Особливості відновлення військовослужбовців та цивільного населення після реконструкції передньої схрещеної зв’язки колінного суглоба

Травма передньої схрещеної зв’язки (ПСЗ) вважається однією із найпоширеніших, найскладніших і найнебезпечніших серед травм структур колінного суглоба (КС) [1].

Ушкодження (розрив) цієї важливої анатомічної структури є однією з найбільш вибагливих травм опорно-рухового апарату людини. Незважаючи на численні сучасні варіанти щодо тактики оперативного лікування та післяопераційної реабілітації, які спрямовані на покращення результатів, постійно зростає кількість пацієнтів із порушенням функції КС у віддалений післяопераційний період [2–4].

До основних функцій ПСЗ належать запобігання зміщенню до переду плато великогомілкової кістки по відношенню до виростків стегнової кістки, а також сприяння стабілізації КС від надмірних ротаційних рухів та надмірного вальгусного відхилення гомілки в КС. Порівняно з ушкодженням задньої схрещеної зв’язки, ушкодження ПСЗ відмічають значно частіше (співвідношення 9:1). Одним із факторів цього вважають те, що анатомічно задня схрещена зв’язка є ширшою, товстішою, і, як наслідок, міцнішою [2, 3].

Залежно від площі ушкодження (об’єму волокон) травми ПСЗ коливаються від легких, таких як лігаментопатія, тракційний інтрасиновіальний розрив, просто невеликий розрив, до тяжких, коли зв’язка розривається повністю (частіше на проксимальному рівні кріплення) або відривається з кістковим фрагментом (переважно на дистальному рівні кріплення), відокремлюється від кістки [1–3, 5, 6].

До найчастіших причин ушкодження ПСЗ зазвичай відносять такі: ротаційний механізм ушкодження при фіксованій стопі (гомілці), травма з вальгусним відхиленням гомілки в КС, високоенергетична травма з гіперекстензією в КС тощо [3, 7–9].

Так, за даними літературних джерел, частота ушкодження ПСЗ у військовослужбовців США у 10 разів вища, ніж аналогічне ушкодження у цивільного населення [10, 11]. На думку авторів, це пов’язано з досить високою інтенсивністю і частотою тренувань, частотою імітацій бойових ситуацій та іншими воєнними діями, спеціальними операціями та завданнями [11]. Через часті ушкодження ПСЗ серед військовослужбовців зростає і частота виникнення в подальшому таких захворювань, як артрофіброз та післятравматичний остеоартрит КС. Це, своєю чергою, зумовлює значні втрати боєготовності військових формувань, проблеми з психічним здоров’ям, мотивацією та втратою якості життя у бійців [11–13]. Під час проведення досліджень виявлено залежність, що жінки-військово­службовиці отримують ушкодження ПСЗ під час виконання службових обов’язків у 2–8 разів частіше порівняно з військовослужбовцями чоловічої статі [7, 12, 14].

У світі щорічно реєструється понад 2 млн травм КС з ушкодженням ПСЗ, а щорічні темпи зростання частоти становлять 4–6% [1, 5]. Понад 70% цих травм пов’язані зі спортом (як-от футбол, американський футбол, регбі, гімнастика, волейбол, баскетбол, лижний спорт) [5, 15].

Згідно зі статистичними даними, у громадян США частота ушкодження ПСЗ становить понад 50% від усіх травм КС, тобто близько 200 тис. людей щорічно [2, 16]. За даними європейських реєстрів (брали до уваги дані національних реєстрів Норвегії, Данії, Швеції, Німеччини) щодо цієї проблеми, результати є схожими на дослідження авторів зі США і становлять у середньому 35 травм КС з ушкодженням ПСЗ на 100 тис. громадян [17]. Аналізуючи дані щодо епідеміології ушкодження ПСЗ у жителів Австралії та Океанії, Нової Зеландії, виявили, що кількість травм становила 77,4 та 58,2 на 100 тис. осіб відповідно, що є дещо вищим показником за дані реєстрів з країн Європи [5, 15].

