Современные подходы к лечению заболеваний печени

5–6 апреля 2012 г. в Киеве прошел Научный симпозиум с международным участием ХІV Национальная школа гастроэнтерологов, гепатологов Украины «Патология печени: профилактика развития, диагностика, лечение. Актуальные вопросы диетологии. Новости медицины». В предыдущей публикации по материалам симпозиума  рассмотрены вопросы профилактики, диагностики и лечения алкогольной болезни печени, цирроза печени, первичного склерозирующего холангита и другой патологии. Представляем вниманию читателей доклады, озвученные во второй день работы симпозиума.

По словам Анд­рея Дорофе­ева, профессора кафедры внутренней медицины № 2 Государственного медицинского университета им. Максима Горького (Донецк), довольно часто у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) отмечается поражение печени. Болеют преимущественно люди молодого и трудоспособного возраста. Наличие внекишечных проявлений зачастую приводит к ранней инвалидизации и даже смерти. К группе ВЗК относят две основные нозологические формы: неспецифический язвенный колит (НЯК), отмечаемый в 70–110 случаях на 100 тыс. населения, и болезнь Крона (БК) — 30–50 случаев на 100 тыс. населения. Частота внекишечных проявлений у пациентов с ВЗК варьирует в пределах 5–65%. При данных патологиях могут поражаться любые органы. Характер поражений печени у пациентов с НЯК и БК может проявляться в виде неалкогольного стеатогепатита, первичного склерозирующего холангита, первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунного гепатита.

Предикторами поражения печени при ВЗК могут быть:

• генетическая предрасположенность;
• характер поражения кишечника (активность, распространенность);
• выраженность аутоиммунной агрессии (уровень нарушений иммунитета, перекрестнореагирующих антител);
• степень метаболических нарушений (нарушения всасывания, детоксикации).

Лечебная тактика включает:

1. Базисную терапию ВЗК в сочетании с препаратами урсодезоксихолевой кислоты.

2. Адъювантную терапию:

• ступенчатую ферментотерапию — по­этапное применение и отмену препаратов, содержащих оптимальное соотношение ферментов в разной дозировке;
• дезинтоксикационную терапию;
• метаболическую терапию.

Применение ступенчатой ферментотерапии целесообразно у лиц с ВЗК и поражением печени и способствует увеличению у них длительности ремиссии и повышению качества жизни.

Игорь Лопух, доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии Национальной медицинской академии последипломного обра­зования (НМАПО) им. П.Л. Шупика Министерства здравоохранения Украины (Киев), представил доклад о гепаторенальном синдроме (ГРС) — потенциально обратимом состоянии, которое развивается у пациентов с циррозом печени, асцитом и печеночной недостаточностью, а также при остром алкогольном гепатите или острой печеночной недостаточности, что характеризуется снижением функции почек, значительными нарушениями сердечно- сосудистой системы и гиперактивацией эндогенной вазоактивной системы (симпатической нервной системы и ренин-ангитензин-альдостероновой системы) при отсутствии признаков органического поражения почек.

По словам И. Лопуха, почечная недостаточность носит функциональный характер. Морфологически поражение почек не выявляется или оно минимально и не соответствует степени нарушения почечной функции. При пересадке печени больным с ГРС почечная функция полностью восстанавливается. При пересадке почек от донора с ГРС почки у реципиентов функционируют нормально.

И. Лопух привел новые диагностические критерии ГРС:

• наличие цирроза печени и асцита;
• уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л;
• не наблюдается улучшения показателей креатинина после отмены диуретиков не менее чем на 2 дня и пополнения циркулирующего объема крови введением альбумина;
• отсутствие шока;
• отсутствие продолжающейся или предшествующей терапии нефротоксичности;
• отсутствие паренхиматозных почечных заболеваний (данных о наличии протеинурии, микрогематурии, патологических изменениях при ультразвуковом исследовании почек).

И. Лопух отметил, что ГРС возникает у 4–8% больных с декомпенсированным циррозом печени и делится на два типа: 1-й — острая и быстро прогрессирующая почечная недостаточность и 2-й — устойчивая, умеренно прогрессирующая почечная недостаточность. При первичной оценке и установлении диагноза ГРС необходимо приостановить применение всех диуретических препаратов. Данные, подтверждающие эффективность применения фуросемида при ГРС 1-го типа отсутствуют, однако оно может быть целесообразным для поддержания надлежащего суточного диуреза и разгрузки избыточного циркулирующего объема крови. Спиронолактон противопоказан из-за возможности развития гиперкалиемии.

