Когнітивні порушення та нейродегенерація: побачити невидиме | Український Медичний Часопис

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє дослідити структуру головного мозку, але доля пацієнта дедалі частіше визначається неструктурною патологією. Матеріали конгресу Європейської академії неврології (European Academy of Neurology — EAN) 2026 окреслили цей зсув: тяжкість когнітивних і нейродегенеративних розладів більше не вимірюється обсягом видимого дефекту. Її визначають стан нейромереж, ефективність нічного очищення головного мозку, системно-соматичні чинники, молекулярні маркери в крові та прихований запальний каскад.

Мозок, що долає недоліки

Класичний парадокс розсіяного склерозу: пацієнти з однаковим обсягом демієлінізації разюче відрізняються за збереженістю параметрів інтелекту. Доктор Даміано Містрі (Damiano Mistri) пояснив це конструктом консолідованої резильєнтності — синергії довічного когнітивного резерву (внесок преморбідного інтелекту β=0,90) та здатності нейромереж перебудовуватися [1]. Звідси практичний висновок: відсутність рухового дефіциту не є приводом відкладати ефективну терапію, а швидкість обробки інформації чутливіша за традиційну шкалу EDSS. Але що впливає на стійкість? Докторка Даніела Андріута (Daniela Andriuta) показала, що порушення глімфатичного дренажу (МРТ-індекс DTI-ALPS) є спільним містком між судинною патологією та нейродегенерацією, а плазмовий білок GFAP — його медіатором [2]. Оскільки глімфатика працює вночі, пріоритетами стають корекція апное сну та гемодинамічний контроль.

Кров розповідає більше за томограф

Діагностика нейродегенерації зміщується в бік лабораторної діагностики. Докторка Мартіна Валлетта (Martina Valletta) довела, що у когнітивно здорових людей похилого віку вихідні рівні плазмових маркерів прогнозують майбутню атрофію головного мозку, причому кожен має свій «почерк»: p-tau217 специфічний для хвороби Альцгеймера, NfL відображає аксональну деструкцію, GFAP — астрогліоз [3]. Найважливіше відкриття стосується фонових станів: поєднання анемії літнього віку з високим рівнем NfL чи p-tau217 підвищує ризик деменції у 3–4 рази [4].

Туман, який не є деменцією

Зворотний бік проблеми — коли скарги є, а хвороби немає. Функціональні когнітивні розлади («мозковий туман») становлять близько чверті звернень з приводу цієї групи симптомів [5]. Вони не є «діагнозом виключення»: сучасний підхід, закріплений міжнародним дельфійським консенсусом, спирається на позитивні критерії — внутрішню невідповідність між скаргами й тестами та збережені біомаркери (інтактний патерн A−T−N−) [6].

Амілоїд та пізній фінал давнього процесу

Той самий принцип панує в амілоїдній патології. Професор Крістіан Стеен Фредеріксен (Kristian Steen Frederiksen) показав, що біологічна та клінічна стадії хвороби Альцгеймера збігаються лише приблизно в третини пацієнтів: біомаркери й симптоми відображають різні аспекти процесу, а майбутні критерії мають інтегрувати обидва [7]. Ще драматичніша церебральна амілоїдна ангіопатія: як наголосила професорка Елліс ван Еттен (Ellis van Etten), відкладення амілоїду в стінках судин починається приблизно за 30 років до першого крововиливу, тож крововилив є не початком, а пізнім фіналом багаторічного процесу [8]. Оновлені Бостонські критерії 2.0 дозволяють розпізнати ангіопатію ще на негеморагічній стадії, коли профілактика найдієвіша.

Коли мережа «іскрить»

Мережевий погляд на деменцію має й пароксизмальний вимір. Окрему сесію конгресу присвятили зв’язку нападів і деменції. Доктор Маріан Галович (Marian Galovic) розглянув, чи може протинападова терапія, знижуючи гіперзбудливість, покращувати когнітивні функції [11]. Підґрунтя вагоме: за тривалого моніторингу субклінічну епілептиформну активність виявляють у близько 42% пацієнтів із хворобою Альцгеймера (проти 11% у контрольній групі), і когнітивне зниження в них відбувається швидше [12]. Ця активність реєструється переважно уві сні, тож рутинна ЕЕГ її зазвичай пропускає. У рандомізованому дослідженні протинападова терапія в низьких дозах покращувала окремі когнітивні показники саме в підгрупі з епілептиформною активністю [13]. Тому епізоди «завмирання», транзиторної амнезії чи раптових коливань стану при деменції є приводом для тривалого, бажано нічного, ЕЕГ-моніторингу.