Травматизація КС та ушкодження ПСЗ були частішими в молодого спортивного населення (вік 15–24 роки), особливо якщо мова іде про жіночу стать [5, 6]. Так, K. Sutherland та співавтори повідомили про підвищення травматизму на 20% у осіб жіночої статі віком 15–19 років, порівнюючи статистичні дані з даними 10-річної давнини [15]. Це нова глобальна й дуже актуальна проблема в галузі медицини та охорони здоров’я, яка потребує пошуків шляхів її розв’язання [1]. Підвищений ризик ушкодження ПСЗ у осіб жіночої статі обумовлений багатьма факторами, включаючи вирівнювання нижніх кінцівок, розмір і форму міжвиросткової ямки стегнової кістки (міжвиросткової вирізки), гормональні ефекти, розмір і товщину зв’язок [7, 18]. Іншим ключовим фактором ризику є так званий нервово-м’язовий контроль суглоба, що пояснюється тим, що жінки мають знижену електромеханічну здатність робити КС «жорстким» під час швидких рухів та динамічного фізичного навантаження [7]. Динамічний «нервово-м’язовий контроль» потребує залучення великих м’язових сил і швидкої за часом реакції для створення пікового обертального моменту для швидкого маневрування, приземлення або зміни напрямку руху. У жінок зазвичай домінує чотириголовий м’яз, тоді як об’єм і сила «підколінних м’язів» дають менший час для реакції і створюють менший піковий обертальний момент, ніж у чоловіків. Ці відмінності в «нервово-м’язовому контролі» в поєднанні з іншими факторами можуть підвищити ризик ушкодження ПСЗ у жінок [1]. Згідно з даними наукових публікацій за останні 20 років, практично не досягнуто жодного прогресу щодо удосконалення заходів профілактики ушкодження ПСЗ у жінок як серед цивільного населення, так і серед військовослужбовців [14].

Слід зазначити, що специфічними за гендерною ознакою пацієнта відмінності в частоті ушкодження ПСЗ можуть бути молекулярні реакції на травму та/чи хірургічну реконструкцію ушкодженої внутрішньосуглобової структури. Ця ситуація є актуальною та потребує подальшого ретельного дослідження, особливо в період збільшення у світі різних військових конфліктів та воєнних станів, що збільшує кількість жінок-військовослужбовиць.

Актуальністю цієї роботи є також те, що, за даними пуб­лікацій колег, після ушкодження ПСЗ понад 50% військовослужбовців не можуть повернутися до повноцінного виконання своїх службових обов’язків [10, 19]. Схожа статистика відзначається і в цивільного населення, професійна діяльність якого пов’язана з високим рівнем фізичного навантаження (49–63%) [18, 20].

Нездатність повноцінно відновити функцію ушкодженого КС існує і досі, незважаючи на наявність найсучасніших хірургічних, реабілітаційних та профілактичних практик і знань, хоча й лікування елітних спортсменів дає дещо кращі результати (до 80% повертаються у свій вид спорту) [21].

Прийнято виділяти 5–10% у загальній популяції на невдачі під час операції щодо реконструкції ПСЗ КС. Серед причин неповернення до рівня фізичних навантажень, який був до травми, виділяють 4 великі категорії, зокрема такі:

1) прогресуюче післяопераційне запалення суглоба та утворення рубців (первинний артрофіброз);

2) постійний післяопераційний біль, що обмежує рухи в суглобі;

3) місцева інфекція (інфектартрит);

4) рецидив нестабільності суглоба на фоні неспроможності реконструйованої ПСЗ [2, 3, 13, 16].

Клінічні ускладнення у віддалений післяопераційний період не менш виснажливі для пацієнтів. Незалежно від успішно проведеної операції щодо реконструкції ПСЗ та стабілізації КС, у 4–35% пацієнтів розвинеться прогресуючий артрофіброз протягом 1–2 років після операції і у близько 50% пацієнтів протягом 15 років після операції [2, 3, 22, 23]. Дослідження, проведені із застосуванням магнітно-резонансної томографії (МРТ), свідчать про те, що прогресуюча дегенерація суглобового хряща починає розвиватися вже десь через 1–2 роки після первинного ушкодження ПСЗ, а рентгенологічні ознаки виникнення посттравматичного остеоартриту (ПОА) виникають приблизно через 10 років після отриманого ушкодження [3, 24].

