Тайны головной боли

23–24 мая 2012 г. в санаторном комплексе «Пуща-Озерная» прошла II Всеукраинская научно-практическая конференция «Вейновские чтения в Украине», один из симпозиумов которой был посвящен диагностке, лечению и профилактике различных видов головной боли.

Вахтанг Сичинава, врач- нейрохирург Больницы скорой медицинской помощи г. Киева, рассказал о головной боли (ГБ) у пациентов с шейной радикулопатией, отметив, что цервикогенная ГБ гемикраниальной локализации обусловлена патологией шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи.

В. Сичинава привел результаты исследования 138 больных с грыжей верхнешейного отдела позвоночника, из которых 82 страдали периодической или постоянной ГБ, чаще односторонней (со стороны радикулопатии). Всем пациентам проведено клиническое и неврологическое обследования, магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника, оценена корешковая симптоматика и интенсивность ГБ по визуально-аналоговой шкале (NDI — Neck Disability Index)до и после проведения эпидуральной блокады местным анестетиком. По результатам МРТ грыжа межпозвоночного диска на уровне С_ІІ–С_ІІІ выявлена у 16, С_ІІІ–С_IV — 57, С_IV–С_V — 65 больных.

Основными структурами, которые передают болевые ощущения в область головы, являются:

• задние корешки спинальных нервов (С_I–С_II) через большой затылочный нерв;
• передние корешки спинальных нервов (С_I–С_II) через шейное сплетение и малый затылочный нерв;
• третий затылочный нерв (задний корешок С_III);
• ядро тройничного нерва, достигающее С_III и даже С_IV и имеющее контакты с зад­ними корешками на этих уровнях.

Все пациенты с ГБ указывали на более интенсивную боль в области шеи, плеч и верхних конечностей. Их уровень активности был ниже по сравнению с пациентами, не страдавшими ГБ. 1 эпидуральная блокада проведена 106, 2 — 28, 3 — 4 пациентам, при этом осложнений не отмечено. После проведения блокад 59% участников, страдавших ГБ, отметили значительное (на ≥50%) облегчение, а 69% из числа последних — полное исчезновение ГБ.

Таким образом, компрессия корешков верхней части шейного отдела позвоночника, вызванная дегенеративными изменениями позвоночника, наряду с корешковой симптоматикой может вызывать ГБ. Таким больным показано проведение эпидуральной блокады.

Елена Филатова, доктор медицинских наук, профессор кафедры нервных болезней факультета последипломного профессионального образования врачей Московского медицинского института им. И.М. Сеченова, рассказала об абузусной ГБ, которая возникает при избыточном применении лекарственных препаратов. Ранее использовали такие термины, как рикошетная, лекарственная, анальгетикзависимая ГБ и ГБ отмены. Данный вид ГБ занимает 3-е место после ГБ напряжения и мигрени, сопряжен с частой и длительной потерей трудоспособности и значительными затратами на лечение. В специализированных клиниках число пациентов с абузусной ГБ, обусловленной злоупотреблением анальгетиками, составляет до 40%.

Критерии диагностики абузусной ГБ:

1. ГБ на протяжении >15 дней в месяц.

2. Избыточное применение анальгезирующих препаратов на протяжении >3 мес (эрготамин, триптаны, опиоиды, комбинированные анальгетики >10 дней в месяц; простые анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты >15 дней в месяц);

3. Развитие ГБ или ее значительное ухудшение при избыточном применении лекарственных препаратов.

4. Прекращение ГБ или возврат к прежнему паттерну в течение 2 мес после отмены препарата, вызвавшего лекарственный абузус.

Под влиянием злоупотребления анальгезирующими препаратами происходит трансформация мигрени: из односторонней — в билатеральную, из эпизодической — в постоянную, при этом снижается ее интенсивность и количество сопровождающих симптомов.

При абузусной ГБ отмечаются коморбидные расстройства: депрессия, дистимия, панические атаки, тревога, соматоформные расстройства, инсомния, миофасциальный болевой синдром, биполярные расстройства.

