Диагностика и лечение распространенных желудочно-кишечных заболеваний

26–27 апреля 2012 г. в Киеве проходила Научно-практическая конференция «Современные аспекты рационального питания», организованная Министерством здравоохранения Украины, Украинским научно-исследовательским институтом питания, биотехнологии и фармации, Национальным медицинским университетом им. А.А. Богомольца.

Н.В. Баньковская, Украинский научно-исследовательский институт питания, биотехнологии и фармации, рассказала о значении пищевых волокон (ПВ) для профилактики неинфекционных заболеваний. К основным типам ПВ относят:

• крахмал;
• некрахмальные полисахариды (наибольшая фракция): целлюлоза, нецеллюлозные полисахариды (гемицеллюлоза, пектиновые вещества, камеди, слизи, запасные полисахариды, подобные инулину и гуару);
• легнин (неуглеводное соединение).

ПВ классифицируются:

1. По химическому строению на:

• полисахариды (целлюлоза и ее дериваты, пектины, камеди, слизи, гуар и др.);
• неуглеводные (лигнин).

2. По сырьевым источникам на:

• традиционные (ПВ злаковых, бобовых, овощей, корнеплодов, фруктов, ягод, цитрусовых, орехов, грибов, водорослей);
• нетрадиционные (ПВ древесины, стеб­лей злаков, тростника, трав).

3. По методам выделения из сырья:

• неочищенные;
• очищенные (в нейтральной или кислой среде).

4. По водорастворимости:

• водорастворимые (пектин, камеди, слизи, дериваты целлюлозы);
• водонерастворимые (целлюлоза, лигнин).

5. По степени микробной ферментизации в толстом кишечнике:

• полностью ферментируемые;
• частично ферментируемые;
• неферментируемые.

Источником ПВ является растительная пища — фрукты, овощи, злаковые, бобовые. Наибольшее содержание ПВ находится в пшеничных отрубях — 23 г на 100 г. Неочищенные злаковые содержат гораздо больше ПВ, чем очищенные. Богатая ПВ пища менее калорийна, содержит мало жира, богата витаминами и минералами. ПВ полностью отсутствуют в натуральной животной пище — мясе, рыбе, молоке и яйцах.

Н. Баньковская привела примеры действия ПВ на организм человека:

• стимуляция слюноотделения — облегчение начальных стадий пищеварения;
• растяжение стенок желудка, достижение эффекта насыщения — похудение;
• увеличение желчеотделения — профилактика желчнокаменной болезни (ЖКБ);
• усиление перистальтики, выведение токсинов и желчных кислот, очистка кишечника, облегчение прохождения пищи по нему и обновление кишечного эпителия, что является профилактикой онкологических заболеваний.

По словам Н. Баньковской, для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), профилактики неинфекционных заболеваний (НИЗ) и поддержания здоровья организма в целом потребление ПВ с пищей является обязательным. Рекомендованное количество ПВ для взрослого населения — 14 г/1000 ккал (для мужчин — 38 г/сут, женщин — 25 г/сут), детей школьного возраста — 15–20 г/сут.

Здоровое питание обязательно должно учитывать достаточное потребление ПВ, поскольку их дефицит является фактором риска развития:

• заболеваний ЖКТ (дивертикулит, синд­ром раздраженного кишечника, аппендицит, ЖКБ);
• некоторых форм рака кишечника (ободочной, прямой кишки);
• рака молочной железы;
• заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбоз вен нижних конечностей);
• сахарного диабета 2-го типа;
• ожирения.

Достаточное содержание ПВ в рационе на 40–50% снижает риск развития ИБС, инсульта. При повышении потребления ПВ на 10 г риск развития коронарных заболеваний снижается на 14%, смерти от ИБС — на 27%. ПВ способствуют снижению уровня инсулина, улучшению липидного профиля, снижению артериального давления. Результаты исследований показывают небольшую долю случаев опухолей толстого кишечника среди вегетарианцев.

