Нейропатії під тиском: погляд на тунельні синдроми

Тунельні синдроми (ТС) становлять групу патологічних станів, що виникають унаслідок локальної компресії та ішемії периферичних нервів і проявляються больовим синдромом та/або зниженням моторних і сенсорних функцій. Тунельні нейропатії належать до частих форм ураження периферичної нервової системи. За даними літератури, описано понад 30 різновидів таких нейропатій, які, за різними джерелами, становлять 23–40% усіх захворювань периферичної нервової системи (табл. 1) [1]. Серед осіб, зайнятих переважно ручною працею, частота компресійних нейропатій верхніх кінцівок залежно від специфіки професійної діяльності становить 40–80% [2].

Таблиця 1. Найпоширеніші форми ТС верхньої кінцівки

Етіологія та патогенез ТС

Анатомічний тунель утворений кістками, м’язами та сухожилками, крізь які проходять нервово-судинні структури. За дії низки факторів — зовнішніх або внутрішніх — баланс між елементами тунелю порушується, що спричиняє компресію нервових волокон.

Основними чинниками розвитку тунельних нейропатій є повторювані або стереотипні рухи, випадкові травми та хронічна мікротравматизація, а також тривале фіксоване положення кисті. Нині такі ураження часто виявляють у користувачів комп’ютерів, офісних працівників, спортсменів (важкоатлетів, гірськолижників, ролерів), а також у представників модельного бізнесу (носіння взуття на високих підборах, тісного одягу з жорсткими елементами).

Ризик є вірогідно вищим в осіб, що займаються певним видом робіт: музикантів, ювелірів, водіїв, садівників, операторів ручних інструментів, працівників, які використовують відбійний молоток. Компресійні нейропатії можуть виникати внаслідок використання милиць або тростини. Робота в умовах холоду (м’ясники, рибалки, персонал холодових складів) додатково призводить до розвитку патології.

До внутрішніх причин формування ТС належать анатомічні варіанти будови, захворювання кістково-суглобової та сполучної тканини, ендокринні порушення, онкологічні та інфекційні процеси [1–3]. Компресія нерва може бути зумовлена як його власним набряком, так і тиском навколишніх структур при вроджених або набутих змінах. У табл. 2 наведено основні етіологічні чинники ТС верхньої кінцівки.

Таблиця 2. Основні причини розвитку компресійних та компресійно-ішемічних нейропатій

Стиснення нерва призводить до локального ушкодження мієлінової оболонки, що знижує швидкість проведення імпульсу через зону компресії. Тривалий тиск спричиняє ішемію та гіпоксію нерва і параневральних тканин, підвищення проникності капілярів і вихід білкових фракцій у міжтканинний простір. Це викликає набряк нерва і навколишніх структур, що поступово призводить до дегенерації нервових волокон, атрофії м’язів і стійкої втрати функції [3, 4].

Відповідно до класифікації Седдона, розрізняють три ступені ураження периферичних нервів: нейропраксію, аксонотемез та нейротемез. Нейропраксія — функціональний блок без структурного пошкодження аксона — найбільш характерна для ранніх стадій ТС і є зворотною. Триваліша або сильніша компресія може призвести до аксонотемезу (пошкодження аксона зі збереженням оболонок і частковим блоком провідності), який потребує місяців для відновлення. Нейротемез — повне переривання провідності нерва внаслідок порушення цілісності як оболонок, так і самого нерва, — при ТС практично не виявляють, оскільки він зазвичай пов’язаний з тяжкою травмою [4, 5].

Клінічні прояви визначаються ступенем ураження і варіюють від сенсорних розладів (парестезія, печіння, оніміння) та болю до моторного дефіциту й м’язової атрофії. На ранніх етапах переважають сенсорні симптоми, тоді як рухові порушення виникають у більш пізніх фазах [6].

У ревматологічній практиці ТС верхніх кінцівок часто супроводжують затяжні артрити та тендовагініти променево-зап’ясткового і дрібних суглобів кисті, а також ураження ліктьових суглобів. Ранні нейропатичні симптоми нерідко залишаються непоміченими або помилково інтерпретуються як прояв основного захворювання, що затримує своєчасну діагностику та підвищує ризик стійких неврологічних порушень. Це підкреслює важливість детального аналізу основних ТС верхньої кінцівки, з якими може стикатися лікар-ревматолог.

