,05) більшою, ніж у хворих всіх попередніх груп та в контрольній. Тенденція до збільшення добової кількості ШЕ спостерігалася також у 4-й групі, іноді досягаючи рівня достовірності (р<0,05) між дослідними групами та досягши достовірності порівняно із контролем. Привертає увагу той факт, що описані вище зміни реєстрували не тількі серед добової кількості ШЕ, а й серед нічних показників, також досягнувши рівня достовірності (р<0,05). Тобто більш вираженим аритмогенним ефектом за нашими даними відзначалися переважно множинні хорди. У деяких авторів (Сторожаков Г.И. и соавт., 1984) більшу кількість аритмій відзначали при поздовжньому розміщенні хорд, що частково виявилося і в нашому дослідженні. Водночас інші дослідження свідчать про більш виражений аритмогенний ефект поперекових АХ ЛШ (Корженков А.А. и соавт., 1991).

Аналіз розподілу ШЕ в активний — пасивний період чітко продемонстрував домінування нічних ШЕ в усіх групах хворих з АХ ЛШ. Незалежно від добової кількості їх виявилося в 2–3 рази більше вночі, що дещо суперечить думці про симпатичну гіперактивацію як провідний механізм виникнення порушень ритму у хворих з АХ ЛШ. У контрольній групі, навпаки, вночі кількість ШЕ була меншою.

Аналіз якісної структури ШЕ виявив, що ШЕ 1-ї градації за класифікацією B. Lown та M. Wolf реєстрували у 95 (55%) пацієнтів із АХ ЛШ, 2-ї градації — у 54 (31%), 3-ї градації — у 17 (10%), 4 градації — у 7 (4%). Епізоди шлуночкової алоритмії відзначали у 12 (21%) хворих. Більшість хворих з алоритмією (10 з 12 осіб) та 4-ю градацією ШЕ (5 з 7 осіб) мали множинні АХ ЛШ. Короткочасний пароксизм нестійкої шлуночкової тахікардії (з 11 комп­лексів) зареєстрували вночі у пацієнта з множинними АХ. Переважну більшість «парних» та «куплетних» епізодів ШЕ реєстрували вночі. Отже, за отриманими даними якісна та кількісна характеристика шлуночкових порушень ритму збігається в одному — більшу кількість та більш високу градацію ШЕ, що виникли, відзначають вночі і серед хворих із множинними АХ ЛШ.

У поодиноких дослідженнях встановлено негативний вплив АХ ЛШ на фізичну працездатність та коронарний кровотік, що непрямо може впливати на виникнення аритмій (Сторожаков Г.И. и соавт., 1984). Відзначено домінування порушень ритму сердця у пацієнтів з АХ ЛШ порівняно з контролем (Корженков А.А. и соавт., 1991), що узгоджується з нашими даними. І, навпаки, є свідчення, що у здорових осіб з АХ ЛШ не виявлено патологічних відхилень, окрім серцевих шумів (Корнилова С.Н. и соавт., 1996). Деякі автори вважають аритмогенним лише сполучення пролапс мітрального клапана — аномальна хорда, причому домінуючу роль відводять наявності та ступеню тяжкості пролапсу (Дзяк В.Г., Локшин В.Л., 1998). Зважаючи на існування такої думки, ми навмисно виключили із дослідження хворих з ПМК. Вивченню ПМК, зв’язку його особливостей із виникненням аритмій, механізмам подібних аритмій, особливостям порушення гемодинаміки присвячено набагато більше досліджень, ніж вивченню АХ ЛШ.

Єдиної думки про причини розвитку порушень ритму у хворих з АХ ЛШ немає. Деякі дослідники вважають АХ ЛШ додатковими шляхами проведення збудження, зважаючи на можливе проходження в них волокон Пуркіньє (Степура О.Б. и соавт.,1997). Це призводить до неузгодженості часу збудження різних відділів ЛШ та сприяє виникненню переважно шлуночкових аритмій. Іншим можливим механізмом аритмій в осіб з АХ ЛШ є зміни електрофізіологічних властивостей гладком’язових клітин, які виникають внаслідок деформації хорд турбулент­ним потоком крові через їх аномальне розташування на шляху відтоку крові.

