«Вейновские чтения в Украине»: современные подходы к ведению больных с неврологическими нарушениями

23–24 мая 2012 г. в санаторном комплексе «Пуща-Озерная» прошла II Всеукраинская научно-практическая конференция «Вейновские чтения в Украине», посвященная памяти выдающегося невролога, академика Российской академии медицинских наук, члена-корреспондента Российской академии естественных наук, профессора Александра Моисеевича Вейна (06.02.1928–17.06.2003). А.М. Вейн, сочетавший талант невролога-клинициста и клинического нейрофизиолога, воспитал не одно поколение неврологов, являясь живым примером высочайшего профессионализма и преданности делу, которому служил всю жизнь. В 2012 г., помимо традиционной тематики (болевые синдромы, психосоматические расстройства, экстрапирамидная патология, заболевания периферической нервной системы), на конференции обсуждались и другие вопросы, интересные широкому кругу практических врачей.

Тимофей Шитиков, доцент, заведующий курсом мануальной терапии Днепропетровского медицинского института традиционной и нетра­диционной ме­дицины, пред­се­датель регио­нального общества мануальных терапевтов, отметил, что реабилитация посттравматических расстройств после черепно-­мозговых травм (ЧМТ) у детей является актуальной проблемой. По статистике, частота легких ЧМТ у детей составляет 25–35%, но, к сожалению, этим видам травм не уделяется должное внимание, несмотря на то что в 72% случаев отмечают их отдаленные последствия.

Т. Шитиков отметил, что лечение фармакологическими и физиотерапевтическими методами обычно ведет только к длительной ремиссии и уменьшению выраженности симптоматики и имеет ряд недостатков: не всегда эффективно, не всегда имеет доказательную базу, является дорогостоящим, длительным, экологические небезопасным, требует специальной аппаратуры.

Т. Шитиков подчеркнул, что в настоящее время методы мануальной терапии с целью коррекции патобиохимических и патофизио­логических нарушений используются недостаточно. В связи с этим в исследовательской работе оценена эффективность лечения с применением различных техник мануальной терапии при посттравматических нарушениях гемоликвородинамики у 26 детей (15 мальчиков и 11 девочек) в возрасте 8–18 лет с последствиями ЧМТ.

У пациентов выявлены:

• явления гемоликвородинамических и вегетативных нарушений;
• неоптимальность статики;
• хроническое перенапряжение мышц;
• болевой цефалгический синдром.

Критериями включения в исследование были:

• легкая ЧМТ не менее 1 мес назад;
• головная боль;
• вегетативные расстройства, проявления астенического, вегето-сосудистого, гипоталамического синдромов;
• психоэмоциональные и когнитивные нарушения.

Перед началом исследования па­циентам проводили реоэнцефалогра­фическое, эхоэнцефалографическое, термографическое обследования, краниометрию и пульсовую кардиоинтер­вало­графию, магнитно-резонансную томографию и бимикроскопию бульбарной конъюнктивы.

Цефалгический синдром диагностирован практически у всех пациентов. Также отмечены:

• умственное и эмоциональное напряжение, психотравмирующие ситуации (стресс, волнение, ожидание, опасение, тревога);
• утомление глаз;
• недостаток сна;
• снижение концентрации внимания и объема памяти.

При визуальной диагностике отмечались различные варианты статико-кинетических нарушений, при инструментальных — различные варианты «краниальной асимметрии», асимметрии мышечного тонуса, гемодинамические и ликвородинамические нарушения. При термографическом обследовании отмечен асимметричный гипертонус, который касался не только перикраниальных мышц лица и шеи, но и мышц передней брюшной стенки, ягодичных и тазового дна. При секторальной краниометрии отмечены различные деформации черепной коробки. При бульбарной микроскопии выявлены нарушения венозного микроциркуляторного русла (извитость венул, стаз, дилатация, сладж). У 11,5% больных отмечено вегетативное равновесие, у 76,9% — ваготонию и у 18,6% — симпатотонию различной степени выраженности. При электроэнцефалографии выявлена асимметричность функциональной активности коры больших полушарий с изменениями в различных отделах. По конечным результатам обследования выявили:

• эпилептиформные синдромы у 7%;
• повышение внутричерепного давления у 20%;
• краниоцервикалгию у 33%;
• вегетативные нарушения у 40%;
• статические деформации у 64%;
• нейрологическую дезорганизацию у 100%.

