Мурашко Наталія Костянтинівна — доктор медичних наук, професор, завідуюча кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ
Сулік Роман Володимирович — кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ
Вступ
Запаморочення (вертиго) — одна з найчастіших скарг: на прийомі у лікаря загальної практики пред’являють скарги на відчуття запаморочення 5%, а у оториноларинголога — 10% пацієнтів (Бабияк В.И. и соавт., 2000; Blakley B.W., Goebel J., 2001; Crespi V., 2004; Дубенко Е.Г., 2009).
Запаморочення — це порушення, при якому пацієнт відзначає відчуття руху тіла у просторі (суб’єктивне запаморочення) чи руху предметів довкола себе (об’єктивне запаморочення), зазвичай із втратою рівноваги (Амелин А.В., 2006).
Запаморочення є симптомом близько 80 захворювань (неврологічних, психічних, серцево-судинних, офтальмологічних, ЛОР-патології та ін.) і ніколи не є хворобою. Так як і біль, страх, пригнічений настрій, запаморочення відносять до суб’єктивних скарг хворого (Благовещенская Н.С., 1990; Sandhaus S., 2002; Замерград М.В. и соавт., 2008).
Несистемне запаморочення спостерігається значно частіше, ніж системне вестибулярне запаморочення. Воно не пов’язане з ураженням вестибулярної системи, для нього не характерне зниження слуху, вестибулярні проби негативні, зазвичай при ньому не виникають нудота, блювання.
Хворі з запамороченням відносяться до тяжких як в діагностичному, так і в терапевтичному відношенні. Повідомляючи про запаморочення, пацієнт може мати на увазі найрізноманітніші відчуття — обертання, падіння, переміщення тіла чи навколишніх предметів, нудоту, загальну слабкість, передчуття втрати свідомості, нестійкість при ходьбі та порушення ходи.
Клінічно, незалежно від причини, що викликала запаморочення — фізіологічна стимуляція (поїздка у транспорті, погляд з висоти вниз) або патологічна дисфункція (однобічне ураження лабіринту чи вестибулярних шляхів у центральній нервовій системі (ЦНС)) — виникає один і той же симптомокомплекс: запаморочення, нудота, ністагм та атаксія. Ці симптоми спричинені порушенням основних функцій вестибулярної системи, контрольовані різними відділами головного мозку (Bath A.P. et al., 2000; Uno A. et al., 2001; Narita S. et al., 2003).
Так, порушення контролю положення тіла у просторі викликає запаморочення, втрата здатності фіксувати погляд — ністагм, порушення контролю над підтриманням пози — атаксію, залучення до патологічного процесу вестибуловегетативних зв’язків — нудоту (Hain T.C., Hillman M.A., 1994; Brandt T., 2000; Пальчун В.Т. и соавт., 2007).
Класифікація запаморочень
За типом перебігу запаморочення класифікують таким чином (табл. 1):
| Пароксизмальне запаморочення | Хронічне персистуюче запаморочення |
|---|---|
| – Вертебробазилярна недостатність (частіше вертеброгенна) – Хвороба Меньєра – Мігрень – Гіпоглікемія – Коливання артеріального тиску – Психосоматичні порушення |
– Хронічні інтоксикації (включаючи соматогенні, лікарські) – Хронічні інфекції – Гіпертонічна хвороба – Хронічний отит – Дисциркуляторна енцефалопатія з судинною недостатністю у вертебробазилярному басейні – Черепно-мозкова травма (ЧМТ) – Органічні хвороби мозку |
I. Пароксизмальні (рецидивуючі впродовж секунд, годин, днів).
II. Хронічні, персистуючі.
Найчастіші захворювання, для яких характерні ці типи перебігу запаморочення, див. табл. 1.
Як запаморочення описують найрізноманітніші відчуття, тому першочерговим діагностичним завданням є уточнення характеру скарг хворого. Виділяють два клінічні варіанти запаморочення: вестибулярне (центральне і периферичне) і невестибулярне (ліпотимія, змішаного генезу, внаслідок психогенних чинників) (Бабияк В.И. и соавт., 2000; Neuhauser H.K. et al., 2005) (рис. 1).
Вестибулярне запаморочення
Вестибулярне запаморочення називають також системним, або істинним, запамороченням, або вертиго. Цей вид запаморочення проявляється ілюзією обертання власного тіла чи навколишніх предметів у певному напрямку в просторі, супроводжується вегетативними симптомами (нудотою, блюванням, підвищеним потовиділенням), відчуттям страху, порушенням рівноваги і ністагмом. Цей тип запаморочення може бути спричинений ураженням вестибулярної системи як на периферичному, так і на центральному рівнях (Дубенко Е.Г., 2009).
Вестибулярні причини запаморочення, пов’язані з периферичним ураженням VIII пари ЧМН і внутрішнього вуха
При ураженні периферичного відділу вестибулярного аналізатора запаморочення має виражену інтенсивність, завжди носить системний обертальний характер, поєднується зі зниженням слуху і шумом у вусі. Спонтанний ністагм горизонтальний, рідше — горизонтально-ротаторний, спрямований в один бік, завжди супроводжується вестибулярно-руховими реакціями у м’язах тулуба та кінцівок (відповідає повільній фазі ністагму). Збереження функції вестибулярних ядер зазвичай приводить до швидкої компенсації патологічного процесу.