Виходячи з отриманих нами даних про нічне переважання порушень ритму серця, більш доцільним є припущення про домінування гемодинамічного компоненту, який сприяє утворенню та обумовлює тяжкість шлуночкових порушень ритму. Доведено, що КДО ЛШ в період денної активності менший, ніж під час сну (Сумароков А.В. и соавт., 1998). Це обумовлено як прискоренням серцевого ритму за рахунок рухливої та психоемоційної діяльності, так і переходом тіла у вертикальне положення. Згідно з концепціями аритмогенезу за наявності додаткових хорд ЛШ їх патологічні властивості зменшуються із зменшенням об’єму ЛШ через їх менше натягнення та напруження. Вночі, навпаки, об’єм ЛШ збільшується і не має таких частих і високоамплітудних коливань, до того ж перевага тонусу парасимпатичної системи обумовлює браді-ритм, при якому об’єм шлуночка ще більше збільшується. Крім вищеперерахованого, додаткові хорди, особливо множинні, є своєрідною перешкодою для діастолічного наповнення ЛШ, яке і так фізіологічно збільшується вночі. Це було непрямо підтверджено і в нашому дослідженні, адже більшу кількість ШЕ та більш високу їх градацію зареєстровано у хворих із множинними АХ ЛШ. Поєднання ПМК та АХ ЛШ, яке за даними нашого дослідження відзначають частіше, ніж ізольовані АХ ЛШ, ще більше ускладнює ситуацію, в першу чергу внаслідок мітральної регургітації, яка знову ж таки збільшує КДО, сприяючи аритмогенній дії хорд.

Для часткового підтвердження нашої думки було визначено КСО та КДО ЛШ в дослідних групах. Аналіз цих даних показав (рисунок), що в збірній групі осіб з АХ ЛШ різної локалізації КДО був достовірно більшим, ніж у контрольній групі (148,4±10,6 проти 124,4±10,6 мл відповідно).

Рисунок. Показники об’ємів ЛШ в осіб контрольної групи та пацієнтів з АХ ЛШ

ВИСНОВКИ

Таким чином, аномальні додаткові хорди ЛШ є однією з доволі частих причин систолічного шуму на верхівці серця у молодих людей, що необхідно брати до уваги при диференціальній діагностиці принаймні з вадами серця. У більшості випадків АХ поєднуються з ПМК. Зв’язок особливостей добового розподілу шлуночкових екстрасистол за наявністю та кількістю АХ ЛШ свідчить про їх можливу участь в генезі синдрому частої, з епізодами алоритмій та високих градацій, шлуночкової екстрасистолії. Найбільш суттєві шлуночкові порушення ритму частіше співіснують з множинними АХ ЛШ і виявляються переважно вночі.

Для більш об’єктивного уявлення про фактори, що впливають на кількісну та якісну структуру шлуночкових порушень ритму серця, необхідним є проведення подальших досліджень, які включатимуть різні варіанти поєднання АХ та ПМК, особливості гемодинаміки та вегетативного статусу таких хворих.

ЛІТЕРАТУРА

Дзяк В.Г., Локшин В.Л. (1998) Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана. Укр. кардіол. журн., 1: 27–30.

Корженков А.А., Рябиков А.Н., Малютина С.К. (1991) Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков (популяционное исследование). Кардіологія, 4: 75–76.

Корнилова С.Н., Правосудович С.А., Локшин С.Л. (1996) Результаты клинико-инструментального обследования призывников с дополнительными хордами левого желудочка. Тези конф. військ.-мед. упр. МО України, 17–18 квітня 1996 р., Київ, 115 с.

Мартынов А.И., Степура О.В., Остроумова О.Д. (1997) Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам XV–XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов). Клиническая медицина, 9: 74–76.

Оганов Р.Г., Котовская Е.С., Гемонов В.В., Заикин Е.В. (1994) Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кардіологія, 10: 22–25.

Степура О.Б., Остроумова О.Д., Пак Л.С., Домницкая А.И. (1997) Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца. Кардиология, 12: 74–75.

Сторожаков Г.И., Блохина И.Г., Гендилин Г.Е. (1984) Ложные хорды левого желудочка. Кардиология, 8: 75–78.

Сумароков А.В., Домницкая Т.М., Овчаренко К.И., Седов В.П. (1998) Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани. Тер. архив, 10: 143–145.

Таблиця
Розподіл шлуночкових екстрасистол у пацієнтів із різними варіантами розташування АХ ЛШ за результатами добового моніторування ЕКГ

*p<0,05 порівняно з контрольною групою; ^р<0,05 порівняно з пацієнтами 1-ї групи; #р<0,05 порівняно з пацієнтами 2-ї групи; ∆р<0,05 порівняно з пацієнтами 3-ї групи; ♦р<0,05 порівняно з пацієнтами 4-ї групи.

Адреса для листування:

Осовська Наталія Юріївна

21037, Вінниця, вул. Пирогова, 52

Вінницький національний медичний університет­ ім. М.І. Пирогова,

кафедра факультетської терапії