Коррекция дефицита витаминов группы В у пациентов неврологического профиля

Введение

Рациональное питание — важнейшее условие сохранения здоровья, нормального роста и развития организма человека. Для полноценной жизнедеятельности ему недостаточно поступления белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и воды: оптимальное развитие и адекватную скорость протекания биохимических и физиологических процессов в организме обес­печивают витамины — незаменимые низкомолекулярные соединения с высокой биологической активностью, являющиеся активаторами основных жизненно важных ферментативных реакций. Витамины не синтезируются или синтезируются в недостаточном количестве в организме человека и поступают в него с пищей в небольших количествах. Их недостаток ведет к нарушению обмена веществ и дисрегуляции функций различных органов и систем (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998; Супрун Э.В. и соавт., 2008; Кириллова Л.Г., 2010).

В последние годы клиницисты отмечают недостаток витаминов у значительной части населения. В частности, дефицит витаминов группы В выявляют у 30–40%, витамина А — у 40%, витамина С — у 70–90% обследуемых. Зачастую витаминный дефицит носит сочетанный характер и обнаруживается не только зимой и весной, но и в летне-осенний период. Таким образом, витаминный статус популяции сегодня рассматривают как массовый круглогодичный полигиповитаминоз (Супрун Э.В. и соавт., 2008).

Биологический потенциал витаминов группы В

Потенциальное влияние нутритивных факторов на работу головного мозга и нервной системы в целом подчеркнуто во многих исследованиях. Витамины группы В, также называемые нейротропными, в этом плане наиболее востребованы. В течение многих лет их широко применяют в комплексном лечении и реабилитации при заболеваниях периферической и центральной нервной системы. В относительно недавних исследованиях показано, что даже субклинический дефицит витаминов группы В приводит к нарушениям когнитивного функционирования, особенно у лиц пожилого возраста (Calvaresi E., Bryan J., 2001).

Биологическая роль витаминов группы В в организме человека обусловлена их участием в качестве коферментов в энергообразующих и других обменных процессах (Черникова В.В., Соловьюк А.О., 2011).

Витамин В₁ (тиамин)

Первым витамином, выделенным в 1912 г. К. Функом в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, был витамин В₁, содержащий в своей химической структуре аминогруппу (рис. 1). Предложенный в связи с этим термин «витамины» (лат. vita — жизнь) — амины жизни — впоследствии прочно укоренился в биологии и медицине, несмотря на то, что некоторые из них не содержат аминогруппу и вообще азот (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Рис. 1

Химическая структура витамина В₁

Наиболее богаты тиамином сухие пивные дрожжи. Другими его источниками являются пшеничный хлеб из муки грубого помола, оболочки и зародыши семян хлебных злаков, соя, фасоль, горох, орехи, коричневый рис, картофель, морковь, капуста и некоторые продукты животного происхождения (свинина, говядина, печень, почки, мозг). Рекомендуемая норма потребления витамина В₁ составляет 1,2–2,2 мг/сут в зависимости от энергозатрат (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998; Кириллова Л.Г., 2010).

Попадая в кишечник в виде свободного тиамина, витамин В₁ подвергается частичному разрушению под воздействием тиаминазы, однако большая его часть всасывается в кровь. Биологическое значение витамина В₁ определяется коферментной функцией его производного, тиаминдифосфата, с включением последнего в цикл трикарбоновых кислот и участием в окислительном декарбоксилировании (Кириллова Л.Г., 2010). Недавние исследования демонстритруют также некоферментную роль производных тиамина в регуляции экспрессии генов, стрессовом реагировании, и, возможно, неизвестных на сегодняшний день путях сигнальной трансдукции, связанных с неблагоприятным влиянием условий окружающей среды (Tylicki A., Siemieniuk M., 2011).

Витамин В₁ участвует в синаптической передаче нервных импульсов, влияя на высвобождение ацетилхолина из нервных клеток, обладает антихолинэстеразной активностью. Этот механизм обусловливает повышение нервно-мышечной проводимости. Тиамин также снижает токсическое влияние высоких концентраций глюкозы на нервную ткань при сахарном диабете ввиду уменьшения образования продуктов гликозилирования протеинов, липидов, нуклеиновых кислот, активации пентозного цикла трикарбоновых кислот, предупреждая, таким образом, развитие диабетической микроангиопатии и нейропатии (Вернигородский В.С. и соавт., 2011).