Класичним методом виявлення ПОА є вимірювання звуження суглобової щілини за рентгенологічним дослідженням. Проте дослідження, які базуються на отриманих зображеннях під час виконання МРТ, свідчать, що існують так звані молекулярні події, які можуть зумовлювати прогресування дегенерації суглобових поверхонь. Такі ознаки можуть виникнути вже протягом кількох тижнів з моменту ушкодження ПСЗ [25].

Цей період, коли іще немає суттєвих клінічних ознак, деякі автори називають «молекулярною стадією ПОА», якій потенційно можна запобігти. Важливо розуміти, що артрофіброз, який і виникає зазвичай на так званій молекулярній стадії, часто призводить до виникнення та поширення ПОА по всіх відділах КС. Для цього нам потрібно краще дослідити, вивчити і зрозуміти взаємозв’язок між цими двома видами патології та сприяти розробці нових препаратів для відновлення гомеостатичного балансу в суглобі [23, 26].

C. Deckers та співавтори, провівши дослідження за участю значної когорти пацієнтів, дійшли висновку, що реконструкція ушкодженої ПСЗ не захищає суглобовий хрящ від дегенеративних змін [27].

Через відсутність прогнозованості результатів лікування у пацієнтів після реконструкції ПСЗ існує нагальна необхідність пошуків нових методів лікування для покращення поточних результатів та профілактики післяопераційних ускладнень, для протекції суглоба. Morris зі співавторами переконані, що для розробки нових методів лікування хворих з ушкодженням ПСЗ та з посттравматичним остеоартритом КС важливо врахувати наступні моменти щодо ушкодження ПСЗ. По-перше, ушкодження ПСЗ — це не ізольована проблема однієї структурної одиниці, це системний збій, який впливає на весь КС. По-друге, на ранніх етапах ушкодження цієї зв’язки виникають зміни на молекулярному рівні, що підтримують різні фенотипи ушкодження [1].

Ушкодження (розрив) ПСЗ дуже рідко є ізольованим. Близько 88% таких травм супроводжуються ушкодженням інших структур суглоба [28], більше 50% — медіального та/чи латерального меніска [9], близько 30% поєднані з ушкодженням суглобового хряща (післятравматична хондромаляція) [23], понад 50% супроводжуються посттравматичним гемартрозом чи крововиливом у місці ушкодження [28]. Тривалий посттравматичний гемартроз може в подальшому негативно вплинути на життєздатність суглобового хряща [25]. Отже, докази того, що ушкодження ПСЗ впливає на функціонування всього суглоба, є досить переконливими. Підтвердженням цьому також є проведені численні дослідження, як-от МРТ, визначення біохімічних, гістологічних, електрофізіологічних, імунологічних, метаболічних та біомеханічних показників [2, 3, 29]. У суглобі з ушкодженою ПСЗ відбуваються зміна складу матриксу, втрата механорецепторів цього суглоба, ушкодження синовіального шару капсули суглоба, крововилив, клітинна інфільтрація в синовіальний шар, запальна активація клітин у тканинах суглоба, нервово-м’язові порушення, ушкодження сухожиль (тендиніти та тендопатії) та забій кісток (контузія, стрес-реакція виростків) [4, 23, 29]. Це вкотре свідчить про тісний зв’язок ПСЗ з іншими структурами КС та підкреслює важливість цієї анатомічної структури.

Прийнято виділяти наступні фенотипи ушкодження ПСЗ: прозапальний, прокоагулопатичний, проадгезивний, прооксидативний, профібротичний, прокатаболітичний, та хондродегенеративний фенотип з нервово-м’язовими та функціональними дефіцитами [29, 30].