Говоря о факторах риска в этиологии колоректального рака, Н. Баньковская отметила следующие:

1. Рацион питания с недостатком клетчатки и высоким содержанием мяса (особенно говядины, свинины, животного жира) ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Этот процесс также стимулируют соли желчных кислот.

2. Профессиональная вредность (высокая частота колоректального рака среди работников асбестовых производств, лесопилок).

3. Генетические факторы (семейные полипозные синдромы).

4. Прочие факторы риска:

• язвенный колит, панколит, длительность заболевания >10 лет (риск 10%);
• болезнь Крона;
• аденома толстого кишечника;
• синдром полипоза (диффузный семейный полипоз);
• рак женских половых органов или молочной железы в анамнезе;
• иммунодефицитные состояния.

Н. Баньковская подчеркнула, что своевременная профилактика и скрининг снижают смертность от онкологической патологии. Профилактика нацелена на изменение 4 факторов образа жизни, которые на 60% снижают риск возникновения опухоли:

• отказ от курения;
• индекс массы тела <30 кг/м²;
• физическая активность >3,5 ч/нед;
• рациональное питание.

НИЗ приводят к глобальным социально-экономическим потерям многих стран мира, включая Украину. В широкомасштабных американских исследованиях установлено, что чем больше потребление ПВ с пищей, тем реже наблюдаются вышена­званные заболевания. Основными профилактическими направлениями при составлении рекомендаций по питанию с целью снижения распространенности НИЗ являются:

• воздействие на пищевые факторы, повышающие риск развития НИЗ;
• употребление продуктов питания, предупреждающих прогрессирование НИЗ;
• выявление лиц на ранних этапах заболевания (вторичная профилактика);
• диетическая и лекарственная терапия с четким и адекватным клинико-лабораторным контролем, направленная на предотвращение развития осложнений НИЗ (третичная профилактика).

По словам Н. Баньковской, ПВ эффективно стимулируют моторику кишечника, очищают его слизистую оболочку, что позволяет улучшить пристеночное пищеварение и усвоение полезных веществ, очищают организм от токсинов и шлаков, абсорбируют и удаляют из организма соли тяжелых металлов, свободные радикалы, снижают аппетит за счет связывания излишков соляной кислоты и создания эффекта насыщения, поддерживают оптимальный состав микрофлоры кишечника.

Анна Сизенко, кандидат медицинских наук Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, рассказала о современных подходах к лечению пациентов с синдромом мальабсорбции, проявляющимся нарушением всасывания слизистой оболочкой и транспорта адекватно переваренных пищевых продуктов, включая витамины и микроэлементы.

Классификация заболеваний, приводящих к развитию синдрома мальабсорбции, представлена в табл. 1.

Уровень повреждения	Тип повреждения	Причина
Нарушение процессов пищеварения (внутрипро­светная фаза)	Дефицит ферментов:  щеточной каймы энтероцитов;  панкреатической экзокринной секреции (амилазы, протеазы, липазы) Дефицит желчных солей	Первичный или вторичный дефицитХронический панкреатит, рак поджелудочной железы, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы Заболевания печени, сопровождающиеся холестазом, нарушения цикла энтерогепатической циркуляции желчных кислот
Нарушение транспорта нутриентов	Повреждение кишечной стенки или уменьшение всасывающей поверхности-Нарушение циркуляции (крови или лимфы)Повреждения, вызванные микробными агентами	Целиакия, тропическая спру, болезнь Крона, эозинофильный гастроентерит, резекция кишечникаМезентеральная ишемия, сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, портальная гипертензия Избыточный бактериальный рост, болезнь Уиппла, тропическая спру, паразитозы, туберкулез кишечника
Другое		Амилоидоз, системный амилоидоз, вегетативная нейропатия, гипертиреоидизм, синдром Золлингера — Эллисона, атрофический гастрит, применение лекарственных средств, старение, нейрофиброматоз

По степени генерализации процесса выделяют:

• генерализованные нарушения всасывания нутриентов — «тотальная маль­абсорбция» (целиакия, лимфангиоэктазия, синдром короткой кишки, паразитарные инфекции, тропическая спру, синдром избыточного бактериального роста, врожденные иммунодефицитные состояния);
• нарушение всасывания отдельных нутриентов — «селективная мальабсорбция» (мальабсорбция белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов).