Помимо медикаментозного лечения, методом выбора в лечении ГРС 1-го и 2-го типа является трансплантация печени. Однако лечение ГРС следует осуществлять до ее проведения, поскольку это улучшает прогноз и отдаленные результаты операции.

Говоря о профилактике ГРС, И. Лопух выделил основные необходимые принципы, которых следует придерживаться:

• курация асцита, рациональное применение мочегонных препаратов, контроль водного баланса;
• профилактика инфекционных осложнений, превентивное применение антибиотиков, предотвращение возникновения септических инфекционных осложнений печени;
• снижение выраженности портальной гипертензии (ПГ), профилактика кровотечения;
• адекватное пополнение жидкости и альбумина после проведения парацентеза (6–8 г альбумина на 1 л асцитической жидкости);
• медикаментозная коррекция почечной функции на ранних этапах ее нарушения.

Надежда Опанасюк, доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндо­скопии НМАПО им. П.Л. Шупика (Киев), рассказала о проблеме ПГ — нарушения регионального кровообращения, которое характеризуется увеличением градиента давления между портальным и кавальным венозными бассейнами. Клинические проявления ПГ развиваются при величине портального давления >10 мм рт. ст. с формированием коллатералей (в норме —до 5 мм рт. ст.).

Н. Опанасюк выделила механизмы развития ПГ:

1. Механическое препятствие оттоку крови:

• образование узлов регенерации и нарушение архитектоники печени;
• коллагенизация пространства Диссе — активированные звездчатые клетки превращаются в миофибробласты, начинают в избытке продуцировать коллаген, а под эндотелием синусоидов образуется базальная мембрана, то есть создается органическая основа ПГ;
• набухание гепатоцитов;
• повышение сопротивления в портосистемных коллатералях;
• развитие гипердинамического циркуляторного статуса.

2. Увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы.

3. Повышение резистентности (сопротивления) воротной и печеночных вен.

4. Наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.

К динамическим факторам ПГ, по словам Н. Опанасюк, относят:

• активное сокращение гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, мио­фибробластов (активированных звездчатых клеток) внутри и за пределами печеночной микроциркуляции под влиянием биологически активных веществ;
• эндотелины и оксид азота (nitric oxide — NO) играют наиболее важную роль в регуляции сократимости клеток, и их взаимосвязь является определяющим фактором местного кровотока в синусоидах, особенно в поврежденной печени. NO — это продуцируемый эндотелием печеночных синусоидов вазодилататор, который играет ключевую роль в развитии гемодинамических нарушений при циррозе печени и ПГ. При повреждении печени и развитии ПГ снижается активность фермента NO-синтазы, а также продукция внутрипеченочного NO. Дисфункция эндотелия синусоидов при циррозе печени нарушает баланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами, вызывая повышение печеночного сосудистого сопротивления.

К клиническим проявлениям ПГ относят:

• спленомегалию;
• расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки;
• увеличение диаметра воротной и селезеночной вен, а также портокавальных коллатералей.

Осложнения ПГ:

• асцит или отечно-асцитический синд­ром;
• кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и геморроидальных вен (наиболее частые и грозные осложнения ПГ при циррозе печени, при первичном кровотечении погибают 25–84% больных);
• печеночная энцефалопатия;
• ГРС;
• гиперспленизм;
• гипертензионная портальная гастро-, энтеро- и колопатия.

Н. Опанасюк отметила, что плановая медикаментозная терапия включает применение:

• неселективных блокаторов β- адренорецепторов;
• нитратов;
• антисекреторных препаратов (вторичная профилактика желудочно-кишечных кровотечений);
• антагонистов рецепторов ангиотензина II.

Больные с кровотечениями из верхних отделов ЖКТ подлежат экстренной госпитализации, восстановлению объема циркулирующей крови, гемотрансфузии при возникновении шока, гемостатической терапии.

Риск возникновения кровотечения, по словам Н. Опанасюк, в 6–7 раз выше у больных циррозом печени с ПГ, не получавших профилактического курса антибиотикотерапии.