ТС серединного нерва

Синдром карпального (зап’ясткового) каналу є найпоширенішою формою тунельної нейропатії. У ділянці кисті серединний нерв проходить через вузький канал, дном і стінками якого слугують кістки зап’ястка, а дах сформований утримувачем згиначів, натягнутим над кістковим жолобом. Нерв розташований між сухожиллями згиначів пальців, оточених фіброзними піхвами та укритими утримувачем (ретинакулумом) згиначів [7]. Компресія нерва та судин, що його живлять, виникає при травмах, артритах, тендовагінітах, ожирінні, гіпотиреозі й інших станах. Важливу роль відіграють професійні навантаження, що супроводжуються використанням вібраційних інструментів та повторюваними рухами згинання-розгинання зап’ястка [4, 8, 9].

Початкові симптоми включають парестезії й оніміння в I–III пальцях, відчуття печіння та болю в ділянці зап’ястка. Характерним є нічне збільшення вираженості симптомів і полегшення після «струшування» кисті. У міру залучення моторних волокон формується слабкість кисті, порушення дрібної моторики, випадіння предметів із руки та атрофія червоподібних м’язів II–III пальців [9, 10].

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта, «параліч медового місяця») зумовлений защемленням серединного нерва на рівні круглого пронатора — м’яза, що забезпечує пронацію передпліччя і розташований нижче ліктя з медіального боку. Нерв проходить між двома його голівками, а підвищений тонус або спазм м’яза може спричиняти компресію [7]. Зазвичай клінічні прояви виникають після тривалого статичного чи динамічного навантаження на пронатори та згиначі пальців.

Професійними групами ризику є стоматологи, масажисти, мануальні терапевти, велосипедисти, тенісисти, музиканти та ін. Подібний механізм можливий при тривалому тиску голови іншої людини на передпліччя — під час сну, годування немовляти тощо [6, 8].

Клінічно визначаються парестезії та біль у I–III пальцях, печіння та біль на передній поверхні передпліччя (4–5 см нижче ліктя) з іррадіацією в пальці кисті, зниження сили опозиції та згинання великого пальця, гіпотрофія м’язів тенара, слабкість згиначів пальців.

Діагностично значущим є пронаторно-флексорний тест: форсована пронація зі стисненим кулаком при створенні опору провокує посилення болю. Біль також посилюється при письмі. Пальпаційна провокація в зоні пронатора викликає парестезії; у цю ділянку можуть застосовуватися лікувальні блокади [4, 8, 11].

Супракондилярний синдром (синдром стрічки Стразера; синдром Кулона — Лорда — Бедосьє) розвивається при компресії серединного нерва в ділянці ліктьового суг­лоба. Причиною можуть бути рудиментарний супракондилярний відросток плечової кістки або фіброзна зв’язка Стразера, що натягується між медіальною міжм’язовою перегородкою і медіальною головкою триголового м’яза. Зокрема, у 0,5–1% населення відмічають варіант розвитку плечової кістки, при якому на її дистальній антеромедіальній поверхні знаходиться супракондилярний відросток («шпора») [7, 12]. Додатковий відросток спричиняє зміщення і натяг нерва (як тятива лука), що підвищує його вразливість до компресії.

Клінічно симптоми подібні до синдрому круглого пронатора: біль, парестезії та зниження сили згинання кисті й пальців у зоні іннервації серединного нерва. Однак особ­ливістю є можливе супутнє стиснення плечової артерії з розвитком судинних порушень. При ураженні вище відходження гілок до променевого згинача кисті формується типова «рука, що благословляє» («кисть бенедиктинця») (рисунок). Лікування — хірургічне усунення відростка та зв’язки [10, 12, 13].

ТС променевого нерва

Синдром спірального каналу. Променевий нерв особливо вразливий у місці проходження через спіральний (плечопроменевий) канал, утворений плечовою кісткою та головками трицепса. Нерв описує спіраль навколо кістки, тому компресія в цій зоні отримала назву «синдром спірального каналу» [7].

У побуті синдром відомий як «нічний суботній параліч» або «неврит променевого нерва». Компресія частіше розвивається під час глибокого сну в незручному положенні, особливо після вживання алкоголю чи фізичної перевтоми. Додатковими чинниками є переломи плечової кістки в середній третині та наступний набряк, утворення рубців або кісткового мозоля. Аналогічний механізм можливий при тривалому тиску голови партнера на плече («параліч медового місяця») [10, 14].