В ходе реабилитационных мероприятий применяли комплексное мануальное лечение в виде мягкотканных и миофасциальных релизовых, кранио-сакральных и висцеральных техник, постизометрической релаксации. Применяли техники релаксации швов черепа, деторсии твердой мозговой оболочки, релаксации диафрагмы, приемы и упражнения для релаксации различных групп мышц, рефлекторное воздействие на триггерные зоны. В конт­рольной группе из 25 человек применяли фармакологическое лечение, физиотерапевтические процедуры, массаж воротниковой зоны и стандартные вертебральные манипуляции. Все процедуры проводили амбулаторно 2–3 раза в неделю.

По окончании курса лечения у пациентов отмечено:

• снижение гипертонуса мышц;
• повышение степени перфузии практически во всех регионах головного мозга;
• нормализацию мышечного тонуса и стретч-рефлекса;
• нормализацию когнитивной психоэмоциональной и вегетативной сферы.

Клинический эффект определялся после 2–3 процедур и в дальнейшем увеличивался, достигая максимума к концу курса лечения, состоящего из 5–6 процедур. Положительный результат с включением применяемых мануальных техник наблюдали в 84,6% случаев. Осложнений не отмечено, дети не прекращали учебный процесс и занятия спортом. Положительная динамика оценена по уровню снижения болевого синдрома, повышения качества жизни, повышения работоспособности, показателей мышечных тестов, отсутствию ятрогенной фармакологической интоксикации.

Таким образом, широкое применение мануальных методик, а также релизовых, диафрагмальных, кранио-сакральных техник в программе реабилитации детей с посттравматическими нарушениями гемоликвородинамики является целесо­образным и патогенетически обоснованным.

Светлана Тымченко, ассистент кафедры нормальной физиологии ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского», рассказала о роли вегетативной нервной системы в механизмах развития эффектов свинца при фоновой экспозиции.

Существует прямая зависимость функционального состояния системы крово­обращения от длительности экспозиции ксенобиотиками, среди которых свинец, обладающий выраженными кумулятивными свойствами и политропным характером токсического действия, считается одним из приоритетных. Есть мнение, что эффекты воздействия свинца могут быть опо­средованы изменениями вегетативной регуляции деятельности сердца. Таким образом, влияние этого тяжелого металла может расцениваться как фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Для оценки влияния свинца в представленной докладчиком исследовательской работе использованы методы рентгено­флюоресцентной спектрофотометрии, анализа вариабельности ритма сердца и статистические методы у 147 детей в возрасте 10–16 лет, проживающих в регионах Украины с разным уровнем антропогенного загрязнения. Вариабельность ритма сердца регистрировали не только в состоянии покоя, но и при прохождении ряда проб, которые позволяли выявить различные компенсаторные изменения.

На первом этапе оценивали содержание свинца в организме в стабильной биоткани (волосы) выборочных контингентов населения. На втором этапе по показателям временного, спектрального и автокорреляционного анализа вариабельности ритма сердца, зарегистрированным в состоянии покоя и при функциональных пробах, оценивали регуляцию сердечной деятельности школьников и студентов. На третьем этапе с помощью статистического анализа выявляли наличие, степень и характер зависимости показателей вариабельности ритма сердца от содержания свинца.

Полученные результаты в совокупности с многочисленными данными литературы убедительно свидетельствуют о существенной роли свинца как экзогенного химического стимула в развитии патологии сердечно-сосудистой системы.

