Постковідні імунологічні порушення як фактор підвищеної сприйнятливості до вторинних бактеріальних інфекцій

Вступ

Пандемія COVID-19 залишила по собі тривалий імунологічний слід, який у науковій літературі дедалі частіше визначають як «імунологічний борг» або специфічне імунне виснаження. Хоча гостра фаза пандемії завершилася, клініцисти відзначають атипове зростання частоти та тяжкості вторинних бактеріальних інфекцій у пацієнтів, які перенесли SARS-CoV-2. Останні дослідження вказують на те, що вірус SARS-CoV-2 спричиняє тривалу дезрегуляцію запальної відповіді та персистуючу активацію Т-клітин, що може тривати до 12 міс після одужання. Це створює передумови для підвищеної вразливості до таких збудників, як Streptococcus pyogenes (Str. pyogenes), Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) та Haemophilus influenzae (H. influenzae). Актуальність роботи зумовлена необхідністю систематизації даних про імунологічну перебудову організму та її зв’язок із бактеріальними ускладненнями в постковідний період.

Мета дослідження: провести ретроспективний аналіз клінічних та імунологічних даних для виявлення статистичних закономірностей між перенесеною інфекцією COVID-19, змінами імунного статусу та частотою виникнення вторинних бактеріальних інфекцій.

Об’єкт і методи дослідження

Методологія роботи базувалася на ретроспективному систематичному аналізі клінічних та імунологічних даних, отриманих із провідних наукометричних баз PubMed, Scopus, ScienceDirect та спеціалізованих реєстрів ClinicalTrials.gov. Об’єктом дослідження виступали результати обстеження понад 25 тис. пацієнтів із верифікованим анамнезом COVID-19 та наступними бактеріальними ускладненнями, зафіксованими в міжнародних когортних дослідженнях за період 2021–2025 рр.

В аналізі використано комплексний науковий підхід, що включав клініко-статистичне порівняння частоти інфекційних подій у допандемічний та постковідний періоди. Особливу увагу приділено синтезу даних щодо динаміки рівнів прозапальних цитокінів (інтерлейкіну (IL)-6, IL-8), С-реактивного білка та кількісних показників Т-клітинної ланки імунітету. Мікробіологічний склад аналізу охоплював оцінку поширеності та профілів антибіотикорезистентності ключових збудників, як-от Str. pyogenes, P. aeruginosa та H. influenzae. Статистичну значущість виявлених кореляцій оцінювали шляхом розрахунку відносного ризику із визначенням 95% довірчого інтервалу, що дозволило встановити ступінь зв’язку між тяжкістю перенесеного вірусного захворювання та імовірністю подальшого розвитку вторинних бактеріальних інфекцій.

Результати та їх обговорення

Комплексна оцінка актуальних клініко-епідеміологічних спостережень доводить, що перенесений COVID-19 провокує стійкий «імунологічний борг». Цей стан характеризується пролонгованою дисфункцією механізмів вродженого і набутого імунітету, формуючи сприятливий преморбідний фон для приєднання бактеріальних коінфекцій [1, 2].

Провідним тригером такої інфекційної вразливості виступає персистуючий дисбіоз. Навіть після легкого перебігу коронавірусної хвороби фіксуються тривалі зрушення у складі кишкового мікробіоценозу (як бактеріального, так і мікотичного). Ці зміни тісно корелюють з інтенсивністю системної запальної відповіді (low-grade inflammation) та порушенням бар’єрних властивостей слизових оболонок [3, 4]. Зі свого боку, дисбаланс респіраторної мікробіоти суттєво послаблює локальний захист. Зокрема, задокументовано випадки формування постковідних бронхоектазів, які слугують анатомічним резервуаром для хронічної персистенції патогенів штибу H. influenzae [5]. Крім того, дефіцит мукозального імунітету та пригнічення мукоциліарного кліренсу є основою для зростання захворюваності на бактеріальний риносинусит серед реконвалесцентів [6].

У постпандемічну еру відзначають стрімке почастішання інвазивних бактеріальних уражень. Низка європейських когортних досліджень вказує на безпрецедентний спалах бактеріємій, зумовлених Str. pyogenes (групи А), із домінуванням високовірулентних штамів [7, 8]. Водночас трансформуються етіологічна структура та патерни антибіотикорезистентності нозокоміальної флори. Так, при інфекціях кровотоку, спричинених P. aeruginosa, відзначають зсув серотипів та збільшення частки ізолятів зі зниженою чутливістю до антимікробних засобів порівняно з допандемічним періодом [9], що критично ускладнює вибір емпіричної терапії.

Системна імуносупресія має прямий зв’язок із патогенезом Long COVID. Хронічне системне запалення та виснаження пулу Т-лімфоцитів зумовлюють не лише схильність до інфекцій, але й розвиток когнітивного дефіциту, синдрому хронічної втоми та загального погіршення якості життя [10–12]. Реконвалесценти, які перенесли тяжку форму COVID-19, мають найвищий ризик збереження імунних порушень, що потребує ретельного моніторингу при нашаруванні інших вірусних агентів, наприклад, у сезон грипу [13]. Слід також враховувати, що попередній інфекційний анамнез здатний модифікувати специфічну імунну відповідь, у тому числі поствакцинальну [4, 12].

Висновки

Перенесений COVID-19 запускає довгострокову імунологічну дисфункцію, що супроводжується Т-клітинним виснаженням, системним субклінічним запаленням та глибоким порушенням мікробіоценозу респіраторного і гастроінтестинального тракту.

Зазначені зміни є вагомим предиктором приєднання вторинних бактеріальних ускладнень: інвазивних стрептококових інфекцій (Str. pyogenes), бактеріємій (P. aeruginosa) та хронічної колонізації дихальних шляхів (H. influenzae).

Підвищення частоти бактеріальних коінфекцій у пост­ковідний період поєднується з еволюцією збудників і посиленням їхньої антимікробної резистентності, що диктує необхідність обов’язкового оновлення протоколів емпіричної терапії.

Імунологічний дефіцит при Long COVID має мультисистемний характер, проявляючись когнітивними розладами, ЛОР-патологією та погіршенням якості життя, що потребує міждисциплінарної стратегії реабілітації пацієнтів.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 20.02.2026
Прийнято до друку/Accepted: 24.02.2026