Сергей Ткач, профессор кафедры внутренней медицины № 1 Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца (Киев), рассказал о консенсусе Ма­астрихт-IV, принятом во Флоренции в 2010 г., в котором определены положения о ведении инфекционных больных с Helicobacter pylori (Н. pylori) в Европе. Все его положения принимались, если более 70% экспертов давали положительные ответы на выносимые положения, каждое из которых основывалось не более чем 10 цитируемых источниках и оценивалось с точки зрения доказательной медицины.

Клинические сценарии включили рассмотрение к показаниям для лечения пациентов с функциональной диспепсией, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), длительным применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ацетилсалициловой кислоты и коксибов, кишечной метаплазией и атрофией и экстрагенитальными расстройствами.

При функциональной диспепсии эрадикация Н. pylori является наилучшим методом лечения и поэтому может быть рекомендована всем инфицированным больным. Отмечено, что Н. pylori может как повышать, так и снижать желудочную секрецию в зависимости от характера воспаления слизистой оболочки желудка. При ГЕРБ Н. pylori-статус не оказывает влияния на тяжесть и рецидивирование симптомов, а также на эффективность лечения. Эрадикация инфекции не обостряет течение ГЭРБ и не ухудшает эффективность лечения.

При атрофии и кишечной метаплазии эрадикация Н. pylori может улучшить функцию желудка, однако связано ли это с регрессией атрофии — остается неясным. На сегодняшний день нет доказательств того, что эрадикация Н. pylori приводит к регрессии кишечной метаплазии в желудке. При экстрагенитальных расстройствах эрадикация рекомендуется при железодефицитной анемии неясного генеза, иммунной тромбоцитопенической пурпуре и В₁₂– дефицитной анемии.

Отдельно обсужден вопрос о взаимосвязи Н. pylori и ожирения. У Н. pylori-инфицированных лиц обычно определяют низкие концентрации грелина плазмы крови и уменьшенное количество грелин-продуцирующих клеток. Эрадикация Н. pylori приводит к восстановлению этих показателей. Тем не менее, пока нет убедительных данных о том, что эрадикация Н. pylori приводит к развитию ожирения.

С. Ткач считает, что в Украине необходимо более широко назначать эрадикационную терапию при функциональной диспепсии пациентам с ГЭРБ, длительно применяющим антисекреторные препараты и лицам, у которых планируется длительная терапия ацетилсалициловой кислотой, неселективными НПВП или коксибами с целью профилактики НПВП- гастропатий. Это же касается и таких состояний, как железодефицитная анемия неясного генеза, недостаточность витамина В₁₂ и иммунная тромбоцитопеническая пурпура.

С. Ткач отметил, что за период 1992–2011 гг. в мире проведено 113 метаанализов, посвященных изучению эффективности различных схем лечения Н. pylori-инфекции. Важнейшей проблемой является снижение эффективности тройной терапии, причины которой, возможно, кроются в недостаточной длительности, растущей резистентности к антибиотикам и полиморфизме гена CYP 2C19. Во всех случаях следует проводить неинвазивный контроль эрадикации Н. pylori и прекращать давно устаревшую и ненужную практику проведения контрольной эндоскопии у больных с неосложненными дуоденальными язвами, у которых проведена эффективная эрадикационная терапия и отсутствуют соответствующие клинические проявления.

В заключение С. Ткач сказал, что основной схемой лечения в большинстве стран мира по-прежнему остается стандартная тройная терапия в течение 7–10 дней, и она должна являться первой линией лечения в регионах, где резистентность к кларитромицину не превышает 15%. Продление лечения до 10–14 дней в настоящее время дает дополнительное повышение эрадикации только на 5%. Альтернативу ей составляет квадротерапия, которую следует применять как первую линию лечения в странах с высокой резистентностью к кларитромицину. В случаях, когда такая терапия недоступна, можно применять последовательную терапию или параллельную квадротерапию без применения висмута. В качестве второй линии лечения применяют квадротерапию или тройную терапию с левофлоксацином. Во всех случаях терапию третьей линии следует проводить после определения чувствительности Н. pylori к антибиотикам.

