Пароксизмальные состояния в клинике невротических и соматоформных расстройств

Актуальность

За последние десятилетия в Украине наблюдается увеличение заболеваемости расстройствами психики и поведения за счет непсихотических, так называемых пограничных расстройств. Наряду с этим происходит также значительный рост по всем основным классам психосоматических заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) (Михайлов Б.В., 2011). Анализ клинической структуры распространенных соматических заболеваний показывает, что такой рост показателей в значительной мере обусловлен, с одной стороны, недиагностированными соматизированными депрессиями, а с другой — состояниями, которые вместо невротических расстройств диагностируются как вегетососудистая дистония (ВСД) или нейроциркуляторная дистония (НЦД). Во всех этих случаях одним из ведущих клинических проявлений являются пароксизмальные состояния (Гиндикин В.Я., 2000; Михайлов Б.В. и соавт., 2002; Напрєєнко O.K., 2002).

Сложившаяся ситуация требует решения с позиций адекватной диагностики, соответствующих терапевтических подходов и организационных форм для их реализации.

До настоящего времени существует определенный полиморфизм мнений относительно происхождения, диагностики, классификации патологических состояний, в генезе которых существенную роль играют психогенные факторы.

Этиология и патогенез

Проблема соотношения «психического» и «соматического» с давних времен является одним из ключевых вопросов медицинской науки. Этапным моментом в становлении психовисцерального (психосоматического) направления является введение R. Sommer понятия «психогения» (1894 г.). Формирование клинического понятия ВСД связано с именами H. Eppinger и L. Hess (Коркина М.В., Марилов В.В., 1995), описавших синдром ваготонии (1910 г.), и J.M. DaCosta (Da Costa, d’Acosta), описавшего в 1871 г. синдром «раздраженного сердца» (Wooley C.F., 1982; Михайлов Б.В. та співавт., 2002).

В рамках психодинамического направления проблема тропности патологических психовегетативных влияний исторически связывается с представлениями Зигмунда Фрейда об истерической конверсии (1885 г.) (Фрейд З., 1989). Достаточно близкой является концепция символического языка органов А. Адлера (1870–1937 гг.), базирующаяся на допущении, что соответствующие системы или органы могут специфически отражать психические процессы (Адлер А., 1997). F. Alexander в своей концепции специфичности (1953 г.) отказывается от символической интерпретации органической висцеральной патологии. Развивающийся при конфликтных ситуациях вегетативный невроз расценивается как физиологический ответ органа на хронически повторяющееся эмоциональное состояние (Михайлов Б.В. та співавт., 2002). Л. Шерток (1982 г.) считает, что психосоматический симптом является асимволическим, специфическая направленность которого определяется не психическими, а иммунологическими и нейроэндокринными механизмами (Михайлов Б.В. и соавт., 2002).

В рамках концепции ре- и десоматизации, сформулированной M. Schur, возникновение соматического заболевания ассоциируется с процессом «ресоматизации», «физиологической регрессией» к существовавшим в детском возрасте примитивным соматовегетативным реакциям (Schur M., 1973).

Большой вклад в развитие соматоцентрической парадигмы принадлежит исследованиям В.А. Гиляровского, в результате которых уточнена роль патологии вегетативной нервной системы и нарушений интроцепции, участвующих в формировании психопатологических образований ипохондрического круга (Гиляровский В.А., 1973).

Согласно концепции стресса Г. Селье, в качестве основных психофизиологических механизмов рассматриваются эмоциональное возбуждение либо торможение, приводящие соответственно к активации центральной и симпатической нервной системы либо к блокированию вазомоторных процессов (Селье Г., 1979).

Однако несмотря на многочисленность теорий, пытающихся объяснить этиологию и патогенез психосоматических заболеваний, а также разнообразие пароксизмальных проявлений в их структуре, ни одна из них не смогла дать исчерпывающего объяснения психосоматическим расстройствам. Поэтому в последнее время стали говорить об их мультифакторном генезе (Коркина М.В., Марилов В.В., 1995; Вейн А.М., 1997; Михайлов Б.В., 2011).

Вместе с тем в последнее время в клинике невротических расстройств стремительно наблюдается значительное увеличение соматовегетативных и неврологических компонентов, в первую очередь в структуре пароксизмальных проявлений. Вследствие этого назрела необходимость интегрированного рассмотрения данного типа расстройств.

Классификация

Вся рубрика выделенных отдельно в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) соматоформных расстройств включает в себя 3 базисных компонента в традиционном классификационном понимании: органные и системные неврозы, ВСД и НЦД, истерические расстройства в их соматовегетативных проявлениях.

