20–22 березня 2012 р. у Києві в Будинку кіно пройшов ювілейний V Національний конгрес «Людина та ліки — Україна», на якому вже традиційно були представлені останні розробки та інноваційні підходи щодо профілактики, діагностики та лікування найбільш поширених захворювань. У заході взяли участь широке коло провідних науковців та спеціалістів у галузі медицини. Велику зацікавленість аудиторії з-поміж інших доповідей викликав майстер-клас за підтримки компанії «ZDRAVO» на тему «Інноваційні технології в ангіоневрології» від знаного українського вченого Володимира Миколайовича Шеваги, доктора медичних наук, професора кафедри невропатології та нейрохірургії факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького.
Володимир Шевага під час проведення майстер-класу сфокусував увагу на висвітленні сучасних підходів до діагностики та лікування уражень судин головного мозку. На жаль, проблема росту цієї захворюваності в Україні на сьогодні стоїть достатньо гостро. Так, у нашій країні щороку реєструється 120–130 тис. нових випадків ураження судин головного мозку, з них 84–104 тис. (70–80%) потребують детального обстеження із застосуванням нейровізуальних методів: комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), ангіографія, які у повному обсязі можуть бути проведені лише в умовах вузькоспеціалізованих відділень, здебільшого нейрохірургічних. Згідно з оцінками В. Шеваги, з усієї кількості хворих приблизно 24–30 тис. (20–30%) потребують хірургічного втручання.
У структурі уражень судин головного мозку левову частку акумулює інфаркт мозку (80%). Другу позицію за частотою захворюваності займають крововиливи в мозок (10%), а третю та четверту — розділили субарахноїдальний крововилив та невизначені випадки — 5%.
Лікування інсульту включає неспецифічну та специфічну терапію. Як неспецифічне лікування проводять корекцію і підтримання життєво важливих функцій (дихання, серцево-судинна діяльність, водно-електролітний обмін, рівень глюкози у крові, нормалізація температури тіла). Специфічна терапія покликана запобігти подальшому пошкодженню мозку, вплинути на етіологічні чинники та провести компенсацію втрачених функцій.
Для запобігання подальшому пошкодженню мозку при інсульті застосовують консервативні та хірургічні методи. Так, у ролі консервативного лікування проводять терапію набряку — набухання мозку, запобігання та усунення мікроциркуляторних порушень, тромболізис, нейропротекторну терапію.
Тромболізис при ішемічному інсульті проводять не пізніше 3 год від початку захворювання. При цьому необхідно попередньо виключити геморагію. З цією метою використовують такі методи досліджень, як КТ та МРТ. Після цього проводять антитромбоцитарну терапію із застосуванням ацетилсаліцилової кислоти. При атеротромботичному інсульті антитромбоцитарну терапію назначають у перші 48 год, а при призначенні тромболізису — через 24 год після завершення останнього. При кардіоемболічному і венозному інсульті проводять антикоагулянтну терапію. Наряду з вищезазначеними підходами рекомендується проводити нормалізацію артеріального тиску.
Абсолютними протипоказаннями для проведення тромболітичної терапії є наявність крововиливу, пухлини, абсцесу, аневризми, артеріовенозних мальформацій, обширного інфаркту, тяжкої черепно-мозкової травми, інсульту протягом останніх 3 міс, підвищеного артеріального тиску (>185/100 мм рт. ст.), гіпокоагуляції, бактеріального ендокардиту.
При веденні пацієнта після тромболізису необхідно відмінити ацетилсаліцилову кислоту та антикоагулянти на 24 год, проводити моніторинг артеріального тиску. Крім того, протягом 2 год після проведення тромболізису кожні 15 хв оцінюють вітальні функції, протягом 48 год спостерігають за неврологічним статусом. При появі нових вогнищевих симптомів проводять повторні КТ. У разі, якщо планується призначення терапії із застосуванням антикоагулянтів, через 24 год після тромболізису проводять контрольну КТ.