Алла Олексюк-Нехамес, ассистент кафедры невропатологии и нейрохирур­гии Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого, рассказала о диагностических особенностях применения методики кожного вегетативного потенциала c корреляцией электронейромиографических феноменов у больных полинейропатиями (ПНП). Данная группа нейропатий часто включает симметричное диффузное поражение периферической нервной системы и характеризуется множественными поражениями нервов, что часто проявляется симметричными вялыми параличами и нарушениями чувствительности (гипестезия, анестезия, гиперестезия, гипер­алгезия, парестезия, дизестезия, аллодиния, гиперпатия, невралгия, каузалгия). В патологический процесс могут входить и спинномозговые черепные нервы.

Существуют нейрофизиологические особенности патогенеза развития ПНП:

• аксональная дегенерация (аксонопатия) — возникает при нарушении метаболизма всего нейрона, особенно при выработке энергии в митохондриях и угнетении аксонального транспорта, и проявляется дегенерацией большей частью дистального отрезка аксона. Миелиновая оболочка подвергается изменениям одновременно с аксоном; развивается гипотрофиямышц, расположенных дистально;
• сегментарная демиелинизация — в большей степени поражается миелин или шванновские клетки. В результате возникает блокада проведения по нервным волокнам. В процессе ремиелинизации проводимость может восстанавливаться, но не всегда нормализуется, даже после клинического улучшения.

При ПНП также могут наблюдаться: тремор — при поражении глубокой чувствительности (чаще у больных с хронической формой демиелинизирующей полирадикулонейропатии, диспротеинемической ПНП), болезни Шарко — Мари — Тута, при интоксикации алкоголем и марганцевой ПНП, хронических формах сенсомоторной дистальной ПНП; фасцикуляции; спазм мышц; нейромиотония.

Докладчик привела результаты анализа диагностической ценности нейрофизио­логических показателей, а именно параметров стимуляционной электронейромио­графии, электромиографии и вызванного кожного симпатического потенциала (ВКСП). Так, при проведении поверхностной электромиограммы уреженого типа у больных с тремором выявляют элементы спонтанной мышечной активности в виде фасцикуляций и фибрилляций. Информативной является методика выявления спонтанной мышечной активности при проведении игольчатой электромиографии, когда элементы спонтанной мышечной активности представлены более четко и регистрируются благодаря турно-амплитудному и спектральному анализам. Скрининговая стимуляционная электронейромиография позволяет выявить латентные формы ПНП у 97–100% обследованных.

А. Олексюк-Нехамес отметила, что нейровегетативные осложнения сахарного диабета являются частой причиной возникновений ПНП. Также спектр нарушений у больных с поражениями вегетативных волокон включает дисфункцию сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, мочеиспускания, зрачковых реакций, потовыделения, вазомоторные нарушения.

В исследовании, представленном докладчиком, изучена диагностическая ценность метода ВКСП у больных с алкогольной и диабетической дистальной ПНП на фоне соответствующей схемы лечения. ВКСП является надсегментарным соматовегетативным рефлексом, эфферентным органом которого являются половые железы, а генератором ответа — задний отдел гипоталамуса. Рефлекторная дуга состоит из афферентной и эфферентной частей иерархических структур центральной нервной системы, которые модулируют выраженность ответной реакции. Афферентными путями ВКСП являются сенсорные чувствительные волокна, идущие от рецепторов, на которые действует раздражающий сигнал — волокна болевой и температурной чувствительности (при использовании в качестве раздражителя электрического тока). Чувствительные импульсы достигают таламуса, теменной или височной коры и достигают лимбической коры и гипоталамуса. Обработка результатов осуществляется в полуавтоматическом режиме, когда специальная программа предлагает свой вариант расстановки маркеров из установленных исследователем. Затем считываются показатели ВКСП: латентный период, периоды фаз А1, А2, А3, амплитуды первой и третьей фазы и длительности восходящей части фаз S1, S2, S3.

В проводимом исследовании они оказались наиболее информативными. У больных, получавших стандартную схему лечения, отмечено некоторое улучшение и выравнивание показателей ВКСП, что указывает на эффективность и необходимость раннего применения стандартной схемы лечения и служит ранним диагностическим критерием.