Невидимий слід травми

Найгостріше «невидиме» звучить у контексті війни. Мінно-вибухова травма запускає вторинний нейрозапальний каскад, який визначає стійкість когнітивного дефіциту навіть за нормальної МРТ чи комп’ютерної томографії [10]. Епідеміологія тривожна: навіть легка черепно-мозкова травма підвищує ризик подальшої деменції більш ніж удвічі [9]. Ключем стає терапевтичне вікно: у перші тижні запалення ще зворотне, тому раннє виявлення (динамічна оцінка за шкалою MoCA), скринінг посттравматичного стресового розладу, сну й болю та своєчасна підтримка визначають віддалений прогноз.

Загальний висновок

6 сюжетів конгресу розповідають одну історію: структурна МРТ показує лише верхівку айсберга. Резильєнтність нейромереж, нічний глімфатичний кліренс, плазмові маркери, системна анемія, мережева гіперзбудливість та прихований нейрозапальний каскад визначають, стане «туман» зворотним епізодом чи невідворотною деменцією.

Список використаної літератури

1. Mistri D. (2026) Substrates of consolidated resilience and impact on cognitive outcomes in multiple sclerosis. 12th Congress of the European Academy of Neurology, Geneva, Switzerland.
2. Andriuta D. (2026) Glymphatic dysfunction by DTI-ALPS links to GFAP, brain atrophy, white matter hyperintensity progression, and processing speed decline in ONDRI cohort. 12th Congress of the European Academy of Neurology, Geneva, Switzerland.
3. Valletta M. (2026) Blood biomarkers of Alzheimer’s disease and progression of brain atrophy and cerebrovascular burden in cognitively healthy older adults. 12th Congress of the European Academy of Neurology, Geneva, Switzerland.
4. Valletta M., Vetrano D.L., Qiu C. et al. (2026) Anemia and Blood Biomarkers of Alzheimer Disease in Dementia Development. JAMA Network Open, 9(4): e264029. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2026.4029.
5. McWhirter L., Ritchie C., Stone J. et al. (2020) Functional cognitive disorders: a systematic review. The Lancet Psychiatry, 7(2): 191–207. DOI: 10.1016/S2215-0366(19)30405-5.
6. Cabreira V., Alty J., Antic S. et al. (2025) Perspectives on the diagnosis and management of functional cognitive disorder: An international Delphi study. European Journal of Neurology, 32(1): e16318. DOI: 10.1111/ene.16318.
7. Frederiksen K.S. (2026) The clinical context of treatment and prevention of Alzheimer’s disease. 12th Congress of the European Academy of Neurology, Geneva, Switzerland.
8. van Etten E. (2026) CAA spectrum: Pathophysiology, modern diagnostic frameworks, and future clinical perspectives. 12th Congress of the European Academy of Neurology, Geneva, Switzerland.
9. Barnes D.E., Byers A.L., Gardner R.C. et al. (2018) Association of Mild Traumatic Brain Injury With and Without Loss of Consciousness With Dementia in US Military Veterans. JAMA Neurology, 75(9): 1055–1061. DOI: 10.1001/jamaneurol.2018.0815.
10. Theus M.H. (2024) Neuroinflammation and Acquired Traumatic CNS Injury: A Mini Review. Frontiers in Neurology, 15: 1334847. DOI: 10.3389/fneur.2024.1334847.
11. Galovic M. Do antiseizure medications treat dementia: lowering hyper-excitability, improving cognition. Доповідь у сесії «Seizures, cognition and dementia: Hyper-exciting times ahead». 12th EAN Congress; 27–30 June 2026; Geneva.
12. Vossel KA, Ranasinghe KG, Beagle AJ, et al. (2016) Incidence and impact of subclinical epileptiform activity in Alzheimer’s disease. Ann Neurol.;80(6):858–870. doi:10.1002/ana.24794.
13. Vossel K, Ranasinghe KG, Beagle AJ, et al. (2021) Effect of levetiracetam on cognition in patients with Alzheimer disease with and without epileptiform activity: a randomized clinical trial. JAMA Neurol.;78(11):1345–1354. doi:10.1001/jamaneurol.2021.3310.