С клинической точки зрения дефицит витамина B₁ в организме связан с нарушением энергетического и пластического обеспечения жизненных функций. К наиболее ранним симптомам авитаминоза В₁ относят нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (анорексия, атония кишечника), снижение массы тела, ухудшение кратковременной памяти, спутанность сознания, раздражительность, склонность к галлюцинациям. Отмечают нарушения работы сердечно-сосудистой системы: одышку, тахикардию, кардиалгию. На ранних стадиях дефицит витамина B₁ может сопровождаться неспецифической симптоматикой, незамеченной либо трактованной неверно.

Наиболее значительные патологические изменения развиваются со стороны нервной системы. Дегенеративные изменения нервных окончаний и проводящих пучков проявляются расстройствами чувствительности, ощущением покалывания, онемения и боли по ходу нервов. Эти поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних, а затем верхних конечностей (болезнь бери-бери, распространенная в странах, где основным продуктом питания является рис, лишенный оболочки). По данным экспериментальных исследований, патоморфологические изменения в сером веществе головного мозга, локализованные преимущественно вокруг желудочков, при недостаточности тиамина имеют вид очаговых кровоизлияний с пролиферацией клеток эндотелия кровеносных сосудов и нейроглии.

Тяжелый дефицит тиамина в развитых странах в основном связан с хроническим алкоголизмом наряду с ограниченным потреблением пищи и представлен в виде синдрома Вернике — Корсакова, проявляющегося энцефалопатией, или синдрома Вейса с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998; Institute of Medicine, 1998; Singleton C.K., Martin P.R., 2001; Кириллова  Л.Г., 2010; Tylicki A., Siemieniuk M., 2011).

Октотиамин — жирорастворимая форма витамина B₁

В последнее время все больший интерес вызывает применение жирорастворимых форм тиамина, фактически являющихся провитаминами, поскольку тиамин высвобождается из них уже после всасывания. Их молекулы аполярны, что способствует пассивному транспорту путем диффузии и быстрому созданию высоких концентраций витамина в крови и тканях.

К числу жирорастворимых форм тиамина относят, в частности, комбинированную субстанцию витамина B₁ и тиоктовой кислоты — октотиамин. Последний обладает высокой биодоступностью, быстро насыщает организм витамином В₁, создает его высокую внутриклеточную концентрацию и обеспечивает интенсивное включение в метаболизм (Особенности фармакологии жирорастворимого соединения витамина В₁ октотиамина. Обзор литературы, 2009). Октотиамин принимает активное участие в обмене углеводов и жиров, необходим для синтеза нуклеиновых кислот, потенцирует действие ацетилхолина, принимающего участие в передаче нервного импульса, играет важную роль в регулировании функций мышечной и вегетативной нервной системы, повышает детоксикационную функцию печени, улучшает тканевое дыхание и поступление кислорода к клеткам кожи (Вернигородский В.С. и соавт., 2011; Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011; Марушко Ю.В. та співавт., 2011).

Согласно результатам экспериментального исследования T. Abe, K. Hoshina (1963) у здоровых лиц уровень абсорбции и экскреции с мочой витамина В₁ через 1; 3; 5 и 24 ч после перорального применения октотиамина (в дозе 10 и 100 мг однократно утром натощак) повышался пропорцио­нально принятым дозам, в отличие от тиамина гидрохлорида в эквивалентных количествах. Отмечены более продолжительное поддержание уровня витамина В₁ в крови участников, принявших октотиамин в дозе 10 мг, и тенденция к замедлению его экскреции с мочой по сравнению с таковыми в группе принявших тиамина гидрохлорид. Через 1; 3 и 5 ч после приема октотиамина в дозе 100 мг уровень витамина В₁ в крови составил 19,8; 30,9 и 18,9γ% соответственно, будучи в 3–7 раз более высоким, чем на исходном этапе. Наблюдение за экскрецией витамина В₁ с мочой в различные интервалы времени показало медленное снижение его уровня; в 24-часовой моче он составил 27,3% от введенного количества октотиамина.

В ходе лабораторных и клинических исследований продемонстрирована высокая биологическая активность и значительный терапевтический эффект октотиамина (в дозе 50–100 мг 3 раза в сутки) у пациентов с нейропатией и бери-бериподобным синдромом при отсутствии побочных эффектов. Кроме того, у пациентов с исходно низким уровнем витамина В₁ в крови отмечено возвращение этого показателя к нормальному уровню (Abe T., Hoshina K., 1963).