Найчастішими причинами вестибулярної дисфункції є інфекція (вестибулярний лабіринтит або нейроніт) і позиційне пароксизмальне запаморочення, причиною якого переважно є перебування в положенні лежачи на одному боці. Рецидивуючі напади вираженого запаморочення, що супроводжуються втратою слуху і шумом (дзвоном) в одному з вух, є типовими для хвороби Меньєра. Вестибулярна дисфункція також може бути викликана порушеннями в середньому вусі (включаючи бактеріальне захворювання, травму, холестеатому), прийомом ототоксичних лікарських засобів, травмою голови.
Вестибулярні причини запаморочення, пов’язані з ураженням ЦНС
Хоча більшість випадків запаморочення пов’язують із периферичною (головним чином вестибулярною) патологією, симптоми дезорієнтації також можуть бути викликані пошкодженням мозкового стовбура, мозочка чи кори головного мозку. Запаморочення внаслідок дисфункції ЦНС майже завжди супроводжується також іншими розладами цієї системи: порушенням чутливості, мови, ковтання, головним болем, розладами зору, втратою рухового контролю, втратою свідомості. Найбільш поширені причини запаморочення подібного характеру включають порушення кровопостачання мозку (у діапазоні від мігрені до інсульту), епілепсію, розсіяний склероз, алкоголізм, іноді пухлини. Тимчасове запаморочення і нестійкість є потенційним побічним ефектом прийому великої кількості лікарських засобів, включаючи широко вживані анальгетики, контрацептиви, препарати, що застосовують для лікування серцево-судинних захворювань, цукрового діабету, хвороби Паркінсона і, особливо ті, що впливають на ЦНС (стимулятори, седативні, протисудомні препарати, антидепресанти, транквілізатори) (Гехт А.Б., 2001; Salvinelli F. et al., 2003).
Диференційно-діагностичні ознаки центрального і периферичного вестибулярного запаморочення наведені в табл. 2.
| Клінічні особливості |
Периферичне запаморочення |
Центральне запаморочення |
|---|---|---|
| Уражені структури | Поза головним мозком | Головний мозок |
| Наявність симптомів ураження стовбура головного мозку та/чи мозочка | Ні | У більшості випадків |
| Хода по колу, падіння на один бік | Більш характерні падіння | Більш характерна хода по колу |
| Ністагм | Горизонтальний або горизонтально-ротаторний | Горизонтальний, вертикальний, альтернуючий |
| Фіксація погляду | Зменшує запаморочення і ністагм | Не має впливу на запаморочення |
| Порушення слуху та/чи шум, дзвін у вусі | Спостерігається при одночасному ураженні завитка, слухової порції переддверно-завиткового нерва | Нехарактерно |
| Загальний стан | Задовільний | Може бути тяжким, до коми |
| Серцево-судинна діяльність, дихання | Не порушені | Можуть бути виражені порушення |
| Синдром Горнера | Можливий | Малоімовірний |
| Ураження функції ЧМН | Лише лицевий нерв | Будь-які ЧМН |
Невестибулярне запаморочення
Невестибулярне (несистемне) запаморочення характеризується відсутністю відчуття обертання. Тому пацієнти, які скаржаться на запаморочення, описують найрізноманітніші відчуття, що можна звести до трьох основних понять:
1. Переднепритомний стан і непритомність: з’являються пітливість, нудота, відчуття страху, темніє в очах, потім настає короткочасна втрата свідомості.
2. Порушення рівноваги невестибулярного походження: «хитає», «колише», «неможливо втриматися на ногах» (виникає при полісенсорній недостатності, мозочкових порушеннях, екстрапірамідній недостатності, пухлинах задньої черепної ямки).
3. Невизначені відчуття: «туман у голові», «легке сп’яніння», «земля йде з-під ніг» і т.д. (частіше при емоційних розладах).
Запаморочення змішаного генезу
Захворювання шиї, які можуть змінити соматосенсорну інформацію, пов’язану з рухом голови, або перешкодити належному кровопостачанню вестибулярної системи, на думку багатьох лікарів, є причиною запаморочення. Часто етіологічними чинниками запаморочення виступають «хлистова травма», запально-дегенеративні зміни шийного відділу хребта. Іноді нестійкість пов’язана зі втратою чутливості в нижніх кінцівках, яка може бути викликана цукровим діабетом, зловживанням алкоголем, дефіцитом вітамінів, пошкодженням спинного мозку та ін. Також природа запаморочення, або ілюзорного переміщення навколишнього середовища, може бути пов’язана зі спотворенням при введенні зорової інформації. Аномалії зорового сприйняття можуть бути викликані слабкістю очних м’язів, астигматизмом та наявні у процесі звикання до потужних лінз окулярів (Dieterich M., Eckhardt-Henn A., 2004).
Ліпотимічний стан і непритомність різної природи
Ліпотимічний стан характеризується відчуттям загальної слабкості, нудоти, холодного поту, передчуттям падіння чи втрати свідомості.Запаморочення цього типу нерідко розвивається на тлі артеріальної гіпотензії. Запаморочення супроводжується астенічним станом після гострих інфекційних і соматичних захворювань, анемії, гострої втрати крові.