Юрий Степанов, профессор Института гастроэнтерологии Национальной академии медицинских наук, поделился опытом применения последовательной терапии эрадикации Н. pylori у лиц с кислотозависимыми заболеваниями. В период 1995–2008 гг. эффективность тройной терапии снизилась на 18–20% и вместе с этим нарастает снижение эффективности кларитромицина. Сравнивая последовательную и стандартную тройную терапию, Ю. Степанов отметил, что последовательная эрадикационная терапия более высокоэффективна, поскольку в первые 5 дней лечения амоксициллином бактериальная стенка Н. pylori ослабевает, вследствие чего предотвращается формирование каналов, блокирующих вход кларитромицина в бактерию. Таким образом, удается предотвратить резистентность к нему. В течение последующих 5 дней комбинация ингибитора протонной помпы + кларитромицина + метронидазола обеспечивает необходимый эрадикационный эффект.

Ю. Степанов остановился на современных тенденциях антихеликобактерной терапии:

• повышение первичной резистентности к кларитромицину во многих странах и в связи с этим — снижение эффективности стандартной тройной терапии;
• добавление препаратов висмута к стандартной терапии с целью улучшения эффективности эрадикационной терапии;
• более широкое применение последовательной терапии;
• использование последовательно-сочетанной терапии;
• обязательное наличие ингибиторов протонной помпы в любых эрадикационных схемах.

Галина Фадеенко, профессор в ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой Национальной академии медицинских наук Украины» (Харьков), рассказала о новых подходах к лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК) с диареей. Из нозологической формы СРК выделен постинфекционный СРК, отличающийся наличием в анамнезе перенесенной кишечной инфекции, наличием антигенов кишечных инфекций в составе циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови и копрофильтратах, развитием дисбиоза и отклонениями в иммунной системе.

Г. Фадеенко назвала клинико-лабораторные критерии постинфекционного СРК:

• наличие в анамнезе острой кишечной инфекции, предшествовавшей заболеванию, и нарушений стула;
• выявление маркеров острой кишечной инфекции в биологических средах больного;
• признаки дисбиоза в бактериальных посевах кала;
• избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике;
• снижение напряженности иммунитета (снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т-хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень иммуноглобулина G, лимфо- и лейкопения создают условия для роста и поддержания условно-патогенной микрофлоры);
• положительный эффект терапии пре- и пробиотиками.

По словам Г. Фадеенко, кишечный дисбиоз, нарушения местного иммунитета и моторной функции кишечника являются тригерными факторами для развития СРК с диареей.

Лечение заболевания:

• симптоматическое (регуляторы моторики кишечника, спазмолитики, антидиарейные препараты);
• этиотропное и патогенетическое (антидепрессанты, кишечные антисептики, энтеросорбенты, пробиотики).

Такая терапия позволяет достичь стойкой ремиссии на протяжении года у ⅔ больных. Поскольку СРК с диареей является одним из наиболее распространенных функциональных заболеваний кишечника, использование новых возможностей лечения с применением препаратов этиопатогенетической направленности позволяет быстро и эффективно устранять его симп­томы, достигая стойкой ремиссии.

Владимир Пироговский, заведующий отделением проктологии Киевской обласной клинической больницы (Киев), рассказал об использовании капсульной эндоскопии в диагностике патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Ее преимуществами являются:

1. Удобство и безболезненность (проведение данной процедуры не приводит к возникновению боли или дискомфорта и не требует обезболивания).

2. Безопасность.

3. Удобство (во время процедуры пациент имеет возможность свободно передвигаться, смотреть телевизор, пользоваться мобильной связью и т.д.).

4. Информативность (лучший современный метод исследования тонкого кишечника. Благодаря капсульной эндоскопии диагностируется 70–90% заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, которые могут быть выявлены с помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии).

В. Пироговский назвал показания к применению капсульной эндоскопии:

• анемия неясного генеза;
• желудочно-кишечные кровотечения;
• подозрение на опухоль тонкого кишечника;
• диагностированная или заподозренная БК, НЯК, целиакия, СРК;
• хроническая абдоминальная боль неясного генеза;
• выраженная диарея;
• профилактические исследования ЖКТ у больных с повышенной чувствительностью.

Система капсульной эндоскопии состоит из записывающего устройства — стерильной одноразовой «интеллектуальной» капсулы (расположенной в специальном жилете, который легко одевается, настраивается по фигуре пациента и обес­печивает надежный прием изображений капсулы), портативного монитора (позволяющего получать изображения от видеокапсулы в режиме реального времени и посылать команды капсуле), рабочей станции (позволяющей проводить мониторинг в режиме реального времени, отправляя команды капсуле). С помощью программного обес­печения можно производить запись исследования, формировать клинический отчет, распечатывать выбранные снимки вместе с выводами о них.

