На Итоговой научной сессии, прошедшей 1–2 марта 2012 г. в Национальном научном центре «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины» были освещены результаты научно-исследовательской работы, проводимой в Институте кардиологии в 2011 г., а также современные подходы к лечению таких распространенных заболеваний, как мультифокальный атеросклероз, артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий.
В докладе, посвященном взгляду клинициста на мультифокальный атеросклероз, Михаил Лутай, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», напомнил о существовании нескольких десятков факторов риска, приводящих к атеросклеротическому поражению сосудов. Среди основных, способствующих возникновению коронарного атеросклероза (90% случаев) — артериальная гипертензия (АГ), табакокурение и повышенный уровень холестерина (дислипидемия).
Докладчик отметил, что хотя до 30% больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), имеют нормальный уровень общего холестерина, у них все же регистрируют нарушения липидного обмена, в частности изменение нормального состава липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) за счет увеличения доли наиболее атерогенных, мелких и плотных частиц, снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
Многочисленные теории развития атеросклероза подтверждают инициацию внутрисосудистого воспалительного процесса вследствие повреждения эндотелиальных клеток.
Одним из пусковых механизмов повреждения является проникновение в субклеточное эндотелиальное пространство мелких частиц ЛПНП с диаметром около 70 нм, параллельно развивается особый локальный воспалительный процесс. Индивидуальные особенности архитектоники предопределяют генетически и функционально детерминированные участки сосудистого русла, на которых возможно формирование атеросклеротических бляшек. Как правило, атеросклеротическое поражение возникает в сосудистых областях, находящихся в особых гемодинамических условиях, например, в зависимости от «shear stress», пристеночного внутрисосудистого давления, величина которого регулирует синтез оксида азота. На этих же участках обнаруживаются специфические клетки, снабженные особым рецепторным аппаратом, так называемыми первичными ресничками.
Последние Рекомендации по лечению атеросклероза (2011) базируются на достижении оптимального уровня холестерина ЛПНП (<70 мг/дл) с помощью агрессивной терапии статинами, при необходимости в сочетании с фибратами, никотиновой кислотой, ингибиторами абсорбции холестерина. Кроме статинов, благотворное влияние на эндотелий оказывают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ).
Однако, как отметил М. Лутай, потенциал в лечении атеросклероза статинами со снижением уровня ЛПНП как наиболее четкого маркера уже практически исчерпан. Их применение позволяет снизить смертность пациентов с атеросклерозом коронарных артерий и других сосудов на 30–40%. Но 60–70% пациентов все же умирают! Поэтому более пристальное внимание стоит обратить на такие направления, как:
- повышение уровня ЛПВП. Наиболее доступными способами достижения этого являются уменьшение массы тела и физические нагрузки. Медикаментозные препараты, влияющие на этот показатель сегодня, являются сферой научного поиска и изучения. Исследуется новый препарат группы ингибиторов белка-переносчика эфиров холестерина — анацетрапиб. Первый препарат этой группы, торцетрапиб, не оправдал надежд в отношении влияния на прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС);
- повышение специфического иммунитета с помощью вакцины, содержащей антитела к атерогенному протеину ЛПНП — Аро В (на стадии клинических испытаний);
- регуляция липидного обмена посредством микро-РНК (содержится в некоторых растительных компонентах, например рисе).
Продолжила сессию Татьяна Талаева, заведующая отделом патофизиологии Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», 
озвучив результаты экспериментально-популяционного исследования, проведенного на базе отделов патофизиологии и эпидемиологии института, указывающие на то, что патогенез гипертонической болезни имеет комплексный характер и сопровождается как активацией ренин-ангиотензиновой системы, так и системными метаболическими проатерогенными нарушениями (инсулинорезистентность, повышение уровня холестерина). Поэтому современный принцип антигипертензивной терапии должен включать не только достижение целевого уровня артериального давления, но и нормализацию системного метаболического статуса.
Данные исследований, представленные Ириной Малиновской, ведущим научным сотрудником отдела инфаркта миокарда Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины», подтвердили, что при угнетении активности ангиотензинпревращающего фермента с помощью ИАПФ у больных АГ, перенесших ИМ, повышается системная чувствительность к инсулину, снижается активность системного воспаления, оксидативного стресса, уменьшается проатерогенная дислипидемия и иммуногенность липидов крови.
Учитывая распространенность ИБС и старение населения, Мария Илляш, заведующая отделением фармакотерапии и функциональной диагностики Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, в своем докладе акцентировала внимание на особенностях внутрисердечной гемодинамики у больных с митральной регургитацией. Часто кардиологи и врачи первичного звена фиксируют свое внимание лишь на митральной недостаточности ревматической этиологии. Однако эта патология уже уступает митральной регургитации, связанной с ИБС: постинфарктным кардиосклерозом или аневризмами, ремоделированием миокарда, 
дисфункциями клапанов. Поэтому специалисты Института кардиологии готовы делиться опытом дифференциальной диагностики митральной недостаточности с целью своевременного перехода от фармакотерапии к кардиохирургическим методам лечения данной патологии.
В своем докладе о базовой терапии фибрилляции предсердий (ФП) Олег Сычов, доктор медицинских наук, профессор, 
руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, подчеркнул, что ФП, не являясь опасным для жизни заболеванием, повышает риск возникновения инсульта вследствие развития тромбоэмболий в 2 раза. Доказано, что при отсутствии соответствующего лечения у 4% больных с ФП в течение 1 года развивается тахикардиомиопатия с необратимыми изменениями полостей сердца и как следствие — хронической сердечной недостаточностью. Проведенное в Институте кардиологии популяционное исследование распространенности ФП показало, что этим заболеванием страдает до 2,4% трудоспособного населения страны (в возрасте 20–64 лет). Различные формы ФП чаще возникают у мужчин в возрасте до 60 лет, а у женщин — старше 60 лет. Возникновению ФП в 90% случаев способствуют различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, АГ, ревматизм). О. Сычов акцентировал внимание на базовой терапии ФП, которая, согласно последним рекомендациям по лечению ФП, призвана способствовать первичной и вторичной профилактике заболевания. Так, препараты, оптимизирующие антиаритмическую терапию — это ИАПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), статины и антагонисты рецепторов альдостерона. О. Сычов привел данные метаанализа, которые подтверждали лучшее сохранение синусового ритма, улучшение диастолической функции левого желудочка и обратное развитие электрического ремоделирования предсердий во время приема пациентами с ФП блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Включение в антиаритмическую терапию статинов достоверно приводило к стабилизации клеточных мембран, увеличивая потенциал покоя, подавляя патологическую возбудимость и проводимость желудочков; применение ПНЖК способствовало уменьшению выраженности воспаления и тромбообразования.
Юлия Ермолова,
фото Сергея Бека