Витамин В₂ (рибофлавин)

Витамин В₂ (рис. 2) впервые выделен из молока и ряда других пищевых продуктов. В зависимости от источника получения витамин В₂ называли по-разному: лактофлавин (из молока), гепатофлавин (из печени), ово­флавин (из белка яиц), вердофлавин (из растений), хотя, по существу, это одно и то же соединение. Химический синтез витамина В₂ осуществлен в 1935 г. Р. Куном (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Рис. 2

Химическая структура витамина В₂

Витамин В₂ — один из основных компонентов углеводного, жирового и белкового обмена, играющий важную роль в многочисленных окислительно-восстановительных реакциях. Рибофлавин принимает участие в процессах тканевого дыхания и синтезе аденозинтрифосфата, высших жирных кислот и других процессах энергообеспечения клетки, проявляет антиоксидантные свойства, принимает участие в кроветворении, способствуя повышению уровня гемоглобина и эритроцитов, улучшает зрение, повышает цветовос­приятие и сумеречное зрение (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011; Марушко Ю.В. та співавт., 2011).

Витамин В₂ достаточно широко распространен в природе: он содержится почти во всех животных тканях и растениях; сравнительно высокие концентрации его обнаружены в дрожжах. Из пищевых продуктов рибофлавином богаты хлеб из муки грубого помола, семена злаков, яйца, молоко (в молоке он содержится в свободном состоянии, а в печени и почках прочно связан с белками в составе флавиновых коферментов), мясо, рыба, свежие фрукты и овощи, особенно темно-зеленого цвета. Потребность взрослого человека в витамине В₂ составляет 1,7 мг/сут, в пожилом возрасте и при тяжелой физической работе она возрастает (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998; Powers H.J., 2003).

Биохимические признаки истощения запасов витамина В₂ возникают в течение лишь нескольких дней диетических ограничений (Powers H.J., 2003). Клиническими проявлениями дефицита, помимо задержки роста и алопеции, характерных для большинства авитаминозов, являются воспалительные процессы в слизистой оболочке языка (глоссит), губ (особенно углов рта), эпителия кожи, общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы. Наиболее характерны кератит, воспалительные процессы и усиленная васкуляризация роговицы, катаракта (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998). Существуют убедительные свидетельства того, что дефицит рибофлавина вносит свой вклад в этиологию железодефицитной анемии. Для объяснения этого предложены различные механизмы, в том числе воздействие на ЖКТ, что может отрицательно отражаться на метаболизме других нутриентов. Дефицит рибофлавина рассматривают как фактор риска онкопатологии, хотя убедительных подтверждений тому в клинических исследованиях не получено (Powers H.J., 2003).

Витамин В₆ (пиридоксин)

Витамин В₆,производное 3-оксипиридина, как самостоятельный независимый пищевой фактор открыт П. Дьерди в 1934 г., спустя 4 года впервые выделен из дрожжей и печени, а вскоре — синтезирован химически. Термином «витамин В₆» обозначают все 3 производных 3-оксипиридина, обладающих одинаковой активностью: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин (рис. 3a, b, c) (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Витамин В₆ — компонент, необходимый для метаболизма аминокислот, жиров и углеводов, а также синтеза нейромедиаторов (серотонина, гистамина), принимающий участие в расщеплении холестерина, синтезе миелиновой оболочки периферических нервов (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011; Вернигородский В.С. и соавт., 2011; Марушко Ю.В. та співавт., 2011).

Витамин В₆ широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения. Его основными источниками для человека являются хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Во многих продуктах животного происхождения он химически связан с белком, но легко высвобождается в ЖКТ под действием ферментов.

Суточная потребность в витамине В₆ для человека точно не установлена, поскольку он синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, частично покрывающих потребности в нем организма. Косвенные расчеты показывают, что взрослому человеку необходимо около 2 мг/сут витамина В₆ (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Недостаточное поступление витамина В₆ в организм приводит к развитию нейромышечной дистрофии и судорог (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011). У детей грудного возраста описаны случаи дерматита, поражения нервной системы (включая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным поступлением витамина В₆ при искусственном вскармливании. Дефицит витамина В₆ часто имеет место у больных туберкулезом при лечении изониазидом, являющимся антагонистом витамина В₆ (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Витамин В₁₂ (цианокобаламин)

Задолго до того как в 1948 г. витамин В₁₂ выделили в кристаллическом виде, было известно, что в печени животных содержится особое вещество, регулирующее процессы кроветворения и оказывающее лечебный эффект при пернициозной анемии у людей. Однако только в 1955 г. Д. Ходжкин расшифровала его структуру (рис. 4) (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Витамин В₁₂ принимает участие в белковом, жировом и углеводном обмене, предотвращает жировое перерождение печени, способствует снижению уровня холестерина в крови и его выведению из кровеносных сосудов. Стимулируя синтез белка, нормализует процессы роста и развития организма, регулирует крове­творение. Повышая фагоцитарную активность лейкоцитов и активизируя деятельность ретикулоэндотелиальной системы, усиливает иммунологическую защиту организма (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011; Марушко Ю.В. та співавт., 2011). Цианокобаламин подав­ляет аномальные изменения при дегенеративной атрофии нервных клеток и таким образом восстанавливает их функции (Вернигородский В.С. и соавт., 2011).

