Як повідомляло наше видання, 3–4 квітня 2012 р. у Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика Міністерства охорони здоров’я України (Київ) проходив ІІІ З’їзд з медицини невідкладних станів «Гострі невідкладні стани в практиці лікаря: діагностика, лікування, профілактика». Протягом 2 днів роботи з’їзду відбулося 6 наукових симпозіумів, на яких прозвучало близько 80 доповідей з питань гострих невідкладних станів у хірургії, ортопедії та травматології, оториноларингології, урології при цереброваскулярних та серцево-судинних захворюваннях. У даній публікації висвітлені деякі з них.
Олександр Дуда, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри інфекційних захворювань Національної медичної академії післядипломної освіти (НМАПО) ім. П.Л. Шупика Міністерства охорони здоров’я України, акцентував увагу на необхідності врахування при невідкладних станах можливої наявності у пацієнта менінгококової інфекції. За статистикою 4–5% населення є носіями збудника захворювання — Neisseria meningitidis, який при ослабленні імунітету вражає або слизову оболонку носоглотки, або набуває генералізованої форми у вигляді менінгококемії та гнійного менінгіту. Мають місце також локалізовані запальні процеси: ендокардит, артрит, іридоцикліт, пневмонія. У 40–50% випадків гострий назофарингіт передує генералізованим формам і характеризується гіпертермією (вище 38,5° С), «сухим нежитем» (відчуття закладеності носа), болем при ковтанні. При менінгококемії відбувається інтоксикація організму з можливим розвитком інфекційно-токсичного шоку, що супроводжується геморагічним висипом зірчастої неправильної форми з некрозами у центрі, який локалізується на шкірі гомілок, стегон, сідниць, у паховій ділянці, крововиливами у склери, слизову оболонку ротоглотки, надниркові залози. Можливі носові та шлункові кровотечі. При блискавичній формі менінгококемії, що розвивається протягом 8–24 год, спостерігається підвищення температури тіла до 40° С, яке змінюється гіпотермією, зниженням артеріального тиску (АТ), тахікардією, блідістю шкірних покривів із фіолетовими плямами. Висип швидко поширюється та утворює масивні крововиливи. Спостерігається блювота «кавовою гущею», криваві сльози, судоми, олігурія, анурія. Летальність настає протягом доби.
При менінгеальному менінгіті характерними симптомами є менінгеальна поза, ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, Брудзинського, Лесажа.
Ускладненнями менінгококової інфекції можуть бути дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (26,8%), набряк головного мозку (23,8%), інфекційно-токсичний шок (14,9%), гостра надниркова недостатність (синдром Уотерхауза — Фридеріксена) (13%), артрит (5%).
На догоспітальному етапі рекомендовано лікування кортикостероїдами (преднізолон, дексаметазон), антибіотиками (хлорамфенікол, цефтріаксон, цефотаксим), при менінгеальних симптомах — діуретинами, якщо судоми не викликані набряком головного мозку — діазепамом. Також необхідно здійснювати дезінтоксикаційну терапію. О. Дуда наголосив, що при виявленні одного хворого на менінгококову інфекцію слід шукати серед його оточення принаймні 10 носіїв збудника цієї хвороби!
Про важливість дезінтоксикаційної терапії вказав у своїй доповіді про транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і Роман Сулік, кандидат медичних наук, асистент кафедри неврології і рефлексотерапії НМАПО ім. П.Л. Шупика. Він нагадав, що цей нейроваскулярний синдром у вигляді транзиторного стану з неврологічною симптоматикою, яка регресує протягом 1–24 год, виникає внаслідок короткочасного порушення кровопостачання головного мозку та сітківки без утворення вогнищ інфаркту. Проте такий стан є предиктором виникнення інсульту у перші 2 дні після ТІА у 5% випадків, а у перший місяць — у 10%.