Цей тип запаморочення нерідко виникає як прояв периферичної вегетативної недостатності при синдромі Шая — Дрейджера та інших дегенеративних захворюваннях ЦНС (Mukherjee A. et al., 2003).
Для уточнення природи запаморочення і непритомності необхідне дослідження стану серцево-судинної системи з метою виключення кардіальної патології. Певне діагностичне значення мають проби Даньїні — Ашнера, Вальсальви, які вказують на підвищену реактивність блукаючого нерва. Такі хворі погано переносять тугі комірці, задушливі приміщення (Davis A., Moorjani P., 2003; Traccis S. et al., 2004).
Психогенне запаморочення
Скарги на запаморочення входять у десятку найбільш частих скарг у пацієнтів із психогенними, а саме невротичними розладами. Психогенне запаморочення облігатно супроводжується вираженими страхом і тривогою, а також вегетативними порушеннями з боку серцево-судинної, дихальної систем, шлунково-кишкового тракту, синдромом терморегуляторних порушень. Найчастіше запаморочення відзначається на тлі гіпервентиляційного синдрому (прискорене і поверхневе дихання призводить до метаболічних розладів, підвищення нервово-м’язової збудливості та ін.). При цьому пацієнти характеризують свої відчуття як нудоту, легкість у голові. Запаморочення поєднується з шумом і дзвоном у вухах, підвищеною чутливістю до звукових стимулів, нестійкістю при ходьбі (Dieterich M., Eckhardt-Henn A., 2004; Jönsson R. et al., 2004).
Нерідко психогенне запаморочення виникає під час панічної атаки. Її симптоми у вигляді страху, задишки, прискореного серцебиття, нудоти можуть виникати одночасно із симптомами нудоти, відчуттям близької непритомності, страху падіння і порушення рівноваги (Бабияк В.И. и соавт., 2000).
Вартий уваги той факт, що психогенне запаморочення нерідко виникає у пацієнтів із вродженою неповноцінністю вестибулярного апарату, яка проявляється з дитинства у вигляді поганої переносимості транспорту, гойдалок, каруселей, висоти тощо. У цих випадках вестибулопатія бере участь у симптомоутворенні при психогенних захворюваннях і тим самим відіграє важливу роль у виникненні скарг щодо запаморочення.
Окремо виділяють фізіологічне запаморочення, що виникає при надмірному подразненні вестибулярного апарату. Відзначається у разі різкої зміни швидкості руху, внаслідок обертання, спостереження за предметами, які рухаються та ін. До фізіологічного запаморочення відносять морську хворобу, кінетоз (Брандт Т. и соавт., 2009).
Етіологія вертиго
З-поміж основних причин запаморочення виділяють серцево-судинні захворювання, метаболічні та гематологічні порушення, захворювання органів шиї, у тому числі дегенеративно-дистрофічні зміни шийного відділу хребта, порушення, викликані лікарськими препаратами і токсичними речовинами, захворювання ЦНС, хвороби середнього і внутрішнього вуха запального і незапального характеру, інфекційні ураження тощо (López-Gentili L.I. et al., 2003; Guilemany J.M. et al., 2004). Основні причини запаморочення наведено в табл. 3 (Brandt T., 2000; Брандт Т. и соавт., 2009).
| № з/п | Діагноз | Частота, % |
|---|---|---|
| 1 | Доброякісне позиційне запаморочення | 18,3 |
| 2 | Фобічне постуральне запаморочення | 15,9 |
| 3 | Центральне вестибулярне запаморочення | 13,5 |
| 4 | Вестибулярна мігрень | 9,6 |
| 5 | Вестибулярний нейроніт | 7,9 |
| 6 | Хвороба Меньєра | 7,8 |
| 7 | Двобічна вестибулопатія | 3,6 |
| 8 | Психогенне запаморочення | 3,6 |
| 9 | Вестибулярна пароксизмія | 2,9 |
| 10 | Перилімфатична фістула | 0,4 |
| 11 | Інші захворювання | 12,3 |
| 12 | Ідіопатичне запаморочення | 4,2 |
Доброякісне позиційне запаморочення є, імовірно, найчастішим і відзначається у 18–25% хворих зі скаргами на запаморочення. У віковій групі старше 60 років його частка у питомій вазі вертиго досягає 50%. Етіологія цього захворювання — це купулолітіаз і каналолітіаз. Отоконії з utriculus потрапляють в ампулу заднього напівкружного каналу, де викликають патологічне подразнення (Korres S.G. et al., 2007; Pearce J.M., 2007; von Brevern M. et al., 2007).
Гостра периферична вестибулопатія (вестибулярний неврит, гострий лабіринтит, вестибулярний нейроніт) є другою за частотою причиною вертиго. На сьогодні вважають, що в основі виникнення цього стану лежить безпосереднє запальне ураження вестибулярної порції VIII пари ЧМН, а не ураження ганглія.
Гостра рецидивуюча периферична вестибулопатія за клінічними проявами аналогічна гострій периферичній вестибулопатії (включаючи відсутність супутнього зниження слуху), проте повторні напади запаморочення виникають протягом декількох місяців або років, а середній вік хворих дещо більший.
Хворобу Меньєра нерідко розглядають як одну з найчастіших причин запаморочення, хоча насправді вона є причиною вертиго лише у 10–15% випадків. Безпосередньою причиною хвороби Меньєра є надмірне накопичення ендолімфи в мембранозному лабіринті, проте патогенетичні механізми цього процесу залишаються предметом дискусій і до сьогодні.