По уровню возникновения выделяют:

• нарушение интралюминального пищеварения (внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ), нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот);
• нарушение пристеночного пищеварения (лактазная недостаточность (ЛН), целиакия, болезнь Крона, инфекционный энтерит);
• нарушение эпителиального транспорта (целиакия, тропическая спру, непереносимость фруктозы, обширные резекции кишечника);
• нарушение лимфатического транспорта (кишечная лимфангиоэктазия, туберкулезный энтерит, кишечная лимфома).

По словам А. Сизенко, к клиническим проявлениям синдрома мальабсорбции относят диарею, стеаторею, уменьшение массы тела, анемию, пернициозную анемию и глоссит, боль в конечностях, патологические переломы, кровотечения, легко возникающие гематомы, петехиальные геморрагии, отеки, вздутие живота, метеоризм, непереносимость лактозы, периферическую нейропатию, гиперкератоз, паракератоз, акродерматит.

Основной целью диагностического поиска при мальабсорбции является установление заболевания, которое привело к нарушению переваривания и всасывания нутриентов. Оптимальный путь к этой цели лежит через исключение или подтверждение наиболее распространенных причин мальабсорбции с применением экономически приемлемых и, по возможности, неинвазивных методов исследования. Диагностический алгоритм при синдроме мальабсорбции состоит из:

• тщательного сбора сведений о применении лекарственных препаратов, туристических поездках и употреблении пищи, напитков и сладостей, не входящих в обычный рацион;
• изучение семейного анамнеза, выявление признаков мальабсорбции при физикальном обследовании, определение объема стула, его частоты, наличия примесей (слизи, крови, паразитов), рутинный лабораторный анализ для выявления дополнительных данных.

При наличии оснований для продолжения исследования показано проведение:

• водородных дыхательных тестов на мальабсорбцию углеводов (лактозы, фруктозы);
• при подозрении на целиакию — определение антиглиадиновых и трансглутаминазных антител;
• обследование пациента на наличие лямблий, энтеропатогенных бактерий и паразитов, яиц глистов;
• ультразвукового исследования органов брюшной полости;
• эзофагогастродуоденоскопии с биопсией желудка и двенадцатиперстной кишки, уделяя особое внимание пограничной области между двенадцатиперстной и тощей кишками, поскольку именно она наиболее часто вовлекается при синдроме мальабсорбции;
• колоноскопия с биопсией подвздошной и толстой кишок.

При подозрении на секреторную недостаточность ПЖ проводят оценку состояния ее секреторной функции, компьютерную томографию, магнитно-резонансную панкреатохолангиографию, при подозрении на патологию тонкого кишечника — изучение пассажа бария по тонкой кишке, энтероклизис, видеокапсулярную эндоскопию.

А. Сизенко выделила 3 ключевых направления:

• установление основного заболевания и его адекватная терапия;
• устранение диареи;
• идентификация и коррекция дефицита нутриентов.

Частой причиной развития синдрома мальабсорбции является ВНПЖ (алкогольная, идиопатическая, аутоиммунная, наследственная, кистозный фиброз).

Диагностика ВНПЖ:

• надежных специфических тестов в практической медицине нет;
• среди неинвазивных методов — определение фекальной эластазы-1;
• доступный клинический метод — эмпирическое лечение эффективными ферментными препаратами в высоких дозах (при этом мониторируют массу тела пациента и количество фекального жира);
• при хорошем терапевтическом ответе — дообследование ПЖ.