Рис. 4

Химическая структура витамина В₁₂

Витамин В₁₂ является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами в ЖКТ животных. Соответственно, содержится он только в продуктах животного происхождения (Heyssel R.M. et al., 1966). Основными источниками витамина В₁₂ для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Естественных биологически активных форм витамина В₁₂, полученных из растительных источников, не выявлено. Впрочем, некоторые продукты, например морские водоросли и грибы, содержат аналоги вита­мина В₁₂, неактивные в организме человека, хотя единичные исследования и показывают, что употребление определенных видов морских водорослей способно предотвратить дефицит витамина В₁₂ у вегетарианцев (Stabler S.P., Allen R.H., 2004). Потребность взрослых лиц в витамине В₁₂ составляет около 0,003 мг/сут (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998).

Ранее считалось, что для развития дефицита витамина B₁₂ необходим не один год и ему подвержены лишь строгие вегетарианцы. Более поздние исследования показали последствия субклинического дефицита витамина В₁₂, развившегося в результате нарушений всасывания в ЖКТ. На сегодняшний день частота субклинического дефицита витамина B₁₂ в развивающихся странах достаточно высока, преимущественно у лиц пожилого возраста и вегетарианцев (O’Leary F., Samman S., 2010).

Начальные признаки дефицита витамина B₁₂ довольно неспецифичны (необычная усталость, нарушения работы ЖКТ, частые инфекции верхних дыхательных путей). Для авитаминоза В₁₂ наиболее характерны гематологические (мегалобластная анемия) и неврологические симптомы, а также атрофический гастрит с пониженной секрецией желудочного сока (Institute of Medicine, 1998; Elmadfa I., Singer I., 2009). Долгосрочные последствия субклинического дефицита могут включать негативное воздействие на аспекты старения, когнитивное функцио­нирование, исход беременности, состояние сосудов, костей и глаз (O’Leary F., Samman S., 2010).

Нейровитан^® — витаминный ансамбль в одной таблетке

Применение сбалансированных лечебно-­профилактических комплексов витаминов группы В является неотъемлемой частью лечения и реабилитации пациентов неврологического профиля, в том числе при отсутствии их дефицита (например при диабетической полинейропатии, болевом синдроме) (Строков И.А. и соавт., 2009). Эффективность терапии при применении таких комплексов, безусловно, повышается.

Оригинальный поливитаминный препарат Нейровитан^® («Hikma Pharma­ceuticals», Иордания) — оптимально сбалансированный по качественному и количественному составу комплекс витаминов группы В и тиоктовой кислоты, эффективность которого обусловлена их синергическим действием (Віничук С.М. та співавт., 2007; Кириллова Л.Г., 2010). В течение ряда лет препарат успешно применяют с лечебной и профилактической целью в медицинской практике стран Ближнего Востока и Европы. В исследованиях, проведенных на базе научных центров США и Японии, показана его эффективность и безопасность при неврологических расстройствах (как центральной, так и периферической нервной системы), заболеваниях кожи и волос, нарушениях функции печени и др. (Фадеенко Г.Д., 2001).

Выраженный терапевтический эффект препарата Нейровитан^® обусловлен рацио­нальным сочетанием витаминов B₁, B₂, B₆ и B₁₂ в терапевтических дозах, превосходящих профилактические в 12,5; 1,5; 20 и 5 раз соответственно (1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит октотиамина — 25 мг, рибофлавина — 2,5 мг, пиридоксина гидрохлорида — 40 мг, цианокобаламина — 0,25 мг). В комплексе эти витамины оказывают более выраженный терапевтический эффект, чем при раздельном применении (Особенности фармакологии жирорастворимого соединения витамина В₁ октотиамина. Обзор литературы, 2009; Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011).