Профессор Лариса Журавлева, заведующая кафедрой внутренней медицины № 3 Харьковского национального медицинского университета, рассказала, что, несмотря на улучшение диагностики и лечения, распространенность патологии органов пищеварения неуклонно повышается и составляет 10% всех заболеваний, зарегистрированных в Украине, причем чаще у людей работоспособного возраста. Качество жизни пациентов при этом значительно снижается. У 40–60% больных, поступающих в гастроэнтерологические стационары в связи с функциональными расстройствами ЖКТ, отмечают депрессивные или тревожные расстройства. У женщин подобные состояния наблюдаются в 2 раза чаще. Склонность к рецидивирующему и хроническому течению депрессивных и тревожных расстройств также чаще отмечают у женщин. Почти все заболевания ЖКТ связывает наличие астеноневротического синдрома (АНС) — психического расстройства группы неврозов, возникающего вследствие истощения нервной системы. Проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, излишней возбудимостью или, наоборот, заторможенностью, раздражительностью, депрессией, тревожностью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна и аппетита, сниженной работоспособностью и вниманием, головокружениями и головной болью.

По словам Л. Журавлевой, начальная (гиперстеническая) стадия АНС проявляется раздражительностью и возбудимостью, затем появляется усталость, раздражительность, слабость и далее — гипостеническая неврастения (сонливость, апатия и подавленность).

Тревога чаще всего отмечается у пациентов с ГЭРБ (64,6%), СРК (61,0%), хроническим гастритом (41,7%), язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (31,2%).

Соматические симптомы тревоги возникают со стороны:

• сердечно-сосудистой системы (тахикардия, экстрасистолия, боль в груди, колебания артериального давления, преморбидные состояния, приливы жара или холода, потливость);
• дыхательной системы (ощущение «кома» в горле, нехватки воздуха, одышка, неравномерность дыхания);
• нервной системы (головокружение, головная боль, тремор, вздрагивания, парестезии, нарушения сна);
• пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, диспепсия, диарея или запор, боль в животе, метеоризм);
• мочеполовой системы (учащенное мочеиспускание, импотенция);
• терморегуляции (беспричинный субфебрилитет, озноб).

Лечение АНС проводится с применением анксиолитиков, антидепрессантов, ноотропных препаратов, стимулирующих средств.

Ирина Коруля, доцент кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. Л.П. Шупика (Киев), рассказала о влиянии различной пищи на организм. Так, энергетическая пища обеспечивает организм энергией; пластическая способствует построению клеток, тканей и органов; биорегуляторная — регуляции метаболических процессов; регуляторная — регуляции функций систем организма; иммунорегуляторная — влияет на иммунокомпетентные клетки и т.д.

На сегодняшний день, по мнению И. Корули, не существует абсолютно безопасных продуктов питания, поскольку безопасность определяется не как абсолютное отсутствие риска, а как допустимый уровень риска.

Пищевые продукты могут содержать:

1. Природные токсиканты:

• азотсодержащие (токсические пептиды, биогенные амины);
• неазотистые соединения (гликозиды, алкалоиды, оксалаты, сапонионы, флаваноиды, терпеноиды).

2. Чужеродные вещества: пестициды, токсические элементы, радионуклиды, диоксины, синтетические гормоны, антибиотики, микотоксины и др.).

3. Пищевые добавки:

• природные;
• аналоги природных;
• синтетические.

И. Коруля отметила, что если бы печень не регулировала поток пищевых веществ, то после каждого приема пищи человек испытывал бы токсическое влияние пищевых веществ. Печень представляет собой депо пищевых компонентов, которые поступают из кишечника. Также она регулирует содержание в крови глюкозы, жирных кислот, аминокислот, антиоксидантов и других веществ с учетом потребности других органов и тканей, синтезирует транспортные белки, превращает «отработанные» вещества (гормоны, молочную кислоту), поступающие в печень из других органов.

Для нормального функционирования печени ей необходимы аминокислоты, фосфолипиды и витамины с минералами и антиоксидантами. При дефиците белка снижается активность оксидаз и детоксикационная функция печени, в связи с чем необходимо употреблять белки яиц, молока и молочных продуктов, мяса, рыбы, птицы, хлеба, круп и бобовых.