Основной терапией является применение экзогенных панкреатических ферментов в адекватных дозах и лекарственных формах, а также диета со сниженным содержанием жира. Для повышения эффективности лечения оно подбирается индивидуально, с учетом причин, вызвавших ВНПЖ и сопутствующих нарушениям других органов системы пищеварения. Во многих случаях оправдано одновременное применение ингибиторов протонной помпы. Для лечения рекомендуют применять ферменты ПЖ с рН- чувствительными мини-микросферами, покрытыми кишечно-растворимой оболочкой, и высоким содержанием липазы. Критериями эффективности заместительной терапии являются:

• прекращение уменьшения или увеличение массы тела;
• уменьшение послабления стула или его нормализация;
• уменьшение диспепсии;
• улучшение результатов копрограммы, дыхательных тестов и др.

При определенных заболеваниях, сопровождающихся синдромом мальабсорбции, диетические ограничения могут привести к полному восстановлению функции слизистой оболочки и устранению дефицита нутриентов, например:

• безглютеновая диета у пациентов с целиакией;
• элиминация определенных углеводов у пациентов с изолированной мальабсорбцией углеводов;
• уменьшение количества длинноцепочечных жирных кислот <40 г/сут у пациентов со стеатореей может привести к уменьшению объема кала и содержания в нем жира до приемлемого уровня. Однако это может сопровождаться чрезмерным снижением калорийности рациона и потребовать замещения среднецепочечными жирными кислотами. Низкожировая диета является важным компонентом лечения пациентов с мальабсорбцией жиров, связанных с резекцией тонкой кишки.

У определенной части пациентов, по словам А. Сизенко, отмечается потеря ≥10% массы тела. Таким больным необходимы дополнительные количества нутриентов:

• пероральный прием витаминов и минералов обычно достаточен для коррекции дефицита, после выявления которого следует назначить заместительную терапию в дозах, превышающих суточную потребность в 5–10 раз;
• продолжительность терапии зависит от эффективности лечения, причины мальабсорбции;
• витамин D — предпочтительнее применять альфакальциферол, который легче всасывается при мальабсорбции жира;
• пациентам с целиакией назначают препараты железа и фолиевой кислоты;
• больные после резекции тонкой кишки могут нуждаться в дополнительных количествах кальция и магния.

В заключение А. Сизенко добавила, что, поскольку многие заболевания могут приводить к синдрому мальабсорбции, то не существует универсальных рекомендаций в отношении лечения. Точный диагноз всегда предопределяет достижение терапевтических целей.

Людмила Квашнина, профессор ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», рассказала об основных тенденциях и проблемах детского питания в Украине. На сегодняшний день существуют следующие основные виды кисломолочных продуктов:

• жидкие (напитки): специализированные продукты детского питания (смеси), различные виды кефира, просто­кваша, йогурт, продукты лечебно-профилактической направленности, кумыс;
• пастообразные: творог, сметана и др.;
• сухие ацидофильные.

Физиологические эффекты кисломолочных продуктов представлены в табл. 2.

Эффект	Вероятные механизмы
Противоинфекционное действие	Нормализация микробиоценоза кишечника, стимуляция иммунного ответа (активация продукции некоторых видов интерлейкинов, интерферона-γ, местного иммунного ответа клеток слизистой оболочки кишечника, фагоцитоза, пролиферации лимфоцитов), синтез антибактериальных веществ — естественных антибиотиков (низин, булгарикан и др.), бактерицидное действие молочной кислоты
Нормализация моторики кишечника	–
Обеспечение усвоения лактозы при ЛН	Снижение уровня лактозы за счет ее сбраживания; лактазная активность (йогурт, молочная смесь)
Повышение усвояемости белков	–
Снижение аллергенности	Частичное расщепление белков, в том числе антигенов, термическая инактивация части антигенов
Антиканцерогенное действие	Стимулирующее влияние на иммунный ответ (в частности на активность макрофагов и клеток-киллеров); снижение под влиянием низкого рН кишечного содержимого, вызванного действием молочной кислоты кисломолочных продуктов, активности 7-а-гидроксилазы — фермента микроорганизмов, участвующего в метаболизме желчных кислот, обладающих проканцерогенным действием; снижение под влиянием кисломолочных продуктов активности ферментов микроорганизмов кишечника (β-глюкуронидазы, нитроредуктазы, азоредуктазы), участвующих в трансформации в кишечнике проканцерогенных соединений в канцерогенные