Центральне запаморочення
Цереброваскулярна недостатність вертебробазилярної системи може призводити до розвитку запаморочення внаслідок ураження вестибулярних ядер або їх зв’язків. Зазвичай у цієї категорії хворих в неврологічному статусі виявляється й інша стовбурова симптоматика чи ознаки ураження потиличних відділів головного мозку, що кровопостачаються задніми мозковими артеріями. Ізольоване центральне запаморочення як єдиний симптом при судинних ураженнях стовбурової локалізації є досить рідкісним станом. Серед факторів ризику слід згадати похилий вік, цукровий діабет, гіперліпідемію і наявність кардіальних порушень. Особливе значення має наявність ортостатичної гіпотензії та нападів Морганьї — Едамса — Стокса (Гехт А.Б., 2001).
Розсіяний склероз призводить до гострого запаморочення лише у 5–10% випадків. У діагностиці допомагає виявлення іншої симптоматики, характерної для цього захворювання, особливо окорухових порушень, зорових розладів, мозочкової та пірамідної симптоматики (Mukherjee A. et al., 2003).
Пухлини мостомозочкового кута вкрай рідко маніфестують запамороченням. У більшості хворих виявляють порушення слуху, мозочкову атаксію, ознаки ураження інших ЧМН. Причина цього пов’язана з характерним для пухлин відносно повільним ростом, що дозволяє розвинутися процесам компенсації вестибулярних функцій. У діагностиці провідне значення має магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку з контрастуванням.
Запаморочення є однією з частих скарг пацієнтів з мігренню (приблизно у 25% хворих), причому саме по собі запаморочення може передувати нападу головного болю, розвиватися під час епізоду цефалгії чи бути еквівалентом мігренозного нападу. У 25% хворих виявляють ураження внутрішнього вуха. Приблизно у ⅓ хворих запаморочення виникає незалежно від епізодів головного болю. Пацієнти нерідко відзначають погану переносимість автотранспорту в дитячому та підлітковому віці (Вейс Г., 1997).
Синдром Когана, одна з рідкісних причин васкуліту, також може супроводжуватися запамороченням. Захворювання відзначається в осіб молодого віку і, крім запаморочення, проявляється зниженням слуху та кератитом, а також іншими системними проявами васкуліту (Вейс Г., 1997).
Вкрай рідкісною причиною центрального запаморочення є скронева епілепсія. У переважній більшості випадків у хворих відзначають й іншу симптоматику, зумовлену епілепсією (de Waele C. et al., 2001; Мурашко Н.К., 2010).
Психогенне запаморочення — це невизначені відчуття, що описуються хворим як запаморочення, які найчастіше виникають при невротичних, пов’язаних зі стресом, розладах.
Частка вестибулярної мігрені у структурі вертиго становить 9,6%, здебільшого наявна у жінок. На сьогодні немає загальноприйнятих критеріїв діагнозу вестибулярної мігрені, вона не внесена в останню Міжнародну класифікацію головного болю. Найбільш поширена гіпотеза, згідно з якою вестибулярна мігрень розглядається як мігренозна аура, зумовлена поширенням хвилі гальмування по корі головного мозку.
Двобічна вестибулопатія у хронічній формі виникає переважно внаслідок інтоксикації лікарськими препаратами, що мають ототоксичну дію. Через кілька місяців за рахунок процесів компенсації вираженість атаксії зменшується або вона повністю регресує (Вейс Г., 1997; Brandt T., Dieterich M., 2004).
Терміном «вестибулярна пароксизмія» позначають короткочасні напади вестибулярного запаморочення, зумовлені компресією корінця переддверно-завиткового нерва артерією (передньою чи задньою нижньою мозочковою артерією) чи веною. Рідше компресія корінця викликана судинною мальформацією чи ектазією артерії задньої черепної ямки.
Перилімфатична фістула — стан, при якому перилімфа витікає з перилімфатичного простору внаслідок ушкодження кісткового лабіринту. Класична картина перилімфатичної фістули — раптова однобічна глухота, шум у вусі, запаморочення і блювання. Цей симптомокомплекс спостерігається приблизно у 50% пацієнтів. В інших випадках фістула може виявлятися запамороченням і розладами слуху різного ступеня вираженості (Вейс Г., 1997).
Діагностика, лікування і реабілітація хворих з вертиго
Таким чином, запаморочення — поширений симптом багатьох захворювань, з якими стикаються у своїй практиці лікарі різних спеціальностей.