Таким образом, при сенсомоторных дистальных диабетических и алкогольных ПНП рекомендовано обязательное проведение электронейромиографии. Применение метода ВКСП для скрининговой диагностики влияет на проведение раннего лечения и способствует улучшению прогноза. Выявление у больных с ПНП тремора служит скрининговым маркером при ряде интоксикационных ПНП, (например медикаментозной, алкогольной, отравлении марганцем).

Профессор Валерий Голубев, заведующий кафедрой неврологии факультета последипломного профессионального образования врачей Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, прочитал лекцию о ранней диагностике дрожательной формы болезни Паркинсона.

В 10–20% случаев болезнь Паркинсона остается нераспознанной, а примерно в 25% случаев отмечается обратная тенденция — ложноположительная диагностика. Эти ошибки в значительной мере связаны с трудностями диагностики дрожательной формы заболевания.

Существует трехшаговая схема диагностики болезни Паркинсона, которая также применима к любому другому неврологическому заболеванию. Вначале диагностируют синдром паркинсонизма, затем исключают другие похожие заболевания (негативные критерии диагностики) и проводят поиск подтверждающих симп­томов (позитивные критерии диагностики). Таким образом, ошибки в диагностике дрожательной формы болезни Паркинсона нельзя объяснить несостоятельностью пошаговых критериев: они происходят на этапе диагностической работы — синд­ромального диагноза паркинсонизма.

По словам В. Голубева, диагностика синдрома паркинсонизма включает следующие критерии:

• гипокинезию;
• тремор покоя с частотой 4–6 Гц;
• мышечную ригидность;
• постуральные нарушения.

Диагностика при наличии всех составляющих клинических проявлений, типичных для развернутой стадии болезни Паркинсона, не составляет труда, но на ранней стадии, когда могут присутствовать не все симптомы, вероятность распознавания паркинсонизма существенно снижается. Принято считать, что для правильного установления синдромального диагноза достаточно как минимум 2 симптомов. Согласно принятым критериям, единственным обязательным симптомом должна быть гипокинезия. Помимо этого, для диагностики синдрома паркинсонизма достаточно еще как минимум 1 симптома, однако оставшиеся 3 имеют разную диагностическую ценность. Мышечная ригидность, как правило, сопутствует гипокинезии; тремор часто отмечается при болезни Паркинсона, но в 20% случаев может отсутствовать; пост­уральные нарушения наименее специ­фичны для данного заболевания и характерны при многих других.

В. Голубев отметил, что при дрожательной форме болезни Паркинсона тремор является первым симптомом, заметным и пациенту, и врачу. В таких случаях клинический диагноз синдрома паркинсонизма формально невозможен, но подозрение на паркинсонизм всегда должно иметь место, особенно когда дрожание имеет характерные черты. Синдромальная классификация дрожания включает:

• тремор покоя;
• постуральный тремор;
• интенционное дрожание.

Для болезни Паркинсона типичен тремор покоя, именно его называют паркинсоническим. Но в клинической практике отмечаются и атипичные случаи дрожательной формы болезни Паркинсона:

• на ранних стадиях заболевания, когда тремор может иметь эпизодический характер, во время визита пациента к врачу он может отсутствовать — «продромальный тремор»;
• тремор представлен изолированным постуральным дрожанием;
• тремор в виде одинаково выраженного постурального дрожания и тремора покоя без заметного преобладания того или иного компонента;
• моносимптомный тремор покоя, когда отсутствуют другие проявления паркинсонизма — гипокинезия, ригидность и постуральные нарушения;
• комбинация признаков у пациентов старшего возраста.

С целью дифференциации эссенциального тремора и дрожательной формы болезни Паркинсона проводят клиническую оценку, пробу с фармакологической нагрузкой, электромиографическое исследование, акселерометрию, нейровизуализацию (метод DaTSCAN). При этом необходимо учитывать тип тремора, особенности его распределения, соотношение различных типов, особенности постурального и кинетического дрожания, оценку синдромального окружения, особенности дебюта и течения заболевания, возможный эффект алкоголя. Для болезни Паркинсона типичным является тремор покоя, для эссенциального тремора — постуральное или пост­урально-кинетическое дрожание.