Механізм розвитку гострої ішемії у вертебробазилярному басейні — звуження або закупорка просвіту хребтової артерії внаслідок атеросклерозу, тромбозу, емболії, артеріїту, екстравазальної компресії або вроджених аномалій розвитку судини. У ряді випадків пошкодженню судинної стінки та погіршенню реологічних властивостей крові сприяють запальні процеси аутоімунного або інфекційного генезу, а також порушення метаболічних процесів (цукровий діабет), у тому числі через хронічну ниркову недостатність. За наявності таких захворювань слід враховувати значну ендогенну інтоксикацію організму. Тому для зниження метаболічного навантаження та профілактики ТІА рекомендується не забувати про необхідність здійснення дезінтоксикаційної терапії.
Також Р. Сулік акцентував увагу на такій вегетативній дисфункції, як мігрень з аурою. Якщо мігренозний головний біль триває протягом ≥1 год, слід враховувати можливість розвитку ТІА або ішемічного інсульту.
Зазвичай хворі через нетривалість такого стану не приділяють йому належної уваги. Проте з метою профілактики інсульту слід направити такого пацієнта до лікувального закладу для проведення діагностичних досліджень щодо виявлення ознак свіжого ішемічного ушкодження тканин мозку за допомогою магнітно-резонансної або комп’ютерної томографії, а також визначення стану судин мозку (ангіографія) та швидкості мозкового кровоплину (ультразвукова допплерографія).
Як зазначила Наталя Мурашко, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри неврології і рефлексотерапії НМАПО ім. П.Л. Шупика, на сьогодні на догоспітальному рівні має місце гіпердіагностика ТІА. Вона нагадала, що з метою диференціальної діагностики ТІА та інсульту зручно користуватися шкалою ABCD2 (Age, Blood pressure, Clinical features, Duration, Diabetes).
Оцінка за цією шкалою має максимум 7 балів, які нараховуються за 5 показниками:
- клінічні прояви (геміпарез — 2 бали і мовні порушення без парезів — 1 бал);
- тривалість симптомів (10–59 хв — 1 бал, ≥60 хв — 2 бали);
- вік (>60 років — 1 бал);
- АТ (систолічний ≥140 мм рт. ст. або діастолічний ≥90 мм рт. ст. — 1 бал);
- наявність цукрового діабету (1 бал).
Враховуючи характерні для ТІА клінічні прояви — односторонню м’язову слабкість або мовні порушення без слабкості, а також високі значення шкали ABCD2 (6–7 балів), можна поставити діагноз ТІА та виявити пацієнтів із найвищим ризиком інсульту.
Н. Мурашко акцентувала увагу на тому, що в міжнародній практиці на усіх етапах екстреної медичної допомоги у схемі лікування як ТІА, так і інсульту, окрім статинів та препаратів, що коригують когнітивні порушення, застосовуються і нейропротектори. При цьому слід враховувати такі їх властивості: проникність крізь гематоенцефалічний бар’єр, ефективну лікувальну дозу, дію на рівні судинної стінки, можливість дії при ацидозі та інших метаболічних порушеннях в організмі, наявність клінічної доказової бази.
Наступний доповідач — Наталя Самосюк, кандидат медичних наук, асистент кафедри неврології № 1 НМАПО ім. П.Л. Шупика, наголосила на необхідності проведення скринінгу функції ковтання у хворого у гострий період інсульту перед тим, як застосовувати у нього таблетовані препарати. Адже при стовбурових порушеннях, викликаних інсультом, дисфагія спостерігається у 65% випадків, до того ж у 50% таких хворих вона прихована. Тому Н. Самосюк підкреслила, що допоки не буде виключена дисфагія — пацієнта з інсультом не можна лікувати per os! Співробітниками кафедри неврології № 1 розроблено методичні рекомендації щодо діагностики та корекції порушень ковтання. Так, ковтальний тест з пульсоксиметрією дозволяє виявити різні ступені дисфагії, а застосування індивідуальних реабілітаційних дихально-ковтальних вправ сприяє швидкому відновленню цієї функції (у 40% випадків — на 7-му, у 60% — на 14-ту добу), що забезпечує хворому адекватний стан гідратації та харчування і значно скорочує терміни його одужання.
Юлія Єрмолова,
фото автора