З огляду на поліетіологічність вертиго однакових підходів до його діагностики і лікування не може бути. Тактика в кожному окремому випадку має свої особливості (табл. 4).
| Діагностика | Лікування | |
|---|---|---|
Доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення |
•Здебільшого у людей старшої вікової групи •Тест Dix — Hallpike: хворий сидить на кушетці, голова повернута на 45° у бік досліджуваного лабіринту. Тулуб разом із поверненою головою укладають на спину так, щоб голова звисала по відношенню до краю кушетки на 20–30°, залишаючись при цьому поверненою. Відзначають наявність ністагму і запаморочення, потім пацієнт повільно сідає і знову відзначають появу ністагму і запаморочення. Тест повторюють з іншого боку. •Ністагм: при ураженні заднього каналу — ротаторний вдаряючий вгору, горизонтального каналу — горизонтальний, переднього каналу — вдаряючий вниз ротаторний |
•Вправи Dix — Hallpike: сидячи повернути голову в бік хворого вуха і лягти в такому положенні, дещо закинувши голову. Лежати 1–2 хв. Потім повернути голову в бік здорового вуха і завмерти на короткий час. Повернутися через бік на живіт, при цьому зберігаючи відхилення голови по відношенню до підлоги під кутом 45°. У кожному з положень можливий короткий напад запаморочення. Пацієнт повільно сідає, зберігаючи голову поверненою в здоровий бік. Не рекомендується здійснювати різких рухів протягом 48 год, тримати голову в певному положенні й не спати на хворому боці. •Вправи Brandt — Daroff (для заднього напівколового каналу): хворий із положення сидячи лягає на бік на уражену сторону і залишається в такому положенні, поки запаморочення припиниться і ще 30 с. Потім пацієнт сідає і повторює вправу в інший бік, залишаючись у такому положенні 30 с, і знову сідає. Весь курс лікування складається з 10–20 вправ 3 рази в день доти, поки у пацієнта впродовж 2 днів поспіль не буде запаморочень. •Бетагістин — 48 мг/добу |
Гостра периферична вестибулопатія |
•Перенесена вірусна інфекція напередодні •Гострий розвиток і перебіг протягом 2 діб–21 доби •Відсутність церебральних і слухових порушень •Горизонтальний ністагм і вестибулярна атаксія •Регресуючий тип перебігу |
•До 2 діб: повний спокій, симптоматичне лікування (вестибулярні супресори — метоклопрамід, діазепам); метилпреднізолон — 100 мг/добу. •Після 2 діб: вестибулярна гімнастика, метилпреднізолон (2 дні — 8 мг/добу; 2 дні — 60 мг/добу; 2 дні — 40 мг/добу; 2 дні — 20 мг/добу); бетагістин — 48 мг/добу |
Гостра рецидивуюча вестибулопатія |
•Клінічно аналогічна гострій периферичній вестибулопатії •Тривалість від кількох місяців до кількох років •Відсутня чи значно знижена калорична відповідь при електроністагмометрії •Відсутні зміни на КТ/МРТ |
•Вестибулярна гімнастика, метилпреднізолон (2 дні — 80 мг/добу; 2 дні — 60 мг/добу; 2 дні — 40 мг/добу; 2 дні — 20 мг/добу); бетагістин — 48 мг/добу |
Хвороба Меньєра |
•Системне запаморочення нападами від 20 хв до кількох годин, нудота, блювання •Прогресуюча приглуховатість, шум у вусі •Аудіометрія •Калоричний тест |
•Купірування гострого нападу запаморочення: вестибулярні супресори (метоклопрамід 20 мг/добу; прометазин 25 мг/добу; ондансетрон 8–32 мг/добу; дименгідринат 25–100 мг/добу; меклозин 300–400 мг/добу; галоперидол 5–10 мг внутрішньом’язово або до 18 мг перорально; діазепам внутрішньовенно 10–30 мг із повторним введенням при необхідності через 1 і 4 год), діуретики (гідрохлоротіазид + тріамтерен 2 таблетки 2 рази на добу). Превентивні курси лікування: обмеження вживання кухонної солі до 1 г/добу, рідини; бетагістин 48 мг/добу*; цинаризин 75–150 мг/добу; діуретики (гідрохлоротіазид + тріамтерен 1–2 таблетки/добу); преднізолон 1 мг/кг/добу протягом 1 міс; вазоактивні препарати (пентоксифілін, ніцерголін, ксантинолу нікотинат, дипіридамол та ін.); дексаметазон 5 мг транстимпанально; гентаміцин 20 мг транстимпанально; селективна нейроектомія чи лабіринтектомі |
Центральне вестибулярне запаморочення: • хронічне порушення мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні; • розсіяний склероз; • вестибулярна мігрень; • синдром Когана; • скронева епілепсія |
•Ліпідограма, коагулограма, глюкоза крові, МРТ головного мозку, дуплексне сканування судин голови і шиї, рентгенографія шийного відділу хребта з функціональними пробами, реоенцефалографія, електрокардіографія, холтерівський моніторинг артеріального тиску і серцевого ритму •Молодий вік •Характерний перебіг захворювання •Випадіння черевних рефлексів, зниження вібраційної чутливості •Окорухові, зорові, мозочкові, пірамідні, чутливі порушення, порушення сечопускання •МРТ головного мозку з контрастом •Спадковий характер •Мігренозний головний біль, фотофобія, фонофобія, зорова чи інша аура •Циклічний характер •Повний регрес симптоматики після нападу •Відсутність порушень при клініко-параклінічному обстеженні •Ефективність триптанів •Молодий вік •Зниження слуху •Кератит •Системні прояви васкуліту •Часті напади вертиго (до 10–20 на добу тривалістю 1–20 хв) •Часто поєднуються з іншими симптомами (дизартрія, порушення зору, апраксія кисті та ін.) |