Основные диагностические трудности возникают у пациентов старшего возраста c выраженным постуральным тремором и меньшим по амплитуде тремором покоя, который возможен как при эссенциальном треморе, так и при болезни Паркинсона. Синдромальное окружение в случае эссенциального тремора иногда проявляется равномерным снижением мышечного тонуса — синдромом писчего спазма. При болезни Паркинсона синдромальное окружение проявляется запорами, тенденцией к повышению мышечного тонуса, нарушением обоняния, ночной или избирательной гипокинезией. Эссенциальный тремор обычно развивается в более молодом возрасте, прогрессирует гораздо медленнее и характеризуется более сохранной адаптацией к повседневной деятельности и бытовому самообслуживанию по сравнению с болезнью Паркинсона.

В. Голубев рассказал, что блокаторы β-адренорецепторов оказывают лечебный эффект в случае кинетического и пост­урального тремора при обоих заболеваниях и менее эффективны при треморе покоя, поэтому для дифференциальной диагностики их не применяют. Препараты этой группы более эффективны у пациентов с эссенциальным тремором, чем у лиц с болезнью Паркинсона.

Среди нейровизуализационных методов наиболее надежными дифференциально-диагностическими возможностями обладает DaTSCAN, позволяющий оценить дофамин­ергическую активность в стриатуме человека in vivo. Особенно демонстративен этот метод при проведении в динамике, по мере прогрессирования заболевания. При болезни Паркинсона дофаминергическая активность снижена и со временем приобретает тенденцию к еще большему снижению, при эссенциальном треморе она остается нормальной на всех этапах заболевания.

В. Голубев отметил, что тремор при болезни Паркинсона может «откликаться» на применение как антипаркинсонических препаратов, так и блокаторов β-адрено­рецепторов; тремор покоя — в большей степени — на антипаркинсонические препараты (леводопа, некоторые агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин); при треморе действия блокаторы β-адрено­рецепторов более эффективны, нежели антипаркинсонические средства. Чаще всего оправдана комбинация тех и других групп препаратов, которая определяется соотношением разных типов дрожания у конкретного больного. Применяют и другие лекарственные средства, обладающие противотреморной активностью: пропранолол, гексамидин. Кроме этого, эффективны атенолол, алпразолам, антиконвульсанты (габапентин, топирамат). Также применяют нейрохирургическое лечение: стереотаксическое вмешательство, глубинную электростимуляцию мозга.

Алла Вейн, профессор кафедры неврологии Лейденского университета, рассказала о различных пароксизмальных состояниях во время сна. С учетом их огромного количества она остановилась на наиболее важных и сложно дифференцируемых состояниях: парасомниях и ночной лобной эпилепсии.

Парасомнии — нежелательные физические явления, происходящие преимущественно во сне и не являющиеся нарушениями процессов, ответственных за сон и бодрствование. Распространенность парасомний составляет 1–11%, возникают в детстве, часто продолжаются и во взрослом возрасте. Парасомнии многочисленны, разнообразны и всегда пароксизмальны по своим клиническим проявлениям, могут происходить в разные фазы сна, а также на этапе перехода от бодрствования ко сну и наоборот. В ряде случаев парасомнии являются «маской» неврологического, психиатрического или общесимп­томного заболевания.

А. Вейн подчеркнула, что в основе современного понимания парасомний лежит концепция функциональных состояний головного мозга, согласно которой выделяют фазу медленного (ФМС) и быстрого (ФБС) сна. В ФМС выделяют следующие расстройства пробуждения:

• сонное опьянение;
• снохождение;
• ночные страхи.