Особые сложности в классификационной рубрификации соматоформных расстройств вызывают состояния, ранее диагностировавшиеся как ВСД и НЦД.

Как известно, ВСД традиционно определяется как состояние, характеризующееся нарушением нормальной деятельности вегетативной нервной системы в связи с изменением тонуса ее симпатического и парасимпатического отделов и преобладанием тонуса одного из отделов вегетативной нервной системы.

По МКБ-9 ВСД шифровалась в Разделе VI — «Болезни нервной системы и органов чувств», а также в Разделе VII — «Болезни системы кровообращения».

НЦД — заболевание, в основе которого лежат изменения тонуса сосудов и их реактивности вследствие дистонии (дисфункции) вазомоторных центров (как центральных, так и периферических) врожденно-конституционального или приобретенного характера, обусловленной эндогенными и экзогенными факторами риска.

Согласно МКБ-9 НЦД выделялась в отдельную форму болезни — «нейроциркуляторную астению», отнесенную к Разделу V — «Психические расстройства», однако в СССР этот диагноз не применялся ввиду использования адаптированного варианта этого раздела МКБ-9 (1982 г.).

Несмотря на давно принятый в общемировой практике модус рассматривать эти состояния в русле психогенно-конституциональных расстройств, которые диагностируются и курируются психиатрами и психотерапевтами, в отечественной практике продолжается и отстаивается преимущественное их курирование неврологами и кардиологами. Так, используются термины и классификации для НЦД, предложенные Г.Ф. Лангом (1953 г.), H.H. Савицким (1952–1956 гг.), В.И. Маколкиным (1985 г.).

Для обозначения дизрегуляторных расстройств сердечно-сосудистой системы Г.Ф. Лангом был впервые предложен термин «нейроциркуляторная дистония», который представлял НЦД как синдром, создающий опасность для развития гипертонической болезни. В качестве самостоятельного заболевания НЦД впервые представил Н.Н. Савицкий, который выделил 3 ее варианта: кардиальный, гипотонический и гипертонический. Наиболее детализированной является классификация, разработанная Г.М. Покалевым и В.Д. Трошиным (1976 г.), в которой не только обозначены различные типы НЦД с учетом ее происхождения, но и выделены клинические варианты их течения, осложнения и фазы заболевания. Многие исследователи до настоящего времени считают наиболее приемлемым следующее определение НЦД: «Нейроциркуляторная дистония — самостоятельное, полиэтиологическое заболевание, являющееся частным проявлением вегетативной дистонии, при котором имеются дизрегуляторные изменения преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных центрах вегетативной нервной системы» (Маколкин В.И., Аббакумов С.А., 1985).

Параллельно существовали воззрения А.М. Вейна и соавторов (1986 г.), которые считали, что НЦД не может быть самостоятельным заболеванием, а является лишь «осколком» ВСД.

Позже А.М. Вейн, рассматривая паро­ксизмальные состояния, признал правомерность и необходимость замены термина «вегетативные кризы» на «панические атаки» (Вейн А.М., 1997).

В настоящее время среди терапевтов и невропатологов продолжается практика диагностики ВСД и НЦД по МКБ-10 в Классе VI — «Болезни нервной системы» как G.90.8 (Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы) и G.90.9 (Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное).

Клиника

Клиническая картина показывает, что наиболее часто пароксизмальные состояния наблюдаются в структуре невротических и соматоформных расстройств. Основным диагностическим признаком этих расстройств является психогенная причина возникновения и отсутствие органического поражения.

В структуре невротических расстройств пароксизмальные состояния наиболее часто встречаются в структуре панического расстройства (F41.0), агорафобии (F40.0), генерализованного тревожного расстройства (F41.1).

Паническое расстройство характеризуется спонтанным возникновением пароксизма при отсутствии какой-либо постоянной связи с определенными ситуациями или событиями. Пароксизм начинается в виде внезапного эпизода интенсивного страха или дискомфорта, длящегося несколько минут, причем интенсивность симптоматики достигает максимума очень быстро. В структуру пароксизма входят вегетативные симптомы: усиленное или учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, дрожание или тремор, сухость во рту (не обусловленная действием лекарственных препаратов или дегидратацией); вегетовисцеральные симптомы: затрудненное дыхание, чувство удушья, ощущение дискомфорта или боли в грудной клетке, тошнота или неприятные ощущения в животе, приливы жара и озноб, ощущение онемения или покалывания; идеаторно-эмоциональные симптомы: чувство головокружения, неустойчивости, дурноты, слабости, восприятие окружающих материальных объектов как «ненастоящих» (дереализация) либо ощущение отделенности от собственной личности или же нереальности своего пребывания в данный момент в данном месте (деперсонализация), страх сумасшествия, утраты самоконтроля или надвигающейся потери сознания, страх смерти.