•Купірування гострого нападу запаморочення: вестибулярні супресори (метоклопрамід 20 мг/добу; прометазин 25 мг/добу; ондансетрон 8–32 мг/добу) •Лікування основного захворювання: корекція артеріального тиску, антиагреганти, вазоактивні препарати (пентоксифілін, гемодериват із телячої крові депротеїнізований, вінпоцетин, ніцерголін та ін.), ноотропи (пірацетам, концентрат церебролізину, цитиколін, холіну альфосцерат та ін.), бетагістин 48 мг/добу; антихолінестеразні засоби (іпідакрин, неостигміну бромід), вітаміни групи В та ін. •Лікування при гострій стадії: пульс-терапія гормонами (метилпреднізолон за схемою), плазмаферез, вітаміни групи В і Е, бетагістин 48 мг/добу •Лікування у стадії ремісії: вазоактивні препарати (пентоксифілін, гемодериват із телячої крові депротеїнізований, ніцерголін та ін.), ноотропи (пірацетам, концентрат церебролізину, цитиколін, холіну альфосцерат та ін.), бетагістин 48 мг/добу; антихолінестеразні засоби (іпідакрин, неостигміну бромід), вітаміни групи В і Е та ін. •Лікування: суматриптан, комплексні препарати, які впливають на різні ланки патогенезу мігрені; бетагістин — 48 мг/добу •Профілактика: пропранолол 40 мг 1–3 рази на добу, метопролол 50–100 мг/добу; вальпроєва кислота 500 мг 1–3 рази на добу; амітриптилін 25–50 мг 1–3 рази на добу, топірамат 100 мг 1 рази на добу; пізотифен 1,5 мг/добу •Преднізолон 1 мг/кг перорально 1 рази на добу, за потреби — цитостатики (циклофосфамід, метотрексат, циклоспорин) •Бетагістин — 48 мг/добу •Вальпроєва кислота 300–2000 мг/добу, топірамат 25–400 мг/добу |
Психогенне запаморочення |
•Виключення всіх інших можливих причин запаморочення •Діагностика інших причин, пов’язаних зі стресом, фобічних, тривожно-депресивних розладів |
•Вестибулярна і дихальна гімнастика, психотерапія •Анксіолітики (атаракс 25–100 мг/добу, бензодіазепіни) •Інгібітори зворотного захвату серотоніну (пароксетин 20–40 мг/добу, сертралін 50–200 мг/добу, флуоксетин 20–60 мг/добу) •Бетагістин 48 мг/добу |
Двобічна вестибулопатія |
•Вживання ототоксичних лікарських засобів (антибіотики, сечогінні, препарати при онкопатології) | •Відміна ототоксичних препаратів •Вазоактивні препарати (пентоксифілін, актовегін, серміон та ін.), ноотропи (пірацетам, церебролізин, цитиколін, холіна альфосцерат та ін.), бетагістин 48 мг/добу; антихолінестеразні засоби (іпідакрин, прозерин), вітаміни групи В і Е та ін. |
Вестибулярна пароксизмія |
•Вік (дитячий або 50–70 років) •Напади вертиго від кількох секунд до кількох хвилин •Шум у вусі та зниження слуху •Провокація нападу зміною положення голови •Слухові й вестибулярні порушення поза нападом за даними нейрофізіологічних методів дослідження •Зменшення нападів на фоні застосування карбамазепіну •МРТ з гадолінієм, МР-ангіографія |
•Протиепілептичні засоби (карбамазепін 300–1200 мг/добу, вальпроєва кислота 300–2000 мг/добу, габапентин 300–2400 мг/добу) •Бетагістин — 48 мг/добу •Оперативна репозиція судини |
Перилімфатична фістула |
•В анамнезі травма середнього та внутрішнього вуха, перепади внутрішньочерепного тиску, хронічний отит, вроджені аномалії будови вуха •Раптова однобічна глухота, шум у вусі, вертиго і блювання •Аудіологічне дослідження, вестибулярне тестування, виключення вогнищевого ураження ЦНС |
•Лікування гострої посттравматичної фістули: гострий ліжковий режим 4–7 днів із припіднятим головним кінцем, виключення фізичних навантажень впродовж 6 тиж. Бетагістин 48 мг/добу •Лікування хронічної перилімфатичної фістули: ревізія барабанної порожнини із закриттям дефекту. Бетагістин 48 мг/добу |
Компенсація вестибулярної дисфункції залежить від сенсорних імпульсів, що надходять від візуальних і пропріоцептивних джерел, а також неушкодженої частини вестибулярного апарату. Поліпшенню вестибулярної компенсації сприяє посилення візуальних, пропріоцептивних і залишкових вестибулярних імпульсів. Будь-які чинники, здатні підсилити ці імпульси, слід рекомендувати пацієнту, а ті фактори, які послаблюють їх, необхідно виключити (Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С., 2006).
Лікар має заохочувати пацієнта до активної тактики лікування. Це особливо важливо в ранній фазі відновлення після захворювання, коли пацієнт воліє лежати один в абсолютно темному приміщенні. До факторів, що сприяють більш швидкій реабілітації хворих із вестибулярною дисфункцією, відносять ранню мобілізацію, активні й пасивні рухи, велику площу опори, тести на виконання тонких рухів, візуальні стимули. До факторів, що негативно впливають на вестибулярну адаптацію, відносять іммобілізацію, напівтемряву, самотність, застосування препаратів із седативною дією.