Клінічно визначаються параліч розгиначів передпліччя, кисті й пальців, «звисаюча кисть», ослаблення розгинання передпліччя, згасання рефлексу з трицепса, атрофія м’язів, порушення чутливості на дорсальній поверхні плеча, передпліччя та частково кисті. Можливий інтенсивний, пекучий біль. При високому ураженні в аксилярній ділянці параліч охоплює всі м’язи, іннервовані променевим нервом [4, 8, 15].

Синдром супінатора. Глибока гілка променевого нер­ва (задній міжкістковий нерв) огинає шийку променевої кістки, проходить у радіальному тунелі, обмеженому сухожилками плечового та двоголового м’яза медіально і довгим та коротким променевими розгиначами кисті латерально. Далі нерв проходить під дугою Фрозе — поверхневим шаром супінатора — і забезпечує іннервацію супінатора та розгиначів кисті й пальців [7].

Компресія виникає при повторюваних рухах пронації / супінації (тенісисти, скрипалі), переломах голівки променевої кістки, пухлинах, артритах [4, 10, 14].

Синдром характеризується болем на латеральній поверхні ліктя й тильної частини передпліччя без сенсорних порушень. Патогномонічною є провокація болю при натисканні на ділянку нижче латерального надвиростка плеча. Часто синдром помилково розцінюють як латеральний епікондиліт. Однак при епікондиліті біль локалізований у ділянці надвиростка та посилюється при опорному розгинанні кисті, тоді як при синдромі супінатора біль провокується опорним розгинанням III пальця та рухами супінації [4, 8, 15].

Радіальний ТС зап’ястка зумовлений компресією поверхневої чутливої гілки променевого нерва. Причинами є перелом дистального відділу променевої кістки (синдром Турнера), тиск наручників («арештантський параліч»), лігаментити каналу короткого розгинача та довгого відвідного м’яза великого пальця (хвороба де Кервена). Відмічаються оніміння та печіння на тильній поверхні кисті й великого пальця, інколи з іррадіацією в передпліччя чи плече; сенсорні порушення не виходять за межі іннервації I пальця [4, 15, 16].

ТС ліктьового нерва

Синдром кубітального каналу

Синдром кубітального (ліктьового) каналу посідає 2-ге місце за частотою серед усіх компресійних нейропатій, поступаючись лише синдрому карпального каналу. Через анатомічні особливості саме в ділянці ліктя ліктьовий нерв найбільш вразливий до стиснення та травмування. За M.A. Posner, у ліктьовій ділянці існує 5 потенційних місць компресії: стрічка Стразера, медіальна міжм’язова перегородка, власне ліктьовий канал, ретроепікондилярна борозна та апоневроз згинача-пронатора. Незважаючи на назву, компресія нерва може виникати не лише в ме­жах кубітального каналу [17, 18].

Причин розвитку ульнарної нейропатії багато. Найпоширеніші — тривале згинання ліктя (особливо при монотонній роботі: за комп’ютером, під час водіння), переломи ліктьового суглоба, остеоартрит із формуванням медіальних остеофітів, а також пухлини м’яких тканин [8, 18].

Пацієнти скаржаться на біль, що іррадіює в медіальну поверхню передпліччя, порушення чутливості на дор­сальній та долонній частинах кисті, а також слабкість внут­рішніх м’язів кисті. Діагностично значущою є поява болю чи парестезій під час натискання або постукування в ділянці між медіальним надвиростком і ліктьовим відростком­ — зоні проєкції нерва.

За тривалого перебігу може сформуватися характерна «кігтиста кисть» (гіперекстензія п’ястно-фалангових суглобів IV–V пальців у поєднанні зі згинанням міжфалангових суглобів). Мізинець нерідко відходить убік — симптом Вартенберга [8, 17, 19].

Ульнарний ТС зап’ястка (синдром каналу Гюйона)

Це компресійно-ішемічна нейропатія дистальної частини ліктьового нерва, пов’язана зі стисненням його глибокої гілки в каналі, утвореному горохоподібною кісткою, гачком гачкоподібної кістки, долонною п’ястковою зв’язкою та коротким долонним м’язом [7]. У групі підвищеного ризику — люди, які користуються тростиною або працюють із ручними інструментами, що створюють тривалий тиск чи вібрацію (садівники, шкіряні різьбярі, кравці, музиканти, працівники відбійних молотків). Додатковими причинами можуть бути травми, артрити та ендокринні розлади [4, 8, 14].

