Від стресу до цефалгії (головного болю): психосоматичні механізми, нейробіологія та стратегія фізіологічної корекції

Вступ

Головний біль є однією з провідних причин зниження якості життя у пацієнтів працездатного віку та належить до найбільш поширених неврологічних симптомів у світі. За сучасними даними, значна частка випадків цефалгії має виражений психосоматичний компонент і тісно пов’язана з хронічним стресом, тривогою, порушенням емоційної регуляції та сну [1].

Останні дослідження підтверджують, що стрес-індуковані порушення регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі призводять до формування нейробіо­логічних змін, які лежать в основі розвитку хронічного головного болю. Тривала активація цієї осі супроводжується дисрегуляцією секреції кортизолу, підвищенням больової чутливості, нейрозапаленням і порушенням ней­рональної регуляції, що, своєю чергою, зумовлює формування та хронізацію цефалгічного синдрому [2].

Психосоматичні варіанти цефалгії часто поєднуються з тривожними розладами та астеноневротичними проявами. У пацієнтів із головним болем напруги значно частіше виявляють підвищені рівні тривоги, депресивні симптоми та порушення емоційної регуляції, які безпосередньо впливають на інтенсивність больового синдрому [3, 4].

Психоемоційні фактори, включаючи стрес, тривогу, м’язове напруження, зниження якості життя та неадаптивні копінг-стратегії, формують замкнений патогенетичний каскад: стрес → тривога → м’язове напруження → біль → посилення тривоги. Саме цей цикл підтримує персистування симптомів і підвищує ризик їх хронізації.

У цьому контексті актуальним є пошук терапевтичних підходів, які впливають не лише на симптом, а й на базові нейробіологічні механізми формування болю.

Нейробіологічні механізми стрес-індукованої цефалгії

Сучасні уявлення про формування психосоматичного головного болю базуються на взаємодії психоемоційних та нейробіологічних процесів. Хронічний стрес є одним із ключових чинників, що запускає зміни в центральній нервовій системі та спричиняє розвиток і підтримання больового синдрому. Під впливом тривалого стресу підвищується чутливість до больових стимулів, знижується больовий поріг і посилюється суб’єктивне сприйняття болю. Цей стан розглядають як прояв центральної сенситизації, яка відіграє ключову роль у переході епізодичного болю в хронічний [5].

Важливим компонентом патогенезу є порушення ней­ромедіаторного балансу. У відповідь на хронічний стрес посилюється активність збуджувальних нейромедіаторів, зокрема глутамату, що супроводжується активацією NMDA-рецепторів і підвищенням передачі больових сигналів у центральній нервовій системі. Це призводить до формування нейрональної гіперзбудливості, яка лежить в основі хронічного больового синдрому [6].

Серотонінергічна система бере участь як у регуляції емоційного стану, так і в модуляції больової чутливості через вплив на тригеміноваскулярну систему та центральні антиноцицептивні механізми. Порушення серотонінергічної передачі асоціюється зі зниженням контролю над больовими імпульсами та підвищенням їх інтенсивності [7].

Окрему роль відіграють порушення сну. Зниження якості та глибини сну погіршує функціонування антиноцицептивних систем головного мозку, підвищує чутливість до болю та посилює центральну сенситизацію. У пацієнтів з інсомнією, фрагментованим сном або хронічним недосипанням частіше відмічають інтенсивніший, триваліший і терапевтично резистентніший головний біль [8].

Отже, стрес-індукована цефалгія формується внаслідок поєднання центральної сенситизації, нейромедіаторного дисбалансу, тривоги, м’язового напруження та порушень сну. Це обґрунтовує доцільність комплексної корекції, спрямованої на зниження нейрональної гіпер­збудливості, нормалізацію емоційного стану та покращення якості сну.

Фізіологічна корекція: роль компонентів дієтичної добавки Лагісон

Комплекс Лагісон містить гідролізат молочного протеїну (Lactium^®), оксид магнію і вітамін B₆. Таке поєднання компонентів потенційно дозволяє впливати на декілька патогенетичних ланок стресасоційованої цефалгії водночас: тривожність, нейрональну гіперзбудливість, порушення сну та емоційну дисрегуляцію.