Один із найбільш складних напрямків у вирішенні проблеми запаморочення — оптимізація лікувальних заходів, зокрема застосування раціональної фармакотерапії. Для лікування запаморочення використовують велику кількість медикаментів різних терапевтичних груп, однак небагато з них виявляє дійсно підтверджену в клінічних дослідженнях вестибулолітичну дію.
Доцільно призначати препарати з нейромедіаторними властивостями. Мозок і вестибулярна система іннервуються гістамінергічними нейронами, тому вестибулярна функція і процеси вестибулярної компенсації опосередковуються нейротрансмісією гістаміну.
Причиною запаморочення, як ми з’ясували, є неоднорідна імпульсація з різних аферентних систем до вестибулярних ядер або ураження самих вестибулярних ядер. Внаслідок цього підвищується спонтанна імпульсація вестибулярних ядер, людина відчуває запаморочення. Таким чином, патогенетичною терапією вертиго є лише застосування бетагістину. Інші ж препарати, такі як ноотропи (пірацетам, концентрат церебролізину), судинні (пентоксифілін, цинаризин, вінпоцетин), антиоксиданти, антигіпоксанти і мембранопротектори (вітамін Е, гемодериват із телячої крові депротеїнізований), антихолінестеразні (неостигміна метилсульфат), вітаміни групи В, використовуються лише при лікуванні основної патології (ішемії головного мозку, відновлення після демієлінізуючого процесу, захворюваннях вегетативної нервової системи та ін.) і сприяють нормалізації імпульсації з аферентних систем, але жодним чином не впливають на спонтанну імпульсацію вестибулярних ядер, що є причиною вертиго.
Бетагістин має здатність послаблювати спонтанну імпульсацію вестибулярних рецепторів, що забезпечує терапевтичну дію при запамороченні. Препарат виявляє агоністичну активність щодо Н1-рецепторів, при цьому не впливає на Н2-рецептори, одночасно є вираженим антагоністом Н3-рецепторів вестибулярних ядер і нейронів внутрішнього вуха.
Численні дослідження свідчать на те, що бетагістин сприяє прискоренню репаративних процесів, що пов’язано з його впливом на Н3-рецептори. Препарат не має седативного ефекту і активує процеси нейропластичності.
При дослідженні ролі центральних гістамінових рецепторів підтверджено існування комплексного механізму дії бетагістину, який включає вплив як на центральні, так і на периферичні нервові закінчення.
Препарат покращує кровообіг у судинах вертебробазилярного і каротидного басейнів шляхом безпосередньої стимуляції Н1-рецепторів судин і опосередковано через антагоністичну дію на Н3-рецептори. Він посилює прекапілярний кровотік і, пригнічуючи активність ферменту діаміноксидази, блокує розпад ендогенного гістаміну, а також покращує кровотік у внутрішньому вусі. Окрім позитивного впливу на вестибулярну функцію, відзначається поліпшення слуху у пацієнтів, що пов’язано з вазоактивною дією препарату.
Таким чином, бетагістин ефективний у лікуванні при запамороченнях різної етіології завдяки подвійному механізму дії: регуляції збудливості вестибулярних ядер і поліпшенню кровообігу в вертебробазилярному басейні та внутрішньому вусі (рис. 2).
Застосування препарату в дозі 24 мг 2 рази на добу дозволяє вже за 2–3 доби купірувати гострий напад запаморочення. У хронічних випадках результати досягаються при більш тривалому (≥4 тиж) застосуванні препарату. Завдяки високій ефективності й низькому рівню побічних ефектів бетагістин є найбільш прийнятним препаратом для тривалого лікування.
При виборі препарату для тривалого лікування визначальними є два фактори — впевненість в якості препарату, що гарантує високу ефективність і безпеку, з одного боку, і прийнятна ціна, яка визначає доступність препарату для пацієнта — з іншого. При неможливості терапії оригінальним бетагістином слід віддавати перевагу препаратам із найвищим рівнем біоеквівалентності оригінатора, що виробляються відповідно до міжнародних стандартів належної виробничої практики (Good Manufacturing Practice — GMP). Прикладом такого препарату може бути Бетагістин-ратіофарм, що виробляється в Німеччині компанією «Teva», який має високий рівень біоеквівалентності, підтверджений у відповідних клінічних дослідженнях.
Сьогодні проводяться дослідження ефективності бетагістину для лікування астено-депресивних станів, зменшення проявів вегето-судинної дисфункції, порушень нейрогуморального гомеостазу. Теоретичним підґрунтям для цих досліджень є анатомо-фізіологічна будова вестибулярного апарату з тісними взаємозв’язками вестибулярних ядер і IX, X пар ЧМН. З іншого боку, гістамін як нейротрансмітер бере участь у регуляції сну і пробудження, нормалізації активності вестибулярних функцій, терморегуляції, регуляції роботи серцево-судинної системи, продукції ряду гормонів і рилізинг-факторів (адренокортикотропного гормону, пролактину, вазопресину).
Таким чином, для досягнення успіху в лікуванні запаморочення необхідний індивідуальний підхід до кожного пацієнта і поєднання фармакологічної, вестибулярно-адаптаційної терапії, психотерапії та фізіотерапії, а за необхідності — хірургічне лікування.
Список використаної літератури
-
- Амелин А.В. (2006) Головокружение в практике врача-терапевта (клинико- эпидемиологическое исследование). РМЖ (Русский медицинский журнал), 2: 143–146.