Якість життя пацієнтів, які перенесли інсульт, та їх працездатність визначаються не лише залишковим неврологічним дефіцитом, але і психоемоційним станом у ранній та віддалений період, а також рівнем соціальної реадаптації.
Частота післяінсультної депресії коливається в широких межах —18–61% залежно від дизайну дослідження та методу оцінки психоемоційного стану хворих. Метааналіз 51 проспективного дослідження показав, що у кожного 3-го пацієнта з інсультом розвивається депресія. Провідним фактором, який вливає на ймовірність розвитку депресії у хворих на інсульт, є показник функціонального виходу.
В. Шевага підкреслив, що смертність серед пацієнтів із післяінсультною депресією у віддалений період зростає у 8 разів протягом 15 міс після інсульту, а при розвитку її клінічних ознак в ранній відновний період інсульту ризик смерті зростає в 3,5 раза протягом наступних 10 років.
В. Шевага навів дві теорії, які пояснюють підвищену ймовірність розвитку депресії у хворих на інсульт. Так, нейроанатомічна теорія постулює, що післяінсультна депресія виникає внаслідок пошкодження лівих лобових ділянок, які містять нейрональні сітки, що беруть участь у регуляції настрою, а психологічна — що депресія є результатом психосоціальної дезадаптації пацієнта.
Віддаленими наслідками ішемії мозку є реакція місцевого запалення, мікроциркуляторні порушення, руйнування гематоенцефалічного бар’єру, а далі — апоптоз і некроз клітин, пошкодження тканин. Активність процесів запалення визначає прогноз при ішемічному інсульті, а персистування запалення в гострий, підгострий та віддалений період інсульту є неодмінною складовою розвитку післяінсультної депресії. У віддалений період інсульту тривалий процес запалення в головному мозку провокує післяінсультну депресію, більш глибокий когнітивний дефіцит тощо.
Таким чином, підкреслив В. Шевага, це ставить перед лікарями нове завдання — ведення терапії, спрямованої на запалення, у хворих, які перенесли інсульт. Однак із більше тисячі потенційних протизапальних агентів, апробованих у клінічних дослідженнях при терапії у разі інсульту, жоден не продемонстрував достовірного покращання стану пацієнтів. Тож пошук лікарських засобів, що ефективно пригнічують запальний процес при інсульті головного мозку, є актуальним завданням у галузі неврології. Для цього В. Шевагою та колегами проведено дослідження, мета якого — визначити вплив ранньої фізичної реабілітації в поєднанні з комплексною фармакотерапією на перебіг гострого ішемічного інсульту, показники реакції системного запалення, динаміку психоемоційного стану, когнітивних функцій, а також оцінити комплексний вплив препарату Кортексин® та ранньої кінезотерапії на психоемоційні та когнітивні функції. У дослідженні взяли участь 64 пацієнти віком 45–60 років у гострий період первинного атеротромботичного ішемічного інсульту та 20 практично здорових осіб.
Для проведення дослідження вибрано препарат Кортексин® завдяки його комплексному складу та широкому набору лікувальних властивостей. Пацієнтів розподілили на три групи: 1-ша — пацієнти в гострий період первинного атеротромботичного ішемічного інсульту, які отримували стандартну терапію, кінезотерапію та препарат Кортексин®, 2-га — пацієнти в гострий період первинного атеротромботичного ішемічного інсульту, яким призначалася стандартна терапія і кінезотерапія, та 3-тя — хворі, яким призначалася тільки стандартна терапія.
Препарат Кортексин®, який на ринку України супроводжує компанія «ZDRAVO», містить природний водорозчинний поліпептидний комплекс, виділений із кори головного мозку великої рогатої худоби. Такі характеристики дають змогу компонентам препарату проникати через гематоенцефалічний бар’єр безпосередньо до клітин нервової системи. Як відзначив В. Шевага, завдяки збалансованому вмісту природних ендогенних регуляторів Кортексин® здатний впливати на регенерацію нейронів та оточуючої глії, відновлювати активну й адекватну роботу синапсів, регулюючи баланс між амінокислотами, які беруть участь у процесах гальмування та збудження в головному мозку.