Виділяють три клінічні типи ураження.

Проксимальний тип. Уражуються всі рухові та чутливі волокна дистальної частини нерва. Виявляється слабкість m. abductor pollicis brevis і m. flexor pollicis brevis; при проведенні тесту Фромена великий палець надмірно згинається в міжфаланговому суглобі. Відмічається рання атрофія гіпотенара та міжкісткових м’язів, формується «пазуриста» або «мавпяча» кисть.

Середній (руховий) тип. Найчастіший варіант. Уражуються лише рухові волокна, сенсорні порушення відсутні. Відзначається слабкість усіх м’язів, іннервованих ліктьовим нервом.

Дистальний (чутливий) тип. Рідкісний. Характеризується порушенням чутливості на долонній поверхні IV–V пальців без залучення тильної поверхні. Моторні порушення відсутні [4, 8, 10].

Діагностика ТС

Діагноз ґрунтується на характерній клінічній симптоматиці та результатах провокаційних тестів. Для уточнення рівня ураження застосовується електронейроміографія. На ранніх етапах уражуються переважно чутливі волокна, що проявляється подовженням сенсорної латентності та зниженням або відсутністю сенсорного потенціалу (SNAP). Пізніше — рухові волокна, що призводить до зростання моторної латенції та зменшення вираженості або зникнення складеного м’язового потенціалу дії (compound muscle action potential — CMAP).

Методи візуалізації — ультразвукова діагностика (УЗД), магнітно-резонансна томографія (МРТ) — дозволяють виявити структурні причини компресії: об’ємні утворення, синовіт, тендовагініт, варіанти анатомії чи потовщення тканин у зоні проходження нерва [20–22].

Лікування ТС

У випадку ТС, що розвиваються як ускладнення ревматичних захворювань, важливо забезпечити тісну спів­працю між неврологом та ревматологом [20–22]. Основна терапевтична стратегія спрямована на зниження активності системного процесу та корекцію синовіту чи тендовагініту, які спричиняють компресію нервового стовбура. Паралельно проводиться поетапне лікування тунельної нейропатії, вибір якого залежить від ступеня ураження та стадії захворювання.

Загальні принципи лікування

1. Режим спокою. Короткочасне обмеження навантаження на уражену ділянку (на 7–10 днів) із застосуванням анталгічних положень та фіксованих укладок.

2. Корекція рухових стереотипів та умов праці.Оскільки тунельні нейропатії часто провокуються повторюваними навантаженнями та порушенням ергономіки, пацієнтові рекомендують змінити техніку роботи, позу та організувати робоче місце відповідно до ортопедичних рекомендацій. Додатково призначаються спеціальні вправи для зниження навантаження на анатомічний тунель.

3. Використання ортезів і бандажів. Найефективніші на ранніх стадіях захворювання. Допомагають зменшити вираженість болю та стабілізувати кінцівку в анатомічно правильному положенні. Рекомендується носіння протягом доби.

4. Кінезіотейпування. Застосовується для зменшення вираженості болю, поліпшення лімфодренажу та підтримки функціонального положення сегмента.

5. Лікувальна фізкультура (нейродинамічні техніки). Спрямована на покращення ковзання нерва в анатомічному каналі та зниження його чутливості до механічного подразнення.

Медикаментозна терапія

Для купірування больового синдрому застосовують нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), анальгетики, протиепілептичні препарати, локальні блокади (анестетик у поєднанні з глюкокортикостероїдом), методи фізіо­терапії [20–22].

З протинабряковою метою використовують венотоніки, легкі діуретики, магнітотерапію, дарсонвалізацію та інші методи, що сприяють зменшенню локального набряку. Вазоактивні препарати, вітаміни групи В, нуклеотиди, нейропротектори призначають для сприяння регенерації нервових волокон.

Багатоцільовим та комплексним впливом відрізняється природний фермент сімейства металопептидаз — серратіопептидаза. Його виробляють непатогенні ентеробактерії Serratia при виділенні із кишечнику шовкопряда Bombyx mori [23]. Серратіопептидаза виявляє важливий терапевтичний ефект, зменшуючи дилатацію капілярів і конт­ролюючи проникність судинної стінки шляхом гідролізу запальних амінів. Це сприяє покращенню мікроциркуляції та зниженню набряку тканин у зоні запалення. При цьому фермент не впливає на інтактні тканини, оскільки його структура запобігає взаємодії з білками здорових клітин [23, 24].