Особенностью препарата является то, что витамины, входящие в его состав, находятся в микрогранулах, благодаря чему всасываются в ЖКТ последовательно, не взаимодействуя между собой и тем самым не вызывая нежелательных для организма реакций (как известно, витамин В₁₂ разрушает витамин В₁, а витамин В₆ потенцирует аллергические свойства витамина В₁).

Поскольку витамины группы В хорошо всасываются слизистой оболочкой ЖКТ, пероральный путь их введения является естественным и наиболее оправданным. В частности, хорошее усвоение тиамина при приеме препарата per os обеспечивается наличием в его составе октотиамина. Последний, как установлено, обладает пролонгированным действием, более высокой кислотоустойчивостью, всасываемостью и эффективностью по сравнению с тиамином (Віничук С.М. та співавт., 2007; Супрун Э.В. и соавт., 2008; Нагорная Н.В. и соавт., 2009; Кириллова Л.Г., 2010).

Фармакологические, фармакокинетические эффекты и механизм терапевтического действия препарата дают основания рассматривать его в качестве средства с широким диапазоном саногенетического влияния. Благодаря взаимопотенцирующему аддитивному эффекту витаминов группы В и их высокой активности в отношении всех видов обмена Нейровитан^® оказывает нейротрофическое, регенеративное, антиоксидантное, нейромодулирующее, анальгезирующее действие (Віничук С.М. та співавт., 2007; Лапшина Л.А., Тучинская М.А., 2008). Препарат играет важную роль в синтезе ингибирующих и тормозящих медиаторов нервной системы, что способствует улучшению биохимических процессов с последующим уравновешиванием и гармонизацией психоэмоциональных реакций (Марушко Ю.В. та співавт., 2011).

Нейровитан^® применяют преимущественно в неврологической, психиатрической, педиатрической, гастроэнтерологической практике. Основными показаниями к его назначению являются заболевания нервной системы (неврит, полиневрит, диабетическая нейропатия, ишиалгия, межреберная невралгия, невралгия тройничного нерва, парестезия, периферический нейропаралич, паралич лицевого нерва, люмбаго, артралгия, миалгия). Препарат также рекомендуют принимать в до- и послеоперационный период, период беременности и лактации, во время и после окончания курса антибиотикотерапии, при нарушениях роста, синдроме хронической усталости, соблюдении редукционной диеты, несбалансированном питании, хронических инфекциях, заболеваниях кожи, анемии, состояниях иммунодефицита, злоупотреблении алкоголем, курении (Драгомирецкая Н.В. и соавт., 2008; Лапшина Л.А., Тучинская М.А., 2008; Особенности фармакологии жирорастворимого соединения витамина В₁ октотиамина. Обзор литературы, 2009; Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011).

Нейровитан^® принимают перорально. Взрослым и детям в возрасте старше 14 лет назначают 1–4 таблетки в сутки, детям в возрасте 3–7 лет — 1 таблетка в сутки, 8–14 лет — 1–3 таблетки в сутки. В период беременности — 1 таблетка в сутки, послеродовой период, период кормления грудью — 1–2 таблетки в сутки. Курс лечения составляет 2–4 нед (Компендиум 2011 — лекарственные препараты, 2011).

Клинический опыт применения

В ряде отечественных клинических исследований показана высокая эффективность и безопасность применения препарата Нейровитан^® в комплексном лечении при диабетической полинейропатии (Лукаш Н.В., Крючкова О.Н., 2002; Кравчун Н.О. та співавт., 2004; Черникова В.В., Соловьюк А.О., 2011), неврологической симптоматике, сопровождающей гипотиреоз (Вернигородский В.С. и соавт., 2011), воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (Луцкий И.С. и соавт., 2009; Литвиненко Н.В. и соавт., 2010), остром ишемическом инсульте (Шевага В.М. и соавт., 2008), острых вертеброгенных болевых синдромах пояснично-крестцового отдела позвоночника (Віничук С.М. та співавт., 2007; Литвиненко Н.В. та співавт., 2012), шейном остеохондрозе (Лапшина Л.А., Тучинская М.А., 2008), прозопалгии (Григорова И.А. и соавт., 2007), неврологических расстройствах, связанных с радиоактивным облучением в низких дозах (Супрун Э.В. и соавт., 2008), заболеваниях органов пищеварения (Драгомирецкая Н.В. и соавт., 2008), в педиатрической (Нагорная Н.В. и соавт., 2009; Леженко Г.О., Пашкова О.Є., 2010; Марушко Ю.В. та співавт., 2011), акушерско-гинекологической практике (Федотов В.П. и соавт., 2003), а также с целью коррекции дисбактериоза кишечника, вызванного антибактериальной терапией (Фадеенко Г.Д., 2001).