Л. Квашнина отметила, что, к сожалению, рацион питания большинства детей в Украине несбалансирован, содержит недостаточное количество молочных продуктов, пищи растительного происхождения, рыбы. У детей школьного возраста определяется дефицит по основным нутриентам, таким как белки, жиры, углеводы, уменьшение общего калоража пищи. Также >70% детей имеют дефицит витамина D и кальция. В связи с этим не менее 2 раза в год необходимо проводить курсы витаминно-минеральной поддержки на фоне рационального питания с использованием обогащенных продуктов.

Л. Квашнина подчеркнула необходимость разработки и внедрения образовательной программы для родителей и детей о правильном питании, где будут рассматриваться следующие вопросы:

• связь питания и здоровья;
• важность сбалансированного рациона;
• зависимость нормального умственного развития и хорошей успеваемости в школе от правильного питания;
• необходимость разнообразия пищи;
• полезность рационального питания, обогащенного фруктами;
• важность соблюдения режима дня, питания и гигиенических правил питания.

Олег Швец, главный диетолог Министерства здравоохранения Украины, рассказал о ключевых факторах и главных механизмах, которые обеспечивает применение пробиотиков. Он привел основные характеристики нормальной микрофлоры человека:

• десятки или сотни триллионов микробных тел;
• более тысячи их разновидностей;
• в совокупности имеет в сотни раз больше генов, чем геном человека;
• адаптирована к специальным условиям существования;
• строит пожизненную ассоциацию с организмом человека.

По словам О. Швеца, масса нормальной микрофлоры составляет 2,5–3 кг в составе 17 семейств, 45 родов и около 500 видов. Микробиоценоз толстого кишечника состоит из:

• облигатной микрофлоры (бактероиды, эубиотики, бифидобактерии, лактобактерии и др.);
• факультативной микрофлоры (Esche­richia coli, Klebsiella, Рroteus, Еntero­bacter, Staphylococcus, Enterococcus, Candida и др.);
• транзиторная микрофлора (Saccha­romyces, Clostridium, Bacillus и др.);
• патогенная микрофлора (Shigella, Salmonella, Yersinia и др.).

В кишечнике доминируют два главных типа бактерий: Firmicutes и Bacteroidetes. Их соотношение может иметь значение при некоторых патологических состояниях, например при ожирении баланс смещается в сторону Firmicutes.

К ключевым функциям нормальной микрофлоры относят:

• участие в расщеплении ПВ, полисахаридов, синтезе витаминов и жирных кислот;
• колонизация слизистой оболочки кишечника нормальной микрофлорой препятствует адгезии условно-патогенных и патогенных бактерий;
• регуляция барьерной функции кишечника;
• тесное взаимодействие с иммунной системой хозяина.

Многочисленные микробиологические и молекулярные исследования демонстрируют: 60–80% нормальной микрофлоры не может быть выделено в чистой культуре. В настоящее время для изучения состава микрофлоры кишечника используют генетические исследования. Пока остается неясным вопрос, каким образом геном хозяина взаимодействует с микробиотой кишечника.

Всемирная организация здравоохранения рекомендует определение пробиотиков как живых микроорганизмов, обладающих в определенной степени полезными свойствами для организма хозяина. Механизм эффективности пробиотиков заключается в:

• угнетении роста, эпителиальной адгезии и инвазии патогенных бактерий;
• нормализации интестинальной барьерной функции;
• несколько штаммов пробиотиков способны стимулировать продукцию протекторных цитокинов (интерлейкин-10) и угнетать выработку провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α) в слизистой оболочке у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника;
• снижении болевой чувствительности. Некоторые штаммы лактобактерий вызывают экспрессию микроопиоидных и каннабиноидных рецепторов в клетках кишечного эпителия, что улучшает собственную анальгезирующую способность, аналогичную эффекту морфина.

