Мультирезистентний туберкульоз з поліорганним ураженням

Коли інші епідемії можуть продовжуватись тижнями або місяцями, коли навіть небезпека бубонної чуми через рік повністю зникає, епідемія туберкульозу триватиме упродовж століть і тисячоліть. Туберкульоз ріс повільно, тихо, проникаючи у будинки мільйонів людей, як вічна міазма. І одного разу з’явившись, він ніколи уже не зникав. Рік за роком, століття за століттям він зміцнювався щоразу, коли війна чи голод зменшували стійкість людей, він уражав практично кожного, і без зрозумілих на те причин милував одних, тоді як нещадно знищував інших. Він вкладав молодих людей у лікарняні ліжка, де їх м’язи поступово відділялись від кісток; охоплені багатолітньою лихоманкою, вони згорали, чудово розуміючи небезпеку, допоки, сягнувши апокаліптичних цифр, вони усі не померли, неначе опале листя однієї страхітливої і поспішної осені.

Frank Ryan. Забута Чума:

Як війна проти туберкульозу була виграна — і втрачена

На жаль, фтизіатри вже звикли лікувати пацієнтів із задавненими формами туберкульозу, однак описаний клінічний випадок здивував навіть практиків із багаторічним стажем роботи…

Пацієнт Т., 1960 р. н., направлений на лікування за рішенням суду у зв’язку зі свідомим ухилянням від лікування та відповідною епідемічною загрозою для оточуючих. Хворого було госпіталізовано у травні 2009 р. у протитуберкульозний диспансер зі скаргами на кашель із відходженням мокротиння, задишку при незначному фізичному навантаженні, важкість у правому підребер’ї, появу щільних утворень у калитці, затримку сечовипускання.

З анамнезу стало відомо, що громадянин Т. перебуває на диспансерному обліку з приводу туберкульозу з 2004 р. Захворів у місцях позбавлення волі, де провів 5,5 року. Пацієнт періодично лікувався від туберкульозу, проте регулярно порушував режим стаціонарного лікування, самовільно припиняв призначену лікарями терапію. Хворий вів асоціальний спосіб життя, пиячив, ухилявся від лікування.

Рис. 1 Оглядова рентгенографія легень хворого С.

Під час об’єктивного обстеження особливе занепокоєння у клініцистів викликав гібус грудного відділу хребта, деформація та набряк правого променево-зап’ясткового суглобу. Калитка була візуально збільшена, пальпаторно визначались утворення кам’ янистої щільності в обох сім’яниках. Перкуторно над верхніми частками легень вислуховувався притуплений легеневий звук, базально — з тимпанічним відтінком. Аускультативно над легенями — ослаблене дихання, велика кількість мозаїчних різнокаліберних вологих хрипів. Тони серця звучні, ритмічні, значне посилення другого тону над легеневою артерією, компенсаторна тахікардія. Печінка виступає на 2 см з-під краю реберної дуги, чутлива при пальпації. Набряки на стопах.

Рис. 2 Оглядова рентгенографія правої кисті у двох проекціях

При лабораторному обстеженні заслуговує на увагу знижений рівень гемоглобіну до 95 г/л. Аналіз мокротиння на кислотостійкі бактерії методом мікроскопії: 2+. Аналіз мокротиння на мікобактерії туберкульозу (МБТ) культуральним методом: 4+; резистентність до ізоніазиду, рифампіцину, етамбутолу, етіонаміду, канаміцину. За даними електрокардіографії ритм синусовий, правильний. Частота серцевих скорочень — 107 уд./хв. Ознаки вираженого перенавантаження правих відділів серця. Зниження харчування міокарду. Синусова тахікардія. Оглядові рентгенограми легень та правої кисті хворого наведені на рис. 1 та 2.

Таким чином, після консультації суміжних спеціалістів пацієнту встановили основний діагноз: Мультирезистентний туберкульоз (2009) обох легень (фіброзно- кавернозний), туберкульозний спондиліт ТhІХ–Х, туберкульозний артрозоартрит правого променево-зап’ясткового суглоба, туберкульозний епідидиміт, туберкульозний орхіт. Деструкція +, МБТ+, М+, К+, резистентність Ι (H,R,E); резистентність ΙΙ (Et,Km); гіст 0; кат. 4, ког. 2 (2009). Ускладнення основного діагнозу: Дифузний пневмофіброз. Емфізема легень. Хронічне легеневе серце, декомпенсований перебіг. Легенево- серцева недостатність ΙΙΙ ст. Ендогенна інтоксикація. Кахексія. Паравертебральний холодний абсцес. Вторинна анемія. Деформуючий кіфоз грудного відділу хребта. Супутній діагноз: Розлади психіки та поведінки внаслідок вживання алкоголю. Хронічний гепатит змішаного генезу в фазі декомпенсації. Портальна гіпертензія. Асцит. Хронічний геморой, ускладнений кровотечею та випадінням внутрішніх вузлів. Хронічний калькульозний холецистит у фазі нестійкої ремісії.

Виходячи з реалій забезпечення лікарськими засобами аптеки протитуберкульозного диспансеру та враховуючи індивідуальну стійкість до хіміопрепаратів, хворому була призначена етіотропна терапія: циклосерин по 0,5 г/ добу, капреоміцин по 1,0 г/ добу, левофлоксацин по 1,0 г/ добу, протіонамід по 0,75 г/ добу. Патогенетична та симптоматична терапія включали преднізолон 30 мг/ добу, силібінін 240 мг/ добу, диклофенак 75 мг/ добу, сульфокамфокаїн 200 мг/ добу, папаверин 40 мг/ добу, платифіліну гідротартрат 2 мг/ добу, нікетамід 250 мг/ добу, ізосорбіду динітрат 40 мг/ добу, фуросемід 40 мг/ добу, аспарагінат калію та магнію по 525 мг/ добу.