Протягом кількох хвилин після ушкодження КС активується місцева та системна імунна відповідь [31, 32]. Резидентні макрофаги, природні кілерні клітини (NK) та фібробласти із синовіальної оболонки; лімфоцити, гладкі та дендритні клітини з периваскулярних тканин; та остеокласти з кісткового мозку також вивільняються під впливом локальних подразників ушкодження [31–33]. Протягом перших кількох годин ці активовані клітини зумовлюють приплив нейтрофілів, моноцитів, Т-хелперів та В-клітин, що переносяться кров’ю, які потрапляють у капсулу суглоба, щоб полегшити загоєння рани, а також для того, щоб ініціювати очищення, проліферацію клітин та ремоделювання [33–35]. М1-макрофаги можуть також активуватися рецепторами комплементу (C3a, C5a та C5b), які здатні індукувати активацію інфламасоми NLRP3 для посилення запальної відповіді [36]. Резидентні природні кілерні клітини (NK) також секретують цитокіни, такі як інтерферон-γ та ФНП-α, та взаємодіють з мак­рофагами й іншими імунними клітинами для посилення відповіді [32]. Ці різні імунні та неімунні клітини через свої цитокінові мережі відіграють ключову роль як клітин-активаторів, так і цільових ефекторних клітин для забезпечення правильної реакції загоєння [31]. У суглобі синовіальна мембрана регулює рух, підтримуючи багату мережу симпатичних та сенсорних нервів, кровоносних судин та лімфатичних судин для сприяння загоєнню [33].

Як і роль імунної системи, реакція запалення є критично важливою для нормального процесу загоєння [31]. Проте коли ушкодження ПСЗ перевищує нормальні допустимі межі організму, запалення може порушити регуляцію, і якщо його не контролювати, то призвести до вторинних наслідків, пов’язаних з ушкодженням [29]. Надмірне або значно виражене запалення в суглобі може призвести до аномально високої експресії позаклітинного матриксу фібробластів і спровокувати артрофіброз. Це з одного боку. З іншого — може запустити процеси ремоделювання кістково-хрящових структур та раннього розвитку посттравматичного остеоартриту [25, 29, 37, 38]. Запалення також призводить до появи болю та підвищення рівня речовини Р, що відома як сенсибілізатор болю та активатор гладких клітин і фібробластів, що, своєю чергою, створює позитивний імунний зворотний зв’язок [1]. Дослідження, що покращать знання щодо шляхів поліпшення «запального балансу» під час впливу цих ранніх профіброзних та хондродисфункційних подій, будуть у майбутньому ключем до оптимального загоєння та зменшення вираженості болю в КС. Відновлення «запального балансу» після ушкодження ПСЗ може бути можливе шляхом контролю ранніх прозапальних каскадів та ключових генів і сигнальних шляхів, що викликають вторинне ушкодження [29]. Основні інгібітори запалення включають інгібітори або антагоністи Toll-рецептора (TLR), NF-κB, ФНП-α, інтерферони I типу (IFN-α та -β), IFN-γ II типу, інтерлейкін (IL)-1β, трансформуючий фактор росту (TGF)-β1, супресори сигнальних білків цитокінів (наприклад SOCS) та інгібітори інфламасоми (наприклад інгібітори каспази-1, IL-1β та IL-18) [39, 40]. Сигнатурні гени, що лежать в основі фіброзу та ремоделювання хряща, зазвичай поділяються на дві групи: анаболічні гени для побудови складових позаклітинного матриксного матеріалу (наприклад колаген II типу, агрекан та фібронектин) та катаболічні гени для деградації складових позаклітинного матриксного матеріалу (наприклад MMП-1, MMП-3, MMП-13, ADAMTS-4 та ADAMTS-5) [26]. Зниження експресії генів колагену II типу, агрекану та фібронектину може знизити анаболізм хряща [1]. Sieker та його колеги нещодавно дійшли висновку, що терапія, яка пригнічує експресію генів MMР та ADAMTS, може відновити баланс у суглобовому хрящі та покращити ранню посттравматичну атрофію хряща [41]. Гени, що беруть участь у регуляції мітохондріального метаболізму, такі як mtCO3 (цілісність цитохрому С), amp-k (метаболічний сенсор), sirt-1 (метаболічний регулятор) та PGC-1α (окисно-відновний регулятор) [30, 42, 43], також були задія­ні у прогресуванні вторинного ушкодження хряща після власне ушкодження ПСЗ та посттравматичної атрофії хряща, зокрема в хондроцитах [43].