Сонное опьянение — спутанное сознание в период пробуждения, при котором поведение может быть резистентным либо возбужденным, агрессивным и неадекватным ситуации. Длительность таких эпизодов обычно составляет от нескольких минут до 1ч, возникают они обычно в первой ⅓ ночи, распространены чаще у детей в возрасте 1 года–5 лет, затем их частота снижается. У взрослых они обычно связаны только с провоцирующими факторами. Прогноз при данном расстройстве в основном благоприятный.

Снохождение — сложные моторные действия, совершаемые во сне без осознания происходящего, которые чаще наблюдаются в возрасте 4–12 лет и проходят самостоятельно. Такие эпизоды обычно завершаются спонтанно, переходя в продолжение обычного сна и сопровождаются амнезией. Снохождение происходит чаще в первой ⅓ ночи и длится от 30 с до 30 мин. Данное расстройство у детей часто связано с наследственно-генетическими факторами, у взрослых же нередко диагностируют психопатологические изменения, а в пожилом возрасте оно часто сопряжено с деменцией. При электроэнцефалографии определяют аспецифическую картину медленной активности без эпилептических изменений.

Для ночных страхов характерно внезапное начало с криком, моторными и поведенческими проявлениями, тахикардией, тахипноэ, гипергидрозом, мидриазом, уменьшением сопротивления кожи, повышением мышечного тонуса. Заканчиваясь, ночные страхи переходят в сон, а после — забываются. Отмечается чаще у детей в возрасте 4–12 лет, реже у взрослых. Обычно происходят в первой ⅓ ночи.

Для расстройств пробуждения характерна генетическая предрасположенность, зависимость от провоцирующих факторов (депривация сна, прием алкоголя, психотропных препаратов).

В качестве примеров парасомний, связанных с ФБС, А. Вейн привела: нарушения поведения, связанные с ФБС (идио­патические нарушения поведения — в возрасте 60–70 лет, симптоматические — в любом возрасте при деменции, мультисистемной атрофии, энцефалите, опухоли головного мозга и т.д.), периодический изолированный сонный паралич, ночные кошмары.

Полисомнографические исследования выявляют повышение мышечного тонуса, а также плотности быстрых движений глаз в ФБС.

Периодический изолированный сонный паралич — это период невозможности выполнения добровольных движений при засыпании или пробуждении. При этом движения глаз и дыхание сохранены. Длительность эпизода — несколько минут, завершение может наступить спонтанно или при внешней стимуляции. Возможно в изолированной форме у здоровых людей.

Периодический изолированный сонный паралич является одним из симптомов нарколепсии, при которой отмечаются:

• дневные приступы непреодолимой сонливости и внезапного засыпания;
• приступы каталепсии — внезапной утраты мышечного тонуса при ясном сознании;
• нарушения ночного сна с частыми пробуждениями;
• гипногогические (при засыпании) и гипнопомпические (при пробуждении) галлюцинации;
• сонный паралич при пробуждении.

Ночные кошмары — атаки страха и тревоги во время ФБС. Кошмар — это длинное, сложное сновидение, которое становится все более и более пугающим к концу, при котором всегда присутствуют элементы испуга и тревоги. По окончании эпизода сознание ясное. Пугающее содержание сновидения человек хорошо помнит при пробуждении. Чаще отмечается у детей.

В целом, как отметила А. Вейн, при парасомниях, связанных с ФБС, отсутствует потеря мышечного тонуса во время ФБС, повышается мышечная активность, изменяется содержание снов, поведение соответствует содержанию сновидения.

К другим парасомниям относят: сонный энурез; связанные со сном нарушение пищевого поведения, стоны, диссоциативные расстройства, галлюцинации; синдром «взрывающейся головы»; парасомнии, вызванные приемом психотропного или другого биологически активного вещества.

Второе пароксизмальное состояние, о котором рассказала А. Вейн — ночная лобная эпилепсия — четко очерченный синдром среди гетерогенной группы пароксизмальных состояний в ФМС. По клиническим проявлениям и длительности приступы выделены в 3 подгруппы:

• пароксизмальные пробуждения — стереотипные пароксизмальные внезапные пробуждения, которые могут быть настолько короткими, что часто не замечаются, могут сопровождаться криком или испугом; продолжительность — до 20 с;
• ночная пароксизмальная дистония — комплексные, иногда причудливые, движения — ассиметричные, тонико-дистонические или клонические, или состоящие из толчков или циклических движений; продолжительность — до 2 мин;
• эпизодическое стереотипное снохождение — редкие ночные эпизоды с сом­намбулизмом и ажитацией или комбинацией первых двух приступов.