Пациенты с абузусной ГБ отмечают значительное снижение качества жизни.

Е. Филатова подчеркнула, что психические расстройства способствуют зло­употреблению лекарственными препаратами и возникновению зависимости от анальгетиков. Кортико-лимбическая активация снижает порог физической боли и усиливает существующую боль путем нейропластических изменений в центральной нервной системе и сенситизации.

Установленные и неустановленные на сегодняшний день особенности абузусной ГБ представлены в таблице.

К предположительным причинам злоупотребления анальгетиками относят:

1. Наследственные факторы:

• зависимость (алкогольная, наркотическая) у членов семьи;
• полиморфизм гена, кодирующего нейротрофический фактор мозга (brain-derived neurotrophic factor —BDNF).

2. Формирование лекарственно-поведенческой зависимости.

И все же причины злоупотребления анальгетиками остаются неясными. Обсуждается значение биологических и психологических факторов. Данные о состоянии ноцицептивной и антиноцицептивной систем при абузусной ГБ, свидетельствующие о роли центральных и периферических механизмов в ее развитии, противоречивы. Механизм деафферентации боли объясняется значительным повышением порогов ноцицептивного флексорного рефлекса, поскольку длительное применение анальгезирующих препаратов приводит к угнетению эндогенной антиноцицептивной системы.

Лечение абузусной ГБ включает: проведение разъяснительной работы с пациентом, отмену (полную, постепенную) или замену абузусных анальгетиков на препараты других групп, детоксикационную терапию (при наличии выраженного синд­рома отмены), поведенческую коррекцию и психотерапию, нелекарственные методы лечения (иглорефлексотерапию, мануальную терапию, лечебную физкультуру).

Е. Филатова подчеркнула, что пациенту необходимо владеть информацией о природе мигрени и возможности возникновения анальгетической зависимости при злоупотреблении лекарственными препаратами, вести контроль числа дней и месяцев применения анальгетика и контроль триггеров мигрени, стремиться контролировать приступы и улучшать качество жизни.

Игорь Романенко, доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и нейрохирургии Луганского государственного медицинского университета, основатель и председатель Украинской ассоциации по изучению боли, представил вниманию слушателей лекцию «Тайны головной боли». ГБ является одной из наиболее частых жалоб при обращении к врачу и единственным симптомом при более чем 50 различных заболеваниях. Проблема ГБ является мультидисциплинарной. Пациент, страдающий ГБ, нередко проходит путь от офтальмолога к неврологу, стоматологу, ортопеду, хиропрактику и так далее, ему проводят большое количество анализов, выписывают множество лекарственных препаратов, но в конечном итоге больной остается один на один со своей проблемой.

Информация о периодической ГБ, напоминающей клинику мигрени, появилась более 5 тыс. лет назад у шумеров в Южном Двуречье. В Вавилонской литературе найдены описания приступов ГБ, подобные вспышке молнии. Впервые гемикрания, сопровождающаяся рвотой и плохим самочувствием, описана в папирусе Эберса как «болезнь половины головы». Согласно сообщению древнегреческого историка Геродота, в Древнем Египте были жрецы, которые занимались лечением всех болезней и лечением исключительно ГБ.

В 1974 г. O. Sjaastad, J. Dale введен в практику термин «хроническая пароксизмальная гемикрания» в качестве самостоятельной формы ГБ, а в 1978 г. М.Л. Федорова предложила использовать термин «син­копальная мигрень», когда на высоте типичной гемикрании развивается обморок.

И. Романенко отметил, что периодически испытывают ГБ не менее 90% населения, что, наряду со сложностью диагностики, приводит к снижению социальной активности, производительности труда, а, следовательно, и к значительным экономическим потерям.