Гідролізат молочного протеїну

Гідролізат молочного протеїну є джерелом біоактивних пептидів, що утворюються внаслідок ферментативного розщеплення казеїну. Найбільш вивченим серед них є α-казозепін, якому притаманні анксіолітичні властивості.

Показано, що гідролізат казеїну реалізує свій ефект через взаємодію з ГАМК-А-рецепторами, зокрема з бензодіазепіновими ділянками зв’язування, що може забезпечувати зниження тривоги без вираженої седативної дії [9, 10]. У клінічному аспекті це може проявлятися зниженням рівня тривоги, м’язового напруження та покращенням адаптації до стресу, що є важливим для пацієнтів із психосоматичними розладами та цефалгічним синдромом.

Оксид магнію

Магній відіграє важливу роль у регуляції нейрональної збудливості, зокрема шляхом впливу на NMDA-рецептори та баланс збуджувальних і гальмівних нейромедіаторів. Дефіцит магнію асоціюється з підвищеною нейрональною збудливістю, посиленням тривожності та зниженням больового порогу. Клінічні дослідження демонструють зв’язок між низьким рівнем магнію та вищою частотою й інтенсивністю головного болю, що дозволяє розглядати його як значущий чинник у патогенезі цефалгічного синд­рому [11].

Вітамін B₆

Вітамін B₆ (піридоксин) є необхідним кофактором у синтезі ключових нейромедіаторів, зокрема серотоніну та ГАМК. Завдяки цьому він бере участь у регуляції емоційного стану, стрес-відповіді та нейрональної збудливості.

Порушення обміну вітаміну B₆ може супроводжуватися дисбалансом нейромедіаторних систем, що проявляється підвищеною тривожністю, емоційною лабільністю та збільшенням вираженості соматичних симптомів, включаючи больовий синдром [12].

Об’єкт і методи дослідження

Проведено відкрите проспективне дослідження ефективності комплексу Лагісон у пацієнтів із психосоматичними формами головного болю на базі психоневрологічного відділення.

Перед призначенням продукту проводили клінічне інтерв’ю, збір анамнезу, а також з’ясовували можливі алергічні реакції та наявність протипоказань до компонентів комплексу.

Критерії включення: чоловіки та жінки віком 18–65 років із соматоформними розладами, тривожним розладом або неврастенією, у яких додатково визначали скарги на головний біль і погіршення якості сну.

Критерії виключення: виражені депресивні розлади, органічне ураження головного мозку, психотична симптоматика, тяжкі афективні стани із суїцидальною або аутоагресивною симптоматикою, підтверджені первинні форми головного болю органічного генезу, а також низький комплаєнс до лікування.

Пацієнтів розподілено на дві зіставні групи: основна (n=28) вживала Лагісон по 1 капсулі на ніч протягом 1 міс у складі комплексної терапії; контрольна (n=28) — плацебо.

Оцінку динаміки психоемоційного стану, інтенсивності головного болю, якості сну та якості життя проводили з використанням валідованих інструментів: VRS (Visual Rating Scale), GAD (General Anxiety Disorder)-7, Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) та шкали «Оцінка якості життя» (Clutter Quality of Life Scale — CQLS) (О.С. Чабан) [13–17].

Результати та їх обговорення

За шкалою VRS у пацієнтів основної групи виявлено зниження інтенсивності головного болю в середньому на 20%: середній показник знизився з 5,8 до 4,4 бала. Це відповідало переходу від помірно вираженого до менш інтенсивного больового синдрому та супроводжувалося зниженням частоти епізодів головного болю і потреби в симптоматичній терапії. У контрольній групі зниження становило близько 8–10%: показник змінився з 6,0 до 5,5 бала, без клінічно значущої динаміки (рис. 1).