Агорафобия характеризуется паро­ксизмом выраженного страха, который появляется при перемене привычно комфортной среды обитания, на фоне которого наблюдаются вегетативные симптомы: тахикардия, затрудненное дыхание, головокружение.

Агорафобия с паническим расстройством характеризуется сочетанием вышеописанных пароксизмальных состояний.

Генерализованное тревожное расстройство характеризуется выраженной напряженностью, беспокойством, опасениями, связанными с мрачно-пессимистическим восприятием будущего. Могут наблюдаться нечетко очерченные пароксизмы, в структуру которых входят вегетативные симптомы (усиленное или учащенное сердцебиение, потоотделение, дрожание или тремор, сухость во рту), вегетовисцеральные симптомы (затрудненное дыхание, чувство удушья, ощущение дискомфорта или боли в грудной клетке, приливы жара или озноб, ощущение онемения или покалывания, мышечное напряжение или боли, двигательное беспокойство или неспособность расслабиться, ощущение «взвинченности», состояния «на грани нервного срыва» или психического напряжения, ощущение комка в горле или затруднение при глотании), идеаторно-эмоциональные симптомы (чувство головокружения, неустойчивости, дурноты, слабости, восприятие окружающих материальных объектов как «ненастоящих» (дереализация) либо ощущение отделенности от собственной личности или же нереальности своего пребывания в данный момент в данном месте (деперсонализация), страх сумасшествия, утраты самоконтроля или надвигающейся потери сознания, страх смерти), астенические фоновые синдромы (усиленное реагирование на любые неожиданности или на действия, принимаемые с целью вызвать испуг, затруднение сосредоточения внимания или ощущение «пустоты в голове» из-за тревоги или беспокойства, постоянная раздражительность, затруднение при засыпании из-за беспокойства).

Соматоформные расстройства определяются как повторяющееся возникновение соматических симптомов наряду с постоянными требованиями медицинских обследований со стороны больных вопреки подтверждающимся отрицательным результатам и объективному отсутствию органической природы симптоматики. Возникновение и сохранение симп­томатики тесно связаны с неприятными жизненными событиями, трудностями или конфликтами, но больные занимают конфронтационную позицию в отношении возможности ее психогенной обусловленности. Часто наблюдается некоторая степень демонстративно-истерического поведения, направленного на привлечение внимания, особенно у больных, которые занимают негативно-оппонирующую позицию в связи с невозможностью отстоять свою версию органической природы своего заболевания и необходимости продолжения дальнейших обследований (Сарториус Н., 1997).

В структуре соматоформных расстройств пароксизмальные состояния встречаются в структуре соматизированного расстройства (F45.0), недифференцированного соматоформного расстройства (F45.1), ипохондрического расстройства (F45.2), соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы (F45.3), хронического (устойчивого) соматоформного болевого расстройства (F45.4).

Соматизированное расстройство отличается полиморфизмом патологических телесных ощущений, варьирующих по интенсивности от субъективно незначимых, не приводящих к обращению за медицинской помощью, до выраженных, острых алгий. Наряду с этим наблюдается соматовегетативная симптоматика по типу симпатоадреналовых, ваго­инсулярных, смешанных кризовых состояний, включая и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем (тахикардия, дискинезии желчных путей и др.).

Хроническое соматоформное болевое расстройство характеризуется наличием стойких мономорфных патологических алгий, постоянных по локализации, интенсивности, которые могут сопровождаться психовегетативной симптоматикой, в том числе и пароксизмального характера.

В структуре соматоформной вегетативной дисфункции системно-органной очерченности пароксизмальные состояния, как правило, отличаются относительной специфичностью соматосенсорных компонентов. Однако при этом наблюдаются признаки, характерные для диссоциативных расстройств, — формирование двигательных, чувствительных и вегетативных компонентов в структуре пароксизма не в соответствии с иннервационно-топографическими закономерностями, а соответственно системе субъективных представлений пациента.

Терапия

Терапия пароксизмальных состояний в структуре невротических и соматоформных расстройств включает в себя широкий круг лечебных и реабилитационных мероприятий.

Ведущее значение в построении терапевтической тактики имеет комплексный подход, с учетом воздействия на все патогенетические звенья.