В частности, установлена достаточно высокая терапевтическая эффективность применения поливитаминного препарата Нейровитан^® (в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 14–18 дней) в комплексном лечении пациентов с острыми вертеброгенными рефлекторными и ко­решковыми болевыми синдромами пояснично-­крестцового отдела позвоночника. Курсовое применение препарата способствовало статистически значимому регрессу или значительному ослаблению болевого синдрома, восстановлению объема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и трудоспособности пациентов по данным унифицированных неврологических шкал (визуально-аналоговой шкалы, шкалы вербальных оценок, опросников МакГилла и Роланда — Морриса). Данные исследования свидетельствуют о целесообразности включения препарата Нейровитан^® в программы лечения пациентов с вертеброгенным болевым синдромом пояснично-крестцового отдела позвоночника с целью нормализации обменных процессов в центральной и периферической нервной системе, повышения неспецифической резистентности организма, активации репаративно-восстановительных процессов (Віничук С.М. та співавт., 2007).

При сравнительном анализе констатирована равноценная эффективность применения таблетированных (Нейровитан^® в дозе 1 таблетка 4 раза в сутки в течение 20 дней) и инъекционных лекарственных форм витаминов группы В в комплексном лечении больных с дорсалгией, обусловленной дегенеративно-дистрофическими изменениями в поясничном отделе позвоночника. Отмечено значительное клиническое восстановление (улучшение показателей статико-динамической функции позвоночника, восстановление жизнедеятельности пациентов, уменьшение выраженности болевого и мышечно-тонического синдромов, депрессии и реактивной тревожности) и объективных данных (улучшение показателей стимуляционной электромиографии — амплитуды мышечного ответа, резидуальной латентности, повышение скорости проведения возбуждения по двигательным волокнам) (Литвиненко Н.В. та співавт., 2012). Согласно результатам более раннего исследования авторов, достоверных отличий в эффективности указанных форм витаминов группы B при лечении воспалительной демиелинизирующей и аксонально-демиелинизирующей полинейропатий также не установлено (Литвиненко Н.В. и соавт., 2010).

Уменьшение выраженности компрессионного сосудистого, рефлекторного нейроваскулярного и мышечно-тонического синдромов при шейном остеохондрозе на фоне приема комплекса Нейровитан^® способствовало нормализации симпатической регуляции сердца и сосудов, устранению вегетативной дисфункции, психовегетативного синдрома, нейро- и кардио­протекции и в конечном итоге — оптимизации лечения пациентов с сопутствующей артериальной гипертензией (Лапшина Л.А., Тучинская М.А., 2008).

В исследовании В.В. Черниковой, А.О. Соловьюк (2011) проведена оценка применения препарата Нейровитан^® в составе комплексной терапии диабетической полинейропатии в сравнении с другими витаминными комплексами с парентеральным путем введения у больных сахарным диабетом. В процессе изучения субъективных и объективных показателей, характеризующих функциональное состояние периферической нервной системы, отмечено, что препарат способствовал существенному улучшению клинических данных. Преимуществ парентерального применения витаминных комплексов в сравнении с препаратом Нейровитан^® не отмечено.

В.С. Вернигородский и соавторы (2011) свидетельствуют о положительном влиянии препарата Нейровитан^® (в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 1 мес) в комплексном лечении гипотиреоза и сопровождающей его неврологической симптоматики и считают патогенетически обоснованным его применение с целью лечения в дозе 3–4 таблетки в сутки в течение 1–2 мес с периодичностью курсов 2 раза в год, с целью профилактики — 2–3 таблетки в сутки в течение 1–2 мес 2–3 раза в год.

И.А. Григорова и соавторы (2007) оценили терапевтическую эффективность комплекса Нейровитан^® (в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 20–30 дней) в схеме лечения больных с прозопалгией (болью в области лица). Значительные положительные изменения состояния эндогенной опиоидной системы по сравнению с группой больных, получавших традиционное лечение, коррелировали с уменьшением выраженности или прекращением болевого синдрома, нормализацией реоэнцефалографических, нейроэлектромиографичеких и электроэнцефалографических показателей.