В Україні препарат серратіопептидази, виготовлений за особливою технологією, — Мовіназа^®, представляє компанія Мові Хелс. Мовіназа^® має спеціальну подвійну систему контрольованої доставки лікарської речовини — технологія єудрагід L100 та мікрокапсулювання (таблетка та кожна гранула вкриті кишковорозчинною оболонкою), що забезпечує доставку серратіопептидази, захист від кислого середовища шлунка та її високу ферментативну активність у вогнищі запалення та набряку. Препарат чинить фібринолітичну, протизапальну та протинабрякову дію, гідролізує фібрин, перешкоджаючи утворенню спайок, покращує мікроциркуляцію у вогнищі хронічного запалення, завдяки чому поліпшується біодоступність НПЗП та інших лікарських засобів [24–26].

Завдяки багатовекторному патогенетичному впливу — протизапальному, анальгезивному, фібринолітичному, антиоксидантному, антифіброзному та протинабряковому — Мовіназа^® здатна прискорювати реабілітацію та покращувати клінічні результати у пацієнтів із тунельними нейропатіями верхніх кінцівок.

Методи, яких слід уникати

У гострий період не рекомендовано застосовувати бальнеотерапію, грязьові аплікації, парафін чи озокерит, оскільки вони можуть посилити набряк і біль.

Медикаментозне лікування та реабілітація в підгострий й хронічний період

При затяжному перебігу й помірній інтенсивності болю активно застосовують [27–30]:

• фізіотерапевтичні методики (ультразвук з гідрокортизоном, електрофорез вазоактивних препаратів, акупунктура, масаж);
• лікувальну фізкультуру;
• продовження курсу вітамінів групи В, антиоксидантів, нейропротекторів, антихолінестеразних засобів;
• за потреби — антидепресанти.

Поширені помилки в діагностиці та лікуванні ТС

Надмірна діагностична орієнтація на дегенеративно-дистрофічні зміни хребта, які помилково вважають основ­ним джерелом виникнення периферичних нейропатичних симптомів.

Відсутність призначення ортезування та рекомендацій щодо тимчасового зниження навантаження на уражену кінцівку.

Недостатня увага до корекції способу життя та модифікації факторів ризику, що можуть підтримувати або посилювати компресію нерва.

Надмірне використання глюкокортикоїдних блокад, кількість яких інколи перевищує безпечний ліміт (не більше трьох процедур), що може прискорювати дегенеративні зміни в нервовій тканині.

Несвоєчасне направлення на хірургічне лікування за відсутності ефекту від консервативної терапії, що затримує відновлення функції нерва.

Показання до хірургічного лікування ТС

Наявність прямих ознак компресії нерва кістковими структурами, фіброзно-рубцевими утвореннями, гематомою чи пухлиною.

Відсутність ефекту від тривалої комплексної консервативної терапії (понад 3 міс).

Стійкий інтенсивний больовий синдром, що суттєво обмежує працездатність.

Виражений або прогресуючий атрофічний парез кількох м’язів, який знижує професійну працездатність.

Стійкі вегетативно-трофічні порушення, що негативно впливають на функціональний стан кінцівки.

Компресія нерва в поєднанні з ураженням магістральних судин (артерій або вен), підтверджена ангіографією чи реовазографією з функціональними пробами.

Висновки

ТС верхніх кінцівок є частою формою компресійно-ішемічних нейропатій, що виникають внаслідок механічного тиску на нерв у вузьких анатомічних каналах та супроводжуються набряком, мікроциркуляторними розладами і прогресуючою дисфункцією нервових волокон. Ефективність лікування значною мірою залежить від комплексного підходу, який включає модифікацію навантажень, ортезування, медикаментозну та фізіореабілітаційну терапію. Особливе місце в сучасних схемах посідає ферментотерапія, зокрема застосування серратіопептидази, яка завдяки протизапальним, протинабряковим, фібринолітичним та антиоксидантним властивостям сприяє зниженню компресії, покращенню мікроциркуляції та прискоренню регенерації нервових структур. Комплексна терапія дозволяє скоротити тривалість больового синдрому й прискорити функціональне відновлення, що є особливо важливим для запобігання хронізації та формування стійких неврологічних дефіцитів.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 09.12.2025
Прийнято до друку/Accepted: 10.12.2025