Рисунок 1. Зниження інтенсивності головного болю за VRS

За шкалою GAD-7 у пацієнтів основної групи відзначено зниження рівня тривоги на 35%: середній показник знизився з 13,2 до 9,0 бала, що відповідало переходу від помірного рівня тривоги до легкого. У контрольній групі показники знизилися з 12,7 до 11,3 бала (рис. 2).

Рисунок 2. Зниження рівня тривоги за GAD-7

Подібну тенденцію виявили й за шкалою HADS: в основ­ній групі показники тривоги та депресії знизилися на 30% — з 10,5 до 8,7 бала, що свідчило про покращення емоційного стану та зменшення вираженості тривожно-депресивної симптоматики. У контрольній групі зниження тривоги становило лише 10–15%: показники змінилися з 10,1 до 9,5 бала (рис. 3).

Рисунок 3. Зміна показників тривоги та депресії за HADS

За PSQI у пацієнтів основної групи відзначено покращення якості сну на 37%, тоді як у контрольній групі — лише близько 11%. Нормалізація сну є важливою з огляду на її вплив на центральну сенситизацію, емоційну стабілізацію та переносимість болю (рис. 4).

Рисунок 4. Зміни якості сну за PSQI

За шкалою CQLS у пацієнтів основної групи відмічено покращення якості життя приблизно на 40%, що істотно перевищувало показники контрольної групи (15–20%). Це включало зменшення соматичних скарг, підвищення працездатності та покращення емоційного стану (рис. 5).

Рисунок 5. CQLS (шкала О.С. Чабана)

Узагальнено отримані результати вказують, що додавання продукту Лагісон до комплексної терапії асоціювалося з більш вираженим покращенням за всіма оцінюваними параметрами порівняно з плацебо.

Інтерпретація отриманих результатів

Отримані зміни можна пояснити впливом терапії на кілька взаємопов’язаних механізмів: зниження тривоги, покращення сну, зниження м’язового напруження та послаблення нейрональної гіперзбудливості. Саме така мультимодальна дія є клінічно важливою у пацієнтів із психосоматичними формами головного болю, де больовий синдром підтримується не лише периферичними, а й центральними механізмами.

З практичної точки зору, важливо, що редукція інтенсивності болю супроводжувалася покращенням суб’єктивного самопочуття, тривожності та якості життя. Це свідчить про доцільність оцінювати ефективність терапії цефалгії не тільки за больовою шкалою, а й за ширшими психоемоційними та функціональними показниками.

Обмеження дослідження

Інтерпретація результатів потребує обережності з огляду на відкритий проспективний дизайн, невелику вибірку, коротку тривалість спостереження та відсутність детального статистичного аналізу міжгрупових відмінностей у наведеному викладі. Крім того, в дослідження включали пацієнтів із різнорідними психосоматичними та тривожними проявами, що могло впливати на варіабельність відповіді на терапію.

У подальшому доцільним є проведення рандомізованих контрольованих досліджень із більшою вибіркою, довшим періодом спостереження, стратифікацією за клінічними фенотипами цефалгії та формалізованою статистичною оцінкою ефекту.

Висновки

Цефалгія є мультифакторним станом, у формуванні якого важливу роль відіграють психоемоційні чинники, нейромедіаторний дисбаланс, центральна сенситизація та порушення сну. Взаємодія цих механізмів зумовлює хронізацію больового синдрому та зниження якості життя пацієнтів.

За результатами проведеного дослідження вживання дієтичної добавки Лагісон у складі комплексної терапії асоціювалося з покращенням клінічного стану пацієнтів: відзначено зниження інтенсивності головного болю на 20%, рівня тривоги на 35%, покращення якості сну на 37% і підвищення якості життя приблизно на 40%.

Отримані результати свідчать про перспективність вживання комплексу Лагісон у корекції психосоматичних форм головного болю як продукту, спрямованого на декілька ключових ланок патогенезу. Водночас ці дані слід розглядати як підґрунтя для подальшого системного клінічного вивчення.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 17.04.2026
Прийнято до друку/Accepted: 23.04.2026