- Бабияк В.И., Базаров В.Г., Ланцов А.А. (2000) К проблемам вестибулярной патологии. Новости оториноларингол. логопатол., 2(22): 67–73.
- Благовещенская Н.С. (1990) Отоневрологические симптомы и синдромы. Медицина, Москва, 190 с.
- Брандт Т., Дитерих М., Штрупп М. (2009) Головокружение. М.В. Замерград (пер. англ.). Практика, Москва, 200 с.
- Вейс Г. (1997) Головокружение. Неврология. М. Самуэльс (ред.). Практика, Москва, 640 с.
- Гехт А.Б. (2001) Головокружение при сосудистых заболеваниях ЦНС. Мат. науч. симпозиума «Головокружение. Современные подходы к решению проблемы». Москва, с. 10–13.
- Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С. (2006) Нейропластичность и вестибулярная дисфункция. Междунар. неврол. журн., 6(10): 38–40.
- Дубенко Е.Г. (2009) Головокружение: современные аспекты дифференциальной диагностики и лечения. Здоровье Украины, 5(1): 16–17.
- Замерград М.В., Парфенов В.А., Мельников О.А. (2008) Лечение вестибулярного головокружения. Журн. неврол. психиатр. им. С.С. Корсакова, 108(11): 86–92.
- Мурашко Н.К. (2010) Дифференциально-диагностические критерии при жалобах на головокружение. Здоровье Украины, 1: 37–38.
- Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л., Ротермел Е.В. (2007) Диагноз и лечение доброкачественного пароксизмального головокружения. Вест. оторинолар., 1: 4–7.
- Bath A.P., Walsh R.M., Ranalli P. et al. (2000) Experience from a multidisciplinary «dizzy» clinic. Am. J. Otol., 21(1): 92–97.
- Blakley B.W., Goebel J. (2001) The meaning of the word «vertigo». Otolaryngol. Head Neck Surg., 125(3): 147–150.
- Brandt T. (2000) Vertigo. Its Multicensory Syndromes. Springer, London, 503 p.
- Brandt T., Dieterich M. (2004) Vertigo and dizziness: common complains. Springer, London, 208 p.
- Crespi V. (2004) Dizziness and vertigo: an epidemiological survey and patient management in the emergency room. Neurol. Sci., 25 (Suppl. 1): S24–S25.
- Davis A., Moorjani P. (2003) The epidemiology of hearing and balance disorders. London, Textbook of Audiological Medicine, p. 89–99.
- de Waele C., Baudonnière P.M., Lepecq J.C. et al. (2001) Vestibular projections in the human cortex. Exp. Brain Res., 141(4): 541–551.
- Dieterich M., Eckhardt-Henn A. (2004) Neurological and somatoform vertigo syndromes. Nervenarzt., 75(3): 281–302.
- Guilemany J.M., Martínez P., Prades E. et al. (2004) Clinical and epidemiological study of vertigo at an outpatient clinic. Acta Otolaryngol., 124(1): 49–52.
- Hain T.C., Hillman M.A. (1994) Anatomy and physiology of the normal vestibular system. In: S.J. Herdman (Ed.) Vestibular rehabilitation. F.A. Davis company, Philadelphia, p. 3–20.
- Jönsson R., Sixt E., Landahl S., Rosenhall U. (2004) Prevalence of dizziness and vertigo in an urban elderly population. J. Vestib. Res., 14(1): 47–52.
- Korres S.G., Balatsouras D.G., Papouliakos S., Ferekidis E. (2007) Benign paroxysmal positional vertigo and its management. Med. Sci. Monit., 13(6): CR275– CR282.
- López-Gentili L.I., Kremenchutzky M., Salgado P. (2003) A statistical analysis of 1300 patients with dizziness-vertigo. Its most frequent causes. Rev. Neurol., 36(5): 417–420.
- Mukherjee A., Chatterjee S.K., Chakravarty A. (2003) Vertigo and dizziness — a clinical approach. J. Assoc. Physicians India, 51: 1095–1101.
- Narita S., Kurose M., Kobayashi K., Himi T. (2003) Study on 242 inpatients reporting vertigo and dizziness. Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho, 106(1): 21–27.
- Neuhauser H.K., von Brevern M., Radtke A. et al. (2005) Epidemiology of vestibular vertigo: a neurotologic survey of the general population. Neurology, 65(6): 898–904.
- Pearce J.M. (2007) Benign paroxysmal vertigo, and Bárány’s caloric reactions. Eur. Neurol., 57(4): 246–248.
- Salvinelli F., Firrisi L., Casale M. et al. (2003) What is vertigo? Clin. Ter., 154(5): 341–348.
- Sandhaus S. (2002) Stop the spinning: diagnosing and managing vertigo. The nurse practitioner, 27(8): 11–23.
- Traccis S., Zoroddu G.F., Zecca M.T. et al. (2004) Evaluating patients with vertigo: bedside examination. Neurol. Sci., 25 (Suppl. 1): S16–S19.
- Uno A., Nagai M., Sakata Y. et al. (2001) Statistical observation of vertigo and dizziness patients. Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho, 104(12): 1119–1125.
- von Brevern M., Radtke A., Lezius F. et al. (2007) Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 78(7): 710–715.