К основным видам пробиотиков относят:

• монопробиотики (содержат штамм микроорганизмов определенного вида);
• полипробиотики (содержат ≥2 штаммов одного вида микроорганизмов);
• комбинированные (содержат микроорганизмы разных видов и штаммов).

К стандартам качества для пробиотиков относят:

• стабильность (хранение при комнатной температуре не <2 лет);
• выживаемость в ЖКТ (соляная кислота, желчь, пепсин, амилаза);
• активность (метаболические функции);
• адгезивность — подавление патогенов (конкуренция за точки адгезии);
• колонизация в кишечнике;
• продукция цитокинов;
• подтверждение эффективности в клинических исследованиях;
• антибиотикоустойчивость (это свойство не передается представителям биоценоза кишечника).

О. Швец отметил, что исследования пробиотиков дают возможность предположить наличие у них многих специфических положительных эффектов для здоровья человека. Тем не менее, конкретный эффект может быть приписан только исследуемому штамму.

По словам О. Швеца, на сегодняшний день существует доказательная база в отношении эффективности пробиотиков для следующих заболеваний:

• язвенный колит (несколько штаммов показали обнадеживающие результаты в небольших исследованиях, однако, четкий клинический эффект требует более веских доказательств. Профилактика обострений имеет бо`льшую доказательную базу, нежели лечение активного заболевания);
• болезнь Крона (результаты исследований эффективности пробиотиков неоднозначны. Причины этого недостаточно ясны. Среди них — различные виды и дозы препаратов, вариабельность продолжительности лечения, характеристик пациентов и др.);
• инфекционная диарея (все проводимые исследования подтверждают общее снижение длительности диареи, в то же время существуют и противоречия в результатах проведенных исследований. Тем не менее, пробиотики продемонстрировали свою безопасность и отсутствие серьезных побочных эффектов);
• антибиотико-ассоциированная диарея (существующие данные в отношении возможностей пробиотиков предотвратить и лечить антибиотик­ассоциированную диарею являются недостаточно исчерпывающими. Систематические обзоры демонстрируют, что пробиотики эффективны в уменьшении распространенности диареи у пациентов, принимающих антибиотики);
• непереносимость лактозы (применение пробиотиков, содержащих бактерии, способные синтезировать лактазу, имеет перспективу в улучшении переносимости пациентами лактозы);
• коллагенозный колит;
• дивертикулярный колит;
• радиационный энтерит;
• синдром раздраженного кишечника (в метаанализе 16 рандомизированных контролируемых исследований установлено наличие методологических погрешностей в большинстве из них. Приведены определенные доказательства эффективности Bifidobacterium infantis 35624 в двух коррект­но организованных исследованиях);
• аллергия;
• панкреатит (результаты исследования продемонстрировали, что пробиотики не снижают риск инфекционных ослож­нений и достоверно повышают смертность вследствие мезентериальной ишемии, поэтому они не рекомендуются для предотвращения развития тяжелых форм острого панкреатита).

Юрий Марушко, заведующий кафедрой педиатрии № 3 Национального медицинского уни­верситета им. А.А. Богомольца, рассказал о проблеме непереносимости лактозы.

ЛН — это заболевание, которое провоцирует возникновение синдрома маль­абсорбции и обусловлено нарушением расщепления лактозы в тонком кишечнике. Лактаза — единственный в организме человека фермент, который расщепляет лактозу, находится на апикальной поверхности щеточной каймы энтероцита, зафиксированный на его клеточной мембране. Лактаза определяется на 10–12-й неделе гестации, с 25-й недели начинается повышение ее активности, которое достигает максимума к моменту рождения. В экспериментальных исследованиях показано, что высокую активность фермента обеспечивают только зрелые, функционально активные энтероциты. Лактаза расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу. Различные патологические факторы, оказывающие повреждающее действие на ворсины кишечника и состояние энтероцитов, служат пусковым моментом в развитии ЛН.