Необходимо учитывать негативно-­оппозиционное отношение больных к попыткам обсуждения возможности психологической обусловленности симптомов, даже при наличии выраженных пароксизмальных соматовегетативных проявлений, в том числе и с депрессивными или тревожными проявлениями. Вследствие этого базисным направлением в лечении больных невротическими и соматоформными расстройствами в настоящее время является психотерапия. Используется практически весь спектр современных форм и методов психотерапии. Широко применяется рацио­нальная психотерапия, аутогенная тренировка, гипнотерапия, групповая, аналитическая, бихевиоральная, позитивная, клиент-­центрированная терапия и др. Ведущим методом психотерапии при этих состояниях на начальном этапе является когнитивно-поведенческая психотерапия (когнитивно-бихевиоральная терапия — КБТ), направленная на разъяснение механизмов имеющихся нарушений и выработку совместно с больным тактики преодоления психотравмирующей ситуации.

В обязательном порядке с больными отрабатываются приемы, восстанавливающие нормальный соматосенсорный чувственный спектр. Для этого проводится концентрация внимания на спокойных, желательно статичных, эмоционально позитивных представлениях (любимый пейзаж и т.д.).

Эффект в отношении редукции вегетовисцеральной симптоматики достигается при аутогенной тренировке, в различных модификациях используется также групповая психотерапия с обязательным включением семейной психотерапии.

Однако несмотря на приоритетность психотерапевтической коррекции, совокупность в клинической картине пароксизмальных состояний эмоциональных, вегетативных, вегетовисцеральных компонентов обусловливает необходимость проведения базисной медикаментозной терапии.

Фармакотерапия пароксизмальных состояний в структуре невротических и соматоформных расстройств предполагает использование широкого спектра психотропных средств — анксиолитиков, антидепрессантов, атипичных нейролептиков, антипароксизмальных и тимолептических препаратов. Однако применение психотропных средств в клинике невротических и соматоформных расстройств имеет свои особенности. При назначении психотропных средств целесообразно стремиться к монотерапии с использованием комфортных в употреблении для больных лекарственных препаратов.

Учитывая возможность повышенной чувствительности, а также возможность побочных эффектов, психотропные средства назначаются в малых и средних дозировках. К требованиям относятся также минимальное влияние на соматические функции, массу тела, минимальные поведенческая токсичность и тератогенный эффект, возможность применения в период лактации, низкая вероятность взаимодействия с соматотропными препаратами.

Фармакотерапия больных с невротическими и соматоформными расстройствами направлена на основные группы симптомов-мишеней: аффективные и соматовегетативные. Это обусловливает выбор препаратов соответствующих фармакологических групп.

Препаратами первого выбора являются антидепрессанты селективного действия, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): сертралин, пароксетин, флуоксетин, флувоксамин, циталопрам, эсциталопрам. Недостатком препаратов этой группы является относительно малый анксиолитический компонент действия и в силу этого — недостаточная эффективность в отношении нарушений эмоциональной сферы с тревожным компонентом. Латентное окно терапевтического действия в течение 10–14 дней у всех препаратов этой группы вынуждает в течение этого времени применять анксиолитики-транквилизаторы бензодиазепинового ряда. Препараты всей группы назначаются длительными курсами, до 4 мес: сертралин — 50–100 мг/сут (максимальная доза — 200 мг/сут); пароксетин — 10–40 мг/сут (максимальная доза — 80 мг/сут); флуоксетин — 20–40 мг/сут (максимальная доза — 80 мг/сут); флувоксамин — 50–100 мг/сут (максимальная доза — 300 мг/сут); циталопрам — 20–40 мг/сут (максимальная доза — 60 мг/сут).

Трициклические антидепрессанты: амитриптилин — 25–200 мг/сут (максимальная доза — 400 мг/сут). Может применяться как длительными, так и короткими курсами. Тианептин — 12,5–37,5 мг/сут (максимальная доза — 50 мг/сут).

Тетрациклические антидепрессанты: миртазапин в дозе 15–30 мг/сут (максимальная доза — 45 мг/сут).

Транквилизаторы бензодиазепинового ряда могут применяться однократно или короткими курсами 7–14 дней: диазепам — 5–40 мг/сут (максимальная доза — 60 мг/сут); клоназепам— 2–8 мг/сут (максимальная доза — 16 мг/сут); медазепам — 10–40 мг/сут (максимальная доза — 60 мг/сут); оксазепам — 10–60 мг/сут (максимальная доза — 90 мг/сут); феназепам — 0,5–3,0 мг/сут (максимальная доза — 6,0 мг/сут).

Сомногенные препараты: нитразепам — 2,5–10 мг/сут (максимальная доза — 15 мг/сут); флунитразепам — 0,5–1,5 мг/сут (максимальная доза — 2,0 мг/сут); золпидем — 5–15 мг/сут (максимальная доза — 20 мг/сут); зопиклон — 3,75–7,5 мг/сут (максимальная доза — 15 мг/сут).