Для восполнения витамина С необходимо употреблять шиповник, красный сладкий перец и смородину; Е — соевое, хлопковое и кукурузное масло; А — печень кур, трески, говяжью; К — шпинат, томаты, салат, кабачки, зеленый горошек. Для восполнения каротиноидов, в частности альфа-каротина, полезны морковь, сладкий картофель; бета-каротина — морковь, броколли, томаты, грейпфрут; бета-криптоксантина — яблоки, абрикосы, карамболь, авокадо; липокена — гуава, арбуз, морковь, томаты; лютеина — киви, арбуз, брокколи, морковь, капуста. Для восполнения флавоноидов, в частности флаванолов, рекомендован черный и зеленый чай; антицианов — красные, голубые, фиолетовые ягоды и фрукты; флаванонов — апельсин, лимон, лайм; флавонов — петрушка, тимьян, сельдерей; флавонолов — желтый репчатый лук, лук-шалот, брокколи.

Второй доклад Надежда Опанасюк посвятила современным подходам к диетическому питанию при полиморфной анемии у пациентов с заболеваниями печени. Печень является органом, занимающим центральное место в обес­печении всех основных метаболических путей в организме, поэтому ее хронические заболевания сопровождаются глубокими нарушениями обменных процессов в различных органах и системах, в том числе в системе кроветворения. Анемия — клинико-гематологический синдром, который характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. К анемиям относятся состояния, когда уровень гемоглобина составляет для мужчин <130 г/л, а для женщин — <120 г/л. Основными причинами анемии при хроническом гепатите и циррозе печени чаще всего являются разрушение эритроцитов в увеличенной селезенке, деструкция эритроцитов под влиянием вирусов и алкоголя, хроническая кровопотеря и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, снижение образования эритроцитов в костном мозгу в связи с недостаточной стимуляцией эритропоэтином.

Н. Опанасюк отметила, что для лучшего усвоения железа, образования гемоглобина и построения эритроцитов требуется белок. Необходимыми факторами для синтеза гема являются железо, медь, цинк, никотиновая кислота, лецитин, холин. Для образования гемоглобина также необходим витамин А. Созреванию кровяных элементов способствуют кобальт, витамин В₁₂, фолиевая и аскорбиновая кислоты. Для поступления кровяных элементов из депо в русло крови нужны витамины В₁, В₆, В₂. Витамин Е, благодаря антиоксидантным свойствам, способствует тому, что эритроциты становятся менее склонными к разрушению. Доля усвоения железа зависит от химического строения веществ, в состав которых оно входит. В пищевых продуктах может быть как гемовое, так и негемовое железо. Железо гема всасывается на 20–50%, негемовая форма железа абсорбируется слабее, усваиваясь приблизительно на 5%.

Н. Опанасюк рассказала, что целью лечебного питания при анемии у лиц с хроническими заболеваниями печени является обеспечение организма необходимыми для кроветворения пищевыми веществами на фоне физиологически полноценного питания. Диетическое питание больных с анемией направлено на повышение синтеза гемоглобина и образование стромы клеток крови.

Основные принципы лечебного питания пациентов с анемией при заболеваниях печени заключаются в следующем:

1. Прием пищи в определенные часы и избежание обильной еды на ночь. При выраженной анемии обычную диету дополняют частым дополнительным приемом пищи.

2. Не показаны продукты, раздражающие слизистую оболочку ЖКТ: приправы, копчености, овощи, богатые эфирными маслами.

3. Поддержание баланса белков, жиров и углеводов в рационе.

4. Диета, содержащая достаточное количество белка, способствует регенерации печеночной ткани, образованию альбумина, форменных элементов крови и является профилактикой асцита при циррозе печени.

5. Диета, обогащенная белком, важна для больных хроническим алкогольным гепатитом и циррозом печени с алиментарной дистрофией. При необходимости назначают дополнительное применение аминокислот с разветвленной цепью.

6. Эффективное всасывание железа из разных пищевых продуктов в кишечнике.

7. Сбалансированное соотношение гемовых и негемовых соединений железа в пище с учетом содержания железа в разных продуктах.

8. Сбалансированное количество веществ, усиливающих и угнетающих абсорбцию железа.

9. Достаточная калорийность рациона.

10. Включение в рацион пищевых волокон (профилактика запоров и кишечного дисбиоза).

11. Включение в рацион продуктов, содержащих витамин Е (улучшение работы антиоксидантной системы).

Татьяна Харченко,
фото автора