Согласно международной классификации, выделяют:

1. Первичную ЛН — снижение активности лактазы при морфологически измененных энтероцитах:

• врожденная — генетически детерминированная, семейная ЛН, наследуется по аутосомному типу, высокая активность контролируется доминантным геном, низкая — рецессивным;
• транзиторная — обусловлена функцио­нальной незрелостью энтероцитов, отмечается у новорожденных, особенно недоношенных;
• конституциональная, период развития которой зависит от индивидуальной характерной семейной предрасположенности к гиполактазии.

2. Вторичную ЛН — при патологии ЖКТ, гастроинтестинальных формах аллергии, дисбиозе кишечника, применении лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку тонкого кишечника, приводящих к атрофии ворсинок энтероцитов, воспалении слизистой оболочки тонкого кишечника, что приводит к снижению активности лактазы.

Снижение активности лактазы, нарушение расщепления лактозы в кишечнике приводит к повышению осмотического давления и объема содержимого тонкого кишечника, что способствует:

• вздутию кишечника, растяжению его стенок, нарушению перистальтики, срыгиванию;
• кишечной колике, болевому синдрому;
• бактериальному гидролизу лактозы с образованием короткоцепочечных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, водорода, что приводит к дисбактериозу;
• диарее после приема молочных продуктов (частый, жидкий, желтый, пенистый стул, беспокойство ребенка после приема пищи, содержащей лактозу при сохранении аппетита);
• развитию симптомов дегидратации и недостаточной прибавке массы тела.

Выраженность клинической симптоматики при ЛН очень вариабельна и обусловлена:

• разным уровнем снижения активности фермента;
• отличиями биоценоза кишечника;
• индивидуальными особенностями чувствительности кишечника;
• различным количеством поступления лактозы с пищей.

У новорожденных начало клинических проявлений ЛН приходится на 2–4-ю неделю жизни и проявляется метеоризмом, кишечной коликой преимущественно сразу после кормления ребенка, нарушением частоты и характера стула (жидкий пенистый, иногда с примесью слизи), отсутствием самостоятельного стула, снижением рН кала <5,5.

Ю. Марушко отметил, что термин «колика» означает «боль в толстой кишке», для которого характерна приступообразная боль в животе, что вызывает дискомфорт, ощущение распирания или сжатия в брюшной полости. Колика начинается с возраста 3 нед, длится около 3 ч в сутки и отмечается преимущественно у детей первых 3 мес жизни. Причинами кишечной колики у детей являются:

• морфофункциональная незрелость периферической иннервации кишечника;
• дисфункция центральной регуляции;
• позднее начало активации ферментативных систем;
• нарушение становления микробиоценоза кишечника.

К факторам, которые вызывают кишечную колику, относят:

• кормление ребенка неправильно приготовленными смесями;
• заглатывание воздуха при сосании;
• пищевая непереносимость на фоне ЛН;
• аллергия на белки коровьего молока и другие компоненты питания.

Ю. Марушко объяснил, что в первые недели с момента рождения в организме новорожденного вырабатывается недостаточное количество лактазы, что часто становится причиной кишечной колики и у младенцев. По данным водородного теста, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе у детей первых 3–4 мес жизни повышена, что свидетельствует о неполном усвоении лактозы, причем у детей с наличием колик уровень водорода достоверно более высокий. Недавние исследования показали, что почти половина детей страдают кишечной коликой из-за гиполактазии.