Касательно лечения А. Вейн подчерк­нула, что если парасомнии не нарушают социальной адаптации, пациенты не нуждаются в терапии. Парасомнии у детей имеют благоприятный прогноз и часто исчезают спонтанно в юности.

Лечение необходимо в случаях, когда парасомнии представляют опасность для больного и окружающих, присутствует дневная сонливость.

Прежде всего, необходимо обеспечить безопасное окружение во время сна и удалить потенциально опасные предметы, избегать всевозможных провоцирующих факторов. При медикаментозном лечении расстройств пробуждения наиболее эффективны клоназепам и другие бензодиазепины. Из немедикаментозных методов применяют гипнотическое воздействие, рациональную психотерапию.

При лечении парасомний, связанных с ФБС, применяют клоназепам, у больных с различными сопутствующими заболеваниями — мелатонин, в отдельных случаях — ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Ирина Романенко, заведующая Областным центром планирования семьи и репродукции человека Луганской областной клинической больницы, рассказала о психовегетативных особенностях предменструального синдрома (ПМС).

ПМС — это циклическое изменение настроения и физического состояния, наступающее за 2–3 и более дней до начала менструации, нарушающее привычный образ жизни или работы, чередующееся с периодом ремиссии, связанной с наступ­лением менструации и продолжающееся не менее 7–12 дней. Предменструальное расстройство (ПМР) — это циклический нейроэндокринный синд­ром, возникающий в результате нарушения компенсаторных реакций в ответ на циклические изменения в организме вследствие врожденной или приобретенной лабильности гипоталамо-­гипофизарно-овариальной системы.

И. Романенко отметила, что на последние дни менструального цикла приходится:

• 27% впервые совершенных женщинами преступлений;
• 26% дорожно-транспортных происшествий, произошедших по вине женщин-водителей;
• 29% госпитализаций женщин по неотложным показаниям;
• 33% случаев острого аппендицита;
• 31% случаев острых респираторных вирусных инфекций;
• 31% острых заболеваний мочевыводящих путей;
• 31% обращений по поводу болевого синдрома различной локализации.

По законодательству ряда европейских стран женщина, находившаяся в момент совершения преступления в состоянии ПМР, освобождается от уголовной ответственности.

ПМР — один из наиболее распространенных нейроэндокринных синдромов, частота которого имеет положительный возрастной градиент и составляет 45% в активный и 90% — в поздний репродуктивный возраст. К факторам риска ПМР относятся: европеоидная раса; проживание в условиях мегаполиса; преимущественно интеллектуальный труд; поздний репродуктивный возраст; наличие стрессовых ситуаций; частые беременности или их отсутствие; токсикоз в период беременности; побочное действие комбинированных пероральных контрацептивов; воспалительные заболевания гениталий; ЧМТ, нейроинфекции; ожирение, гипокинезия; несбалансированность питания (недостаточность микроэлементов и витаминов группы В, С).

Выделяют нервно-психическую, отеч­ную, цефалгическую, кризовую и атипичные формы ПМС.

Согласно другой классификации выделяют: симптомы, связанные с вегетативно-­эндокринными нарушениями (головокружение, головная боль, булимия, тахикардия); симптомы, возникающие вследствие задержки жидкости (отеки, масталгия, метеоризм, увеличение массы тела); симптомы нервно-психических нарушений (депрессия, раздражительность).

Выделяют легкую (3–4 симптома за 2–10 дней до наступления менструации при значительной выраженности 1–2 из них) и тяжелую (5–12 симптомов за 3–14 дней до наступления менструации при значительной выраженности 2–5 из них) формы ПМР.