Препарат має ноотропну, нейропротекторну, антиоксидантну і тканиноспецифічну дію. Його застосування сприяє поліпшенню функціонування кори головного мозку, процесів навчання і пам’яті, концентрації уваги, стійкості при різних стресових впливах. Нейропротекторна дія проявляється в захисті нейронів від ураження різними ендогенними нейротоксичними факторами, до яких можна віднести глютамінову кислоту, іони кальцію, вільні радикали. Крім того, застосування препарату приводить до зниження ступеня прояву токсичних ефектів психотропних речовин.
Антиоксидантний вплив препарату полягає у тому, що він інгібує процеси перекисного окиснення ліпідів у нейронах, підвищує виживаність нейронів в умовах оксидативного стресу та гіпоксії. Активація метаболізму нейронів центральної та периферичної нервової системи, репаративних процесів ілюструє тканиноспецифічну дію. Крім того, Кортексин® сприяє поліпшенню функцій кори головного мозку і загального тонусу нервової системи.
В. Шевага зазначив, що механізм дії препарату Кортексин® полягає у активації пептидів нейронів і нейротрофічних факторів мозку. В подальшому препарат оптимізує метаболізм амінокислот, які беруть участь у процесах збудження і гальмування в головному мозку, а також сприяє встановленню балансу обміну дофаміну та серотоніну. Слід зазначити, що Кортексин® характеризується ГАМК-ергічним впливом на нейрони головного мозку. Його застосування сприяє зниженню рівня пароксизмальної судомної активності мозку, покращанню його біоелектричної активності, запобігає утворенню вільних радикалів.
Показання для призначення препарату включають застосування у складі комплексної терапії черепно-мозкових травм, порушень мозкового кровообігу, вірусних і бактеріальних нейроінфекцій, астенічних станів, енцефалопатії різного генезу, гострого та хронічного енцефаліту та енцефаломієліту, епілепсії, порушень пам’яті й мислення, зниження здатності до навчання, різних форм дитячого церебрального паралічу, затримки психомоторного і мовного розвитку у дітей.
Кортексин® застосовують у гострий період інсульту лише протягом 10 днів, після чого повторний прийом препарату проводиться через 1–6 міс. Рекомендується вводити препарат внутрішньом’язово по 10 мг 1 раз на добу.
У хворих, яким призначали лікування із застосуванням препарату Кортексин®, відзначали зниження рівнів медіаторів запалення — інтерлейкіну-6, С-реактивного білка, нітрит-аніону, а також індуцибельної синтази оксиду азоту. Таким чином, результати дослідження підтвердили протизапальні властивості препарату. Крім того, вже на 14-ту добу після початку лікування у 1-й групі хворих відзначали більше зниження показників за шкалами депресії Гамільтона, реактивної та особистісної тривожності Спілберга — Ханіна, а також покращання стану когнітивних функцій згідно зі шкалою дослідження психологічного статусу (Mini-mental State Examination — MMSE) у порівнянні з 2-ю та 3-ю групами.
За результатами дослідження зроблено такі висновки. Оскільки гострий період ішемічного інсульту супроводжується розвитком системних ознак запалення та підвищенням синтезу оксиду азоту через активацію індуцибельної синтази оксиду азоту, то раннє застосування стандартної терапії в комбінації з препаратом Кортексин® та кінезотерапією порівняно зі стандартною терапією знижує рівень маркерів запалення, зменшує гіперпродукцію оксиду азоту в крові пацієнтів у гострий період ішемічного інсульту, а також рівень депресії за шкалою Гамільтона та реактивних тривожних розладів за шкалою Спілберга — Ханіна. Крім того, раннє застосування цієї комбінації порівняно зі стандартною терапією покращує когнітивні функції за шкалою MMSE.
Результати порівняльного аналізу отриманих даних, як відзначив В. Шевага, свідчать, що основний вплив препарату Кортексин® проявляється на біохімічному рівні й полягає у комплексній протизапальній дії на тканини головного мозку.
Євгенія Лук’янчук,
фото Сергія Бека