Методы диагностики ЛН:

• диетодиагностика — уменьшение выраженности диспептических симптомов при переводе на гипо- или безлактозную диету;
• гликемический нагрузочный тест с лактозой — уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой;
• определение общего содержания углеводов в кале. Полуколичественный метод разработан для детей грудного возраста, находящихся на грудном вскармливании;
• определение рН кала — в норме ≥5,5, при ЛН понижен;
• определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот позволяет оценить выраженность бактериальной ферментации углеводов в кишечнике;
• водородный дыхательный тест — определение концентрации водорода при выдохе воздуха до и после нагрузки лактозой;
• определение активности лактазы в биоптатах слизистой — золотой стандарт для диагностики ЛН, однако инвазивность метода ограничивает его применение;
• генетическое исследование — для первичной ЛН взрослого типа характерно наличие С/Т-13910 и С/Т-22018 хромосомы 2q21.

Лечебные мероприятия при кишечной колике на фоне ЛН:

• терапия основного заболевания;
• коррекция питания;
• применение фермента лактазы;
• симптоматическая терапия.

Критерии эффективности лечения ЛН:

1. Нормализация стула, уменьшение и исчезновение метеоризма, кишечной колики.

2. У детей — соответствующие возрасту темпы прибавки массы тела, физического и моторного развития.

3. Снижение и нормализация экскреции углеводов (лактозы) с калом.

Александр Мартынчук, ассистент кафедры внутренней медицины № 1 Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, научный сотрудник Украинского научно-исследовательского института питания, рассказал о проблеме запора среди населения и отметил, что чаще (в 70% случаев) он отмечается у женщин, у 20% людей пожилого возраста, у 8% людей среднего возраста, редко — в детском и юношеском возрасте.

Запором страдают около половины взрослого населения, преимущественно это люди умственного труда, ведущие малоподвижный образ жизни. В связи с тем, что запор чрезвычайно распространен, его своевременная диагностика и лечение являются очень актуальными. Более чем у половины здоровых лиц различных профессий опорожнение кишечника происходит 1 раз в сутки, и лишь у 6–10% людей молодого возраста — реже. В настоящее время нормальной считается дефекация от 3 раз в сутки до 3 раз в неделю.

Согласно Римским критериям III, выделяют следующие критерии диагностики запора:

• частота дефекации ≤3 раза в неделю;
• значительное напряжение при >25% дефекаций;
• твердый или комкообразный стул при >25% дефекаций;
• ощущение неполного опорожнения кишечника при >25% дефекаций;
• необходимость прибегания к ручным манипуляциям для улучшения эвакуации.

Длительный запор может вызывать осложнения, наиболее частыми из которых являются:

• вторичный колит, проктосигмоидит;
• геморрой, трещина заднего прохода;
• парапроктит со свищами промежности;
• каловые камни.

А. Мартынчук выделил следующие основные причины запора:

• функциональный запор (простой запор, простой колоностаз);
• запор как составная часть симптомокомплекса: синдром раздраженного кишечника, запор при удлиненной толстой кишке (долихосигма), дивертикулярная болезнь толстой кишки, запор при мышечной дисфункции кишки (псевдообструкция, миотоническая).
• расстройства, которые приводят к развитию запоров: эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет), кишечная обструкция (опухоль, стриктура кишки, копролиты), болезненная дефекация (проктит, трещина прямой кишки, геморрой), слабость мышц брюшного пресса и тазового дна, нейрогенные расстройства (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона), применение лекарственных средств.

К основным механизмам развития запора относят:

• нарушение перистальтики кишечника из-за низкого содержания в пище ПВ, поступления малого количества жидкости, применения лекарственных препаратов, нарушающих перистальтику, заболеваний, приводящих к снижению перистальтики (гипотиреоз, сахарный диабет, неврологические расстройства, психиатрические девиа­ции);
• нарушение функции аноректальной области;
• механическое препятствие (спайки, опухоль, болезнь Гиршпрунга).

Особенности сбора анамнеза при запоре:

• определение соответствия Римским критериям III;
• выявление возможного наличия неврологических расстройств;
• исследование психического статуса;
• определение времени появления симп­томов;
• выяснение возможной семейной предрасположенности.

Татьяна Харченко,
фото автора