Стадии развития ПМР:

• компенсированная — появление симп­томов в лютеиновую фазу цикла и их исчезновение с началом менструации;
• субкомпенсированная — прогрессирование тяжести симптомов, которые исчезают после окончания менструации;
• декомпенсированная — тяжелое течение, симптомы сохраняются после окончания менструации.

В зависимости от особенностей клинической симптоматики и выраженности ПМР различают: предменструальные симптомы; ПМС; предменструальные дисфорические расстройства; предменструальную магнификацию (утяжеление или обострение имеющихся соматических заболеваний в предменструальный период).

К атипичным формам ПМС относят: вегето-дизовариальную миокардиодистрофию, гипертермическую офтальмологическую мигрень, гиперсомническую болезнь, циклические «аллергические» реакции.

Существующие на сегодняшний день теории генеза ПМР включают: нарушение функции системы гипоталамус-гипофиз-­надпочечники; гиперпролактинемию; изменения обмена минералокортикоидов; повышение уровня простагландинов; снижение уровня эндогенных опиоидных пептидов; изменения обмена биогенных аминов.

По-видимому, определяющим является не уровень половых гормонов, который может быть нормальным, а колебания их содержания в течение менструального цикла. Эстрогены и прогестерон оказывают значительное воздействие на центральную нервную систему, причем не только на центры, регулирующие репродуктивную функцию, но и на лимбические структуры, ответственные за эмоции и поведение. В основе патогенеза заболевания лежат нарушения центральных нейрорегуляторных механизмов в ответ на гормональные сдвиги в организме, которые усугубляются под вилянием неблагоприятных внешних воздействий.

Основные классические формы ПМС:

1. Психовегетативная (раздражительность, депрессия, онемение рук, сонливость, забывчивость, плаксивость, обидчивость, агрессивность).

2. Симптомы вегето-сосудистых нарушений (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, абдомиалгия, кардиалгия, тахикардия, артериальная гипертензия, фибромиалгия, миофасциальный болевой синдром).

3. Отечная (отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, зуд кожи, увеличение массы тела на 4–8 кг, нагрубание и болезненность молочных желез, увеличение размера обуви).

4. Цефалгическая (головная боль по типу мигрени, головная боль напряжения, сосудистая головная боль, сочетанные формы).

5. «Кризовая» — синдром панических атак (артериальная гипертензия, ощущение сдавливания за грудиной, парестезии конечностей, тахикардия, озноб, учащение мочеиспускания после окончания атаки).

6. Атипичные формы: гипертермическая (циклическое повышение температуры тела до 37,2–38 °С в лютеиновую фазу цикла и снижение с началом менструации; отсутствие изменений показателей крови, характерных для воспаления); офтальмоплегическая форма мигрени (циклический гемипарез в лютеиновую фазу цикла и одностороннее закрытие глаза); гиперсомническая (циклическая сонливость в лютеиновую фазу цикла); циклические аллергические реакции; язвенный гингивит, стоматит; циклическая бронхиальная астма; циклическая неукротимая рвота; циклический иридоциклит; менструальная мигрень (приступы мигрени лишь в дни менструаций).

Характерной чертой ПМС является цикличность его манифестации, которая может быть связана как с лютеиновой фазой цикла у регулярно менструирующих женщин, так и иметь определенную периодичность у больных с нарушениями менструального цикла, после гистерэктомии, в пубертатный период или период перименопаузы.

Дифференциальную диагностику проводят с психическими заболеваниями, хроническими заболеваниями почек, классической мигренью, опухолью головного мозга, арахноидитом, пролактин-секретирующей аденомой гипофиза, кризовой формой гипертонической болезни, фео­хромоцитомой.

Целью лечения является купирование или смягчение и укорочение длительности патологических проявлений. Показаны нормализация режима питания, труда и отдыха, дозированные физические нагрузки, психотерапия, физиотерапия, массаж. При их неэффективности назначают фармакотерапию: патогенетическую и симптоматическую.

Татьяна Харченко,
фото автора