Коли пацієнт потрапляє до операційної та йому виконується анестезія, то відбувається своєрідна травма та починається одужання. Іще одна деталь, якій приділялося мало уваги, — це вплив власне травми під час хірургічного втручання на збереження вторинного ушкодження після операції щодо відновлення ПСЗ [44]. «Хірургічний стрес» починається одразу після проведення анестезії пацієнту та після виконання першого розрізу, триває під час всієї операції. Існують дослідження, де показано, що одноразова лапаротомія без подальшого хірургічного втручання викликала прозапальний фенотип, що включає нейроендокринний стрес, збудливість кори головного мозку, імунну активацію, метаболічні зміни та коагулопатію протягом перших 3 днів після оперативного втручання. Цю зміну фенотипу супроводжувало 140-кратне підвищення експресії IL-1β у кишечнику та 6-кратне — у головному мозку. Крім того, у головному мозку відзначали значне підвищення експресії мускаринових M1 (у 31 раз) та α-1A-адренергічних (у 39 разів) рецепторів та метаболічних генів [45]. Ці ранні та стійкі зміни після одноразового розрізу ілюструють те, що, незважаючи на анестезію, головний мозок все ще «повністю прокидається», щоб отримувати пов’язані з ушкодженням молекулярні патерни та інші сигнали, що виникають під час операції. Відомо, що жодне дослідження не вивчало впливу хірургічної травми на центральну нервову систему та контроль стійкого запалення, зміни синовіальної оболонки та суглобового хряща після операції щодо реконструкції ПСЗ, а також що жодне дослідження не вивчало наслідки цього для процесів загоєння.

Зростання частоти ушкодження ПСЗ та подальша втрата боєготовності у військовослужбовців свідчать про надзвичайну актуальність і перспективність досліджень цієї проблеми сьогодні [13].

Існують наступні варіанти лікування ушкоджень ПСЗ, а саме: неоперативне (консервативне) лікування, артро­скопічне чи відкрите хірургічне лікування. Реконструктивна хірургія із застосуванням артроскопічної техніки стала стандартним методом лікування ушкодження ПСЗ [2–4]. Були, є і будуть постійні суперечливі питання, які включають вибір трансплантата та тип фіксації його під час операції [2]. Медикаментозна терапія для зменшення вираженості запалення та болю в суглобах також мала місце, але не давала такого позитивного результату лікування, як оперативне відновлення [46, 47]. Нестероїдні протизапальні препарати, наприклад, можуть призвести до шлунково-кишкової кровотечі [47, 48], а застосування опіоїдів — до нудоти, седації, запору, блювання та пригнічення дихання [46].

Висновки

Травми ПСЗ є серйозною проблемою для військових та цивільних систем охорони здоров’я через зростання кількості випадків на 4–6% щорічно, особливо серед молоді (віком 15–25 років). Військовослужбовці мають у 10 разів вищу частоту ушкодження ПСЗ, ніж серед населення загалом, а жінки з обох груп у 2–8 разів частіше зазнають ушкодження ПСЗ, ніж чоловіки. Незважаючи на успішну реконструкцію ушкодженої ПСЗ, результати лікування пацієнтів є різноманітними з численними фенотипами травм та моделями стратифікації ризику виникнення післяопераційних ускладнень. Наразі не існує єдиних методів консервативного та хірургічного лікування, які б суттєво покращили результати після реконструкції ПСЗ. Відсутність передбачуваності результатів після реконструкції ПСЗ підкреслює потребу в пошуку нових методів лікування та шляхів профілактики ушкоджень структур КС.

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 12.12.2025
Прийнято до друку/Accepted: 15.12.2025