Структуры, ответственные за возникновение ГБ: отдельные участки твердой мозговой оболочки (базальная зона, стенки больших венозных синусов), менингеаль­ные и внечерепные артерии; ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожилия, апоневрозы и артерии, снабжающие их); черепные нервы (тройничный, языкоглоточный, блуждающий) и три верхних шейных корешка спинного мозга.

И. Романенко отметил, что, вопреки распространенному мнению, ГБ при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) не является отражением сосудистой недостаточности или ишемии головного мозга, которая, в отличие от ишемии миокарда, безболезненна. У большинства пациентов она носит черты ГБ напряжения. В ее генезе играют роль психологическая дезадаптация больного, дефект центральных противоболевых систем, дегенеративные изменения (спондилез) в шейном отделе позвоночника, вызывающие напряжение шейных мышц и затруднение венозного оттока. При проведении пробы с наклоном головы не удается уточнить, вследствие повышения какого именно давления — ликворного или венозного — происходит усиление ГБ. Данный вид ГБ классифицируют либо как связанную с поражением сосудов головного мозга и шеи, либо с несосудистыми внутричерепными поражениями.

ГБ напряжения возникает в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса. В патогенезе отмечают повышенную чувствительность болевых структур, а также недостаточную функцию нисходящих тормозных путей головного мозга. К причинам возникновения ГБ напряжения относят:

• психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия);
• длительное напряжение мышц;
• лекарственный фактор (избыточное и длительное применение анальгетиков);
• перемену погоды, сильный ветер, голодание, работу в душном помещении, в ночное время, прием алкоголя, длительное физическое или умственное перенапряжение.

В патогенезе синдрома хронической венозной дисциркуляции, проявляющегося ГБ напряжения с напряжением перикраниальных мышц, лежит миогенная компрессия экстракраниальных путей венозного оттока в югулярную систему. Для уточнения степени нарушений церебральной венозной циркуляции используют функциональную нагрузочную веноокклюзионную пробу.

В отличие от ГБ напряжения, цервикогенная ГБ развивается на фоне поражения позвоночника, суставов и мышечно-­скелетных структур. Значение имеет не столько выраженность дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушение осанки и походки; сколиотическая деформация с перенапряжением мышц; скелетно-­мышечная дисфункция на уровне шейного отдела позвоночника и формирование миофасциальной дисфункции).

Одной из самых сложных проблем ГБ, по мнению И. Романенко, является мигрень, патогенез которой заключается в диффузной цереброваскулярной дизрегуляции (генерализованное нарушение вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса не только церебральных, но и периферических сосудов).

Фазы мигрени: вазоспазм артерий; дилатация артерий, артериол, вен и венул, расширение сосудистого просвета; выраженный перивазальный отек; обратное развитие указанных изменений.

Мигрень сопровождается нарушением функции лимбико-ретикулярного комплекса, изменениями взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем, расстроствами обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригеминоваскулярной системы, нарушением регионарного церебрального кровотока. К мигреньпровоцирующим факторам относят:

• пищевые факторы (голодание, алкоголь, пищевые добавки);
• гормональные изменения (менструация, беременность, климакс, гормональная контрацепция);
• стресс, тревогу;
• нарушения сна;
• физические факторы (физическая нагрузка, травмы головы);
• факторы окружающей среды (яркий свет, резкие запахи, высота, метеофаторы).

Мигренью страдают люди с определенными психологическими характеристиками (высокий уровень притязаний, высокая социальная активность, тревожность, хорошая социальная адаптация). Именно эти личностные качества позволяют им достичь замечательных успехов. Как известно, мигренью страдали многие выдающиеся личности: Гай Юлий Цезарь, Жан Кальвин, Карл Линней, Блез Паскаль, Людвиг ван Бетховен, Чарльз Дарвин, Карл Маркс, Гейне, Ги де Мопассан, Фридерик Шопен, Зигмунд Фрейд, Антон Чехов и многие другие. Существует ряд коморбидных мигрени заболеваний, из которых наиболее значимыми для качества жизни больных являются депрессия, инсомния, паническое расстройство, ГБ напряжения, дисфункция перикраниальных мышц.