В клинике ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой Национальной академии медицинских наук Украины» (Харьков) изучена эффективность и безопасность препарата Нейровитан^® (в дозе 1–4 таблетки в сутки в течение 10 дней) у ликвидаторов аварии на ЧАЭС с неврологическими расстройствами, связанными с радиоактивным облучением в низких дозах, — болевым синдромом, связанным с обменным артритом, миалгией, ишиалгией, люмбаго, онемением конечностей, невралгией и невритом, а также хроническим гепатитом и циррозом печени. Дополнительный прием препарата оказывал анальгезирующее действие и способствовал нормализации биохимических показателей белкового спектра крови (Супрун Э.В. и соавт., 2008).

Фармакологические характеристики препарата Нейровитан^® обусловливают возможность его применения в педиатрической практике, в частности для активации метаболических процессов в нервной системе в комплексном лечении детей с разнообразными психосоматическими заболеваниями и вегетативной дисфункцией. Прием препарата (в дозе, соответствующей указанной в инструкции к его применению, в течение 4 нед) способствовал улучшению состояния мозговой гемодинамики, о чем свидетельствовали положительные изменения показателей реоэнцефалографии, устранению присутствовавших на исходном этапе цефалгии, нарушений сна и боли в области сердца, улучшению психоэмоционального и общего состояния здоровья детей (Марушко Ю.В. та співавт., 2011).

Согласно заключению Н.В. Нагорной и соавторов (2009) Нейровитан^® целесо­образно применять с целью первичной и вторичной профилактики оксидативного стресса и дисбаланса антиоксидантной системы у детей, проживающих в экологически неблагоприятных регионах.

Учитывая способность витаминов проникать в грудное молоко (концентрация витамина В₁ в грудном молоке составляет 0,08–0,23 мг/л, В₆ — 0,15–0,24 мг/л, В₁₂ — приблизительно соответствует таковой в крови), Л.Г. Кириллова (2010) рекомендует женщинам группы высокого риска по перинатальным поражениям нервной системы у их детей принимать витаминный комплекс Нейровитан^® (в дозе 1 таблетка 1 раз в сутки в течение 1 мес) как оптимальный способ «насыщения» организма детей раннего возраста витаминами группы В.

Заключение

Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие побочных эффектов и аллергических реакций при применении витаминного комплекса Нейровитан^® позволяют рекомендовать его для профилактики дефицита витаминов группы В и ассоциированных с ним патологических состояний у пациентов разных возрастных категорий, преимущественно неврологического профиля.