Стан хворого невпинно погіршувався і, незважаючи на проведене консервативне лікування, через 3 тиж від моменту госпіталізації хворий помер внаслідок прогресування легенево- серцевої недостатності, ендогенної інтоксикації та кахексії.

Патологоанатомічний діагноз.

1. Прогресуючий фіброзно-кавернозний туберкульоз. Туберкульозний спондиліт ТhІХ–Х, туберкульозний епідидиміт, туберкульозний орхіт, туберкульозний артрозоартрит правого променево-зап’ясткового суглоба (гістологічно підтверджені).

2. Двобічний фіброторакс. Кахексія. Гібус. Асцит.

3. Ліпофіброз підшлункової залози, аорти, судин головного мозку.

Туберкульоз як соціально залежне інфекційне захворювання продовжує залишатись в Україні у групі найважливіших проблем для практичної охорони здоров’ я та медичної науки. В останні роки лікування хворих на туберкульоз значно ускладнилося внаслідок відсутності нових ефективних антимікобактеріальних препаратів, зростання частки хіміорезистентних штамів збудника туберкульозу, поєднання туберкульозу та ВІЛ/СНІДу (World Health Organization, 2007). Беззаперечним залишається факт, що лікування мультирезистентного туберкульозу є більш витратним, більш токсичним для хворого та менш ефективним (Hutchison D.C. et al., 2003). Збільшення чисельності пацієнтів із генералізованими формами захворювання, коли поряд із туберкульозом легень уражується один чи декілька органів, є наслідком складності його діагностики та низької поінформованості лікарів загально-лікувальної мережі. Такий стан речей призводить до зростання стійкої втрати працездатності, якою закінчується 30–80% випадків захворювання (Фещенко Ю.І. та співавт., 2001).

Специфічні прояви позалегеневого туберкульозу залежать від ураженого органа чи системи та проявляються запальним або обструктивним феноменом (Palomino J.С. et al., 2007). Зазвичай у імунокомпетентних осіб позалегеневі форми рідко співіснують з активним легеневим туберкульозним процесом (Zylbersztejn S. et al., 1993; Wise G.J., Marella V.K., 2003). Крім того, у описаному клінічному випадку поєднались атипові (променево- зап’ ястковий суглоб та сім’ яник) та типові (хребет і придаток сім’ яника) локалізації позалегеневого туберкульозу. Ця публікація була б не настільки актуальною, якби хворий останні 5 років інтенсивно лікувався у протитуберкульозному диспансері або не знав про наявність небезпечної недуги та відвідував інших фахівців для полегшення страждань. Однак пацієнт протягом останніх років взагалі не звертався за медичною допомогою, що ще раз підкреслює унікальність випадку.

Складність ситуації потенціюється відсутністю законодавчої регламентації дій медичних працівників. Зокрема згідно статті 12 Закону України «Про боротьбу із захворюванням на туберкульоз» хворі на заразні форми туберкульозу, які ухиляються від лікування та становлять загрозу розповсюдження хвороби серед населення, за рішенням суду підлягають обов’ язковій госпіталізації. В той час, як за іншими нормативними документами в Україні немає примусового лікування та відсутні умови для реалізації лікувального процесу шляхом примусу.

Наведений вище клінічний випадок доводить, що якщо хворому властива байдужість щодо суспільної небезпеки такої хвороби, у його свідомості відсутня мотивація до поліпшення власного здоров’ я, то навіть у разі поінформованості про захворювання на туберкульоз та його наслідки, запровадження обов’язкового лікування, — все це навряд чи сприятиме поліпшенню епідемічної ситуації. На завершення хотілося б додати, що у боротьбі з туберкульозом «один (лікар) у полі (негараздів) не воїн».

Адреса для листування:
Дудник Андрій Борисович
21018, Вінниця, вул. Пирогова, 56, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, кафедра фтизіатрії

Посилання

• 1. Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В. и др. (2007) Фтизиопульмонология: Учебник. ГЭОТАР-Медиа, Москва, 504 с.
• 2. Фещенко Ю.І., Мельник В.М., Лаптєва Н.О. та ін. (2001) Організація виявлення та лікування хворих на туберкульоз позалегеневої локалізації. Методичні рекомендації. Інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН України. Київ, 10 с.
• 3. Hutchison D.C., Drobniewski F.A., Milburn H.J. (2003) Management of multiple drug-resistant tuberculosis. Respir. Medicine, 97(1): 65–70.
• 4. Palomino J.С., Leão S.C., Ritacco V. (Eds.) (2007) Tuberculosis 2007. From basic science to patient care. (http://www.TuberculosisTextbook.com/).
• 5. Wise G.J., Marella V.K. (2003) Genitourinary manifestations of tuberculosis. Urol. Clin. North Am., 30: 111–121.
• 6. World Health Organization (2007) Global tuberculosis control: surveillance, planning, financing. WHO report 2007. Geneva, (WHO/HTM/TB/2007.376).
• 7. Zylbersztejn S., Ruschell P.H., Rizzon C.F. et al. (1993) Tuberculose osteoarticular. In: P.D. Picon, C.F. Rizzon, W.P. Ott (Eds), Tuberculose — epidemiologia, diagnostic e tratamento em clínica e saúde pública, Medsi Editora Médica e Cientifica Ltda, Rio de Janeiro, p. 417–432.