Нормотимики (противосудорожные препараты с нормотимической активностью): карбамазепин — 200–400 мг/сут (максимальная доза — 1000 мг/сут); вальпроевая кислота — 300–600 мг/сут (максимальная доза — 1400 мг/сут); прегабалин — 150–600 мг/сут (максимальная доза — 600 мг).

При выраженных компонентах тревоги более эффективным может быть применение антидепрессантов двойного действия — ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСиН) (венлафаксин — 75–225 мг/сут, мильнаципран — 25–200 мг/сут, тразодон — 50–600 мг/сут).

Значительный положительный эффект, особенно при наличии в клинической структуре инсомний, показал антидепрессант новой группы мелатонинергического ряда — агомелатин в дозе 25–50 мг/сут (максимальная доза — 50 мг/сут).

При наличии в структуре аффективных нарушений тревожных компонентов рекомендуется применение бензодиазепиновых транквилизаторов: диазепам, феназепам, хлордиазепоксид, оксазепам, медазепам в среднетерапевтических дозах.

Препаратом выбора при пароксизмах с алгическим и выраженным тревожным компонентом является прегабалин — 75–300 мг/сут.

При тревожно-фобических расстройствах хороший эффект оказывает небензодиазепиновый анксиолитик афобазол в дозе 10–30 мг/сут и бензодиазепиновый — гидазепам — 50–500 мг/сут.

При выраженном ипохондрическом компоненте эффект лечения транквилизаторами часто оказывается недостаточным. Необходимо их сочетанное применение с корректорами поведения (тиоридазин — 30–75 мг/сут; максимальная доза — 800 мг/сут). При наиболее выраженных соматовегетативных и соматосенсорных компонентах как пароксизмального, так особенно перманентного характера показано применение атипичных нейролептиков (сульпирид — 100–300 мг/сут; максимальная доза — 800 мг/сут).

Сочетанное применение психотерапии и психофармакотерапии позволяет достичь наибольшего эффекта в лечении пароксизмальных состояний в структуре невротических и соматоформных расстройств.

Список использованной литературы

• Адлер А. (1997) О нервическом характере. Университетская книга, Санкт-Петербург, 388 с.
• Вейн А.М. (1997) Панические атаки. Международный медицинский журнал, 3: 75–79.
• Гиляровский В.А. (1973) Избранные труды. Медицина, Москва, 228 с.
• Гиндикин В.Я. (2000) Справочник: соматогенные и соматоформные психические расстройства. Триада-Х, Москва, 256 с.
• Коркина М.В., Марилов В.В. (1995) Психосоматические расстройства. В кн.: М.В. Коркина, Н.Д. Лакосина, А.Е. Личко, И.И. Сергеев. Психиатрия. Медицина, Москва, с. 501–502.
• Маколкин В.И., Аббакумов С.А. (1985) Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. Медицина, Москва, 192 с.
• Михайлов Б.В. (2011) Стан і стратегічні напрями розвитку психотерапії та медичної психології в Україні. Медична психологія, 3: 44–47.
• Михайлов Б.В., Марута Н.О., Табачніков С.І. та ін. (2002) Концептуальні основи і  стратегія розвитку психотерапії в Україні. Український вісник психоневрології, Т. 10, вип. 2(31): 17–20.
• Михайлов Б.В., Сарвир И.Н., Мирошниченко Н.В. и др. (2002) Соматоформные расстройства как междисциплинарная проблема современной медицины. Вісник психіатрії та психофармакотерапії, 1: 38–43.
• Напрєєнко O.K. (2002) Депресії та тривога в загальномедичній практиці (соціальні, діагностичні та лікувально-профілактичні аспекти). Вісник психіатрії та психофармакотерапії, 1: 7–12.
• Сарториус Н. (1997) Понимание МКБ-10. Классификация психических расстройств. Киев, 104 с.
• Селье Г. (1979) Стресс без дистресса. Прогресс, Москва, 124 с.
• Фрейд З. (1989) Психология бессознательного. Просвещение, Москва, 448 c.
• Schur M. (1973) Das Es und die Regulationsprinzipien des psychischen Geschehens. S. Fischer, Frankfurt (am Main).
• Wooley C.F. (1982) Jacob Mendez DaCosta: medical teacher, clinician, and clinical investigator. Am. J. Cardiol., 50(5): 1145–1148.

Адрес для переписки:
Михайлов Борис Владимирович
61103, Харьков, пер. Балакирева, 5
Центральная клиническая больница Укрзалізниці, кафедра психотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования
Е-mail: [email protected]