Список использованной литературы

• Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. (1998) Биологическая химия. Медицина, Москва, 704 с.
• Вернигородский В.С., Власенко М.В., Фетисова Н.М. (2011) Нейровитан в комплексном лечении и реабилитации больных гипотиреозом. Пробл. ендокр. патол., 2: 36–40.
• Віничук С.М., Бедрій І.І., Уніч П.П. та ін. (2007) Вертеброгенні больові синдроми попереково-крижового відділу хребта та їх лікування із застосуванням вітамінів групи В. Укр. мед. часопис, 6(62): 39–44 (http://www.umj.com.ua/article/96).
• Григорова И.А., Ескин А.Р., Григоров С.Н. и др. (2007) Эффективность препарата Нейровитан при лечении больных с прозопалгиями. Междунар. неврол. журн., 5(15) (http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-3464/article-3504/print.html).
• Драгомирецкая Н.В., Заболотная И.Б., Ижа А.Н. (2008) Эффективность применения препарата Нейровитан в комплексном лечении больных с заболеваниями органов пищеварения. Нов. мед. фармац., 239 (http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-4836/article-4853/).
• Кириллова Л.Г. (2010) Опыт применения Нейровитана у грудных детей с пре- и перинатальной патологией нервной системы. Совр. педиатр., 6(34): 142–146.
• Компендиум 2011 — лекарственные препараты (2011) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.) МОРИОН, Киев, с. Л-1090.
• Кравчун Н.О., Земляніцина О.В., Козаков О.В. (2004) Використання препарату «Нейровітан» для лікування полінейропатій при ендокринних захворюваннях. Метод. реком. МОЗ України, Київ — Харків, 16 с.
• Лапшина Л.А., Тучинская М.А. (2008) Место препарата Нейровитан в терапии артериальной гипертензии в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Нов. мед. фармац., 15(252) (http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-5832/article-5837/print.html).
• Леженко Г.О., Пашкова О.Є. (2010) Досвід застосування препарату Нейровітан у комплексному лікуванні дітей, хворих на хронічні бронхолегеневі захворювання. Совр. педиатр., 2: 48–51.
• Литвиненко Н.В., Таряник Е.А., Самарченко Л.А. (2010) Роль пероральных препаратов витаминов группы B в менеджменте пациентов с аксональной и демиелинизирующей полиневропатиями. Междунар. неврол. журн., 8(38) (http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-15215/article-15248/print.html).
• Литвиненко Н.В., Силенко Г.Я., Таряник К.А. та ін. (2012) Порівняльна характеристика лікування больових вертеброгенних синдромів із застосуванням вітамінів групи В. Междунар. неврол. журн., 1(47): 75–78.
• Лукаш Н.В., Крючкова О.Н. (2002) Опыт лечения Нейровитаном диабетических нейропатий. Проблемы достижения и перспективы медико-биологических наук и практического здравоохранения, Крымский государственній медицинский университет, с. 58–63.
• Луцкий И.С., Гончарова Я.А., Евтушенко С.К. (2009) Сравнение эффективности инъекционных и таблетированных форм витаминов группы В при лечении полинейропатий. Мiжнар. ендокринол. журн., 1(23): 90–95.
• Марушко Ю.В., Бойко Н.С., Лисовець О.В. та ін. (2011) Досвід застосування препарату Нейровітан у дітей з вегетативною дисфункцією. Здоров’я України, 3: 62–63.
• Нагорная Н.В., Четверик Н.А., Дубовая А.В. и др. (2009) Оксидативный стресс у детей, проживающих в экологически неблагоприятных условиях. Возможности Нейровитана в его коррекции. Совр. педиатр., 1(23): 124–129.
• Особенности фармакологии жирорастворимого соединения витамина В₁ октотиамина. Обзор литературы (2009) Здоров’я України, 1–2: 56–57.
• Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. (2009) Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ (Русский медицинский журнал), 11: 776–783.
• Супрун Э.В., Штрыголь С.Ю., Пиминов А.Ф. (2008) Проблемы витаминной сбалансированности. Провизор, 10 (http://www.provisor.com.ua/archive/2008/N10/vitam_108.php).
• Фадеенко Г.Д. (2001) Нейровитан в комплексном лечении больных с дисбактериозом кишечника. Укр. мед. часопис, 5(25): 104–107 (http://www.umj.com.ua/article/1700).
• Федотов В.П., Каданер Е.И., Горбунцов В.В. (2003) Клиническое применение Нейровитана в комплексной терапии хламидийной инфекции. Дерматол., косметол., сексопатол., 14: 87–88.
• Черникова В.В., Соловьюк А.О. (2011) Опыт применения Нейровитана в лечении диабетической полинейропатии. Здоров’я України, 1(15): 43.
• Шевага В.М., Білобрин М.С., Кульматицький А.В., Орлинська Х.М. (2008) Вплив Нейровітану на рівень генетично обумовленої гіпергомоцистеїнемії, ліпідів крові та ендогенної інтоксикації при ішемічному інсульті. Міжнар. неврол. журн., 6: 28–33.
• Abe T., Hoshina K. (1963) Fundamental Experimental and Clinical Application of TATD. Abe Clinic of Internal Medicine, Toho University, School of Medicine, 10 p.
• Calvaresi E., Bryan J. (2001) B vitamins, cognition, and aging: a review. J. Gerontol. B. Psychol. Sci. Soc. Sci., 56(6): P327–P339.
• Elmadfa I., Singer I. (2009) Vitamin B-12 and homocysteine status among vegetarians: a global perspective. Am. J. Clin. Nutr., 89(5): 1693S–1698S.
• Heyssel R.M., Bozian R.C., Darby W.J., Bell M.C. (1966) Vitamin B12 turnover in man. The assimilation of vitamin B12 from natural foodstuff by man and estimates of minimal daily dietary requirements. Am. J. Clin. Nutr., 18(3): 176–184.
• Institute of Medicine (1998) Vitamin B12. In: Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. National Academy Press, Washington, 567 p.
• O’Leary F., Samman S. (2010) Vitamin B12 in health and disease. Nutrients, 2(3): 299–316.
• Powers H.J. (2003) Riboflavin (vitamin B-2) and health. Am. J. Clin. Nutr., 77(6): 1352–1360.
• Singleton C.K., Martin P.R. (2001) Molecular mechanisms of thiamine utilization. Curr. Mol. Med., 1(2): 197–207.
• Stabler S.P., Allen R.H. (2004) Vitamin B12 deficiency as a worldwide problem. Annu. Rev. Nutr., 24: 299–326.
• Tylicki A., Siemieniuk M. (2011) Thiamine and its derivatives in the regulation of cell metabolism. Postepy Hig. Med. Dosw. (Online), 65: 447–469.