Основной целью лечения мигрени является поддержание высокого качества жизни пациента. Этапы лечения:

• диагностика и дифференциальная диагностика мигрени;
• уменьшение выраженности дистресса;
• информация о природе заболевания;
• сотрудничество и активное участие пациентов в лечении (ведение дневника ГБ);
• анализ провоцирующих факторов;
• анализ коморбидных заболеваний;
• выбор средства лечения приступа (абортивная терапия);
• профилактическое лечение.

Для купирования приступа мигрени применяют:

1. Препараты с неспецифическим механизмом действия (анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, комбинированные лекарственные средства).

2. Препараты со специфическим механизмом действия (селективные агонисты 5НТ₁-рецепторов серотонина).

3. Вспомогательные средства (метоклопрамид, домперидон, хлорпромазин).

Для профилактики мигрени применяют антиконвульсанты, антидепрессанты, блокаторы β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты рецепторов серотонина и другие группы препаратов, из нелекарственных методов — психотерапию, технологию биологической обратной связи, мануальную терапию, массаж воротниковой зоны, иглорефлексотерапию, лечебную физкультуру, йогу, водные процедуры.

Елена Демченко, сотрудник ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины им. Д.Ф. Чеботарева, отметила высокую распространенность в Украине цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). В 2009 г. зарегистрировано >3 млн больных с различными формами ЦВЗ, у подавляющего большинства из которых отмечены хронические нарушения мозгового кровообращения — ДЭ. Развитие ЦВЗ связывают с наличием гипертонической болезни, атеросклероза и их сочетанием; церебрального ревмоваскулита; венозной недостаточности; болезней крови; сахарного диабета.

Е. Демченко рассказала, что ДЭ — это синдром медленно прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, которое проявляется клиническими, неврологическими, нейропсихологическими или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения. Выделяют три стадии ДЭ, спектр когнитивных нарушений при которых, как и при старении, очень широк — от легких до тяжелых. Особое внимание уделяют синдрому умеренных когнитивних нарушений, поскольку он предшествует деменции. К модифицированным диагностическим критериям этого синдрома относят:

• когнитивные нарушения (со слов пациента или его близкого окружения);
• признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой, которые произошли в последнее время;
• объективные свидетельства когнитивных нарушений, полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов не менее чем на 1,5 стандартного отклонения от среднестатистической возрастной нормы);
• отсутствие нарушений привычных для пациента форм повседневной активности (в то же время могут быть затруднения в выполнении сложных видов деятельности);
• отсутствие деменции (результат крат­кой шкалы оценки психического статуса — не менее 24 баллов).

Основными стратегическими направлениями фармакотерапии когнитивных нарушений являются нейротрансмиттерная, нейропротекторная, нейротрофическая, вазотропная терапия.

Одними из наиболее перспективных фармакологических средств в лечении ДЭ являются ноотропные препараты, механизм действия которых обусловлен:

• улучшением энергетического статуса клеток мозга. Ноотропные средства, активизируя аденилатциклазу, увеличивают синтез циклического аденозинмонофосфата, усиливают оборот аденозинтрифосфата, повышают активность ферментов дыхательной цепи и процессов гликолиза, а также увеличивают утилизацию глюкозы;
• активацией пластических процессов в центральной нервной системе. Но­отропы увеличивают синтез РНК, белков, фосфолипидов клеточных мембран, что обеспечивает образование информационных макромолекул, интенсификацию обмена фосфатидилхолина и фосфатидлетаноламина;
• активацией наиболее важных нейромедиаторных процессов, играющих роль в обучении и памяти. Ноотропы стимулируют ГАМК-эргические, глутамат-, холин-, дофамин-, серотонин- и адренергические влияния, что приводит к повышению когнитивных функций мозга, процессов обучения и памяти;
• улучшением мозгового кровообращения;
• мембраностабилизирующим действием.

Татьяна Харченко,
фото организаторов мероприятия