Функціональні зміни біоелектричної активності мозку у стані тривалого стресу за відсутності органічної патології

10 грудня 2025
206
УДК:  616.831-073.97:616.89-008.441.13
Резюме

У статті оцінено особливості електроенцефалографічних маркерів хронічного стресу та їхню динаміку після курсу антистресової терапії. Для аналізу використано клінічне спостереження, стандартну методику реєстрації електроенцефалографії спокійного неспання з навантажувальними пробами (гіпервентиляція, фото- і фоностимуляція) та подальший аналіз варіабельності α-, θ- і β-ритмів. В обох пацієнток зареєстровано ознаки функціональної дисрегуляції кортико-лімбічних мереж із домінуванням θ-активності у фронто-центральних ділянках, редукцією α-ритму в потиличних відведеннях та поодинокими епізодами високочастотного β-ритму в лівій лобово-центрально-скроневій ділянці. Такий патерн відображає гіперактивацію передньої поясної кори, медіальної префронтальної кори та порушення координації в мережі пасивного режиму (default mode network). Виявлені зміни корелюють із сучасними даними літератури щодо електроенцефалографічних маркерів стресу, які характеризуються підвищенням фронтальної θ-активності, зниженням α-синхронізації та порушенням когерентності між тім’яно-потиличними зонами. Після проведення курсу антистресової терапії відзначено нормалізацію основних показників електроенцефалографії, що свідчить про зворотний характер функціональних порушень та потенціал нейропластичних механізмів адаптації. Результати підкреслюють важливість використання електроенцефалографії як чутливого інструменту оцінки впливу стресу на нервову систему і моніторингу ефективності психофізіологічної корекції.

Вступ

Хронічний стрес є одним із ключових факторів, що визначають функціональний стан центральної нервової системи сучасної людини. Тривала активація стрес-реакції призводить до дисбалансу між симпатичною та парасимпатичною ланками автономної регуляції, порушення нейромедіаторної рівноваги, змін у роботі гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та, як наслідок, до зниження адаптаційного резерву організму. У клінічній практиці це часто проявляється емоційною лабільністю, погіршенням концентрації уваги, сну, пам’яті, а також різними вегетативними розладами за відсутності структурних змін у головному мозку.

В умовах воєнного стану, що триває в Україні з 2022 р., хронічний стрес набуває системного характеру. Тривале перебування в умовах загрози, інформаційного перенасичення, втрат і необхідності адаптації до непередбачуваних обставин формує у населення стійке нейроендокринне перевантаження. У значної частини людей виникає стан психофізіологічного виснаження — поєднання когнітивної дезорганізації, емоційного притуплення та соматовегетативних симптомів. Навіть за відсутності посттравматичного стресового розладу тривала гіперпильність — стан надмірної настороженості та постійної мобілізації — супроводжується вираженими змінами біоелектричної активності головного мозку. Ці зміни відображають дисбаланс регуляторних механізмів і домінування стресзалежних нейрональних контурів.

Електроенцефалографія (ЕЕГ) є чутливим і доступним методом оцінки функціонального стану головного мозку, здатним фіксувати тонкі нейрофізіологічні зміни, що передують появі клінічних симптомів або морфологічних змін [1].

З нейрофізіологічних позицій, стрес-індуковані зміни кори головного мозку зумовлені дисбалансом між структурами лімбічної системи, переважно амигдалою та гіпокампом, і префронтальною корою. Гіперактивація амигдали в поєднанні зі зниженням гальмівного контролю з боку префронтальної кори призводять до домінування емоційно-афективних реакцій над когнітивною регуля­цією. Це проявляється зменшенням вираженості α-ритму, підвищенням відносної потужності високочастотної β-активності та зростанням міжпівкульної асиметрії, особливо у фронтальних відведеннях. Значущість мають також зміни в спектрі α- та θ-ритмів, що відображають співвідношення неокортикального гальмування і лімбічної активації [2].

Вивчення таких функціональних змін у мешканців України має важливе значення в контексті нейропсихологічних наслідків війни. Це дає змогу виявляти ранні ознаки виснаження нервової системи та зниження адаптаційного потенціалу ще до формування клінічно виражених розладів. Отримані дані відкривають перспективи для використання методів нейрофідбек-терапії, біорегуляції та епігенетичної підтримки для відновлення функціональної рівноваги діяльності головного мозку.

Мета роботи: аналіз клінічних випадків функціональних змін біоелектричної активності головного мозку у стані тривалого стресу за відсутності органічної патології, а також оцінка динаміки цих змін до та після антистресової терапії з визначенням характерних ЕЕГ-маркерів та їх нейрофізіологічної інтерпретації.

Клінічний випадок № 1

Пацієнтка віком 66 років, домогосподарка. Звернулася до лікаря-невролога зі скаргами на дифузний стискаючий головний біль, порушення концентрації уваги, емоційну лабільність, надмірне напруження м’язів шиї, відчуття загальної розбитості після нічного сну. Відзначала порушення сну у вигляді ранніх пробуджень, поверхневого й переривчастого сну. Після пробудження — стійке відчуття втоми.

Неврологічний статус. Свідомість збережена. Черепно-мозкові нерви без патології. Сухожильні рефлекси з верхніх і нижніх кінцівок жваві, симетричні (D=S). Патологічні рефлекси не виявлені. У позі Ромберга — стійка. Координаторні проби виконує задовільно.

Лабораторні дослідження. Показники клінічного і біо­хімічного аналізів крові (аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатамінотрансфераза (АсАТ), креатинін, холестерин, тиреотропний гормон) у межах референтних значень.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку. Патологічних змін не виявлено.

ЕЕГ-дослідження проводили на апараті «BRAINTEST» («DX-systems», Україна). Тривалість — 20 хв. Схема електродів — міжнародна система 10–20, монтаж монополярний. Реєстрацію виконували у стані спокійного неспання в умовах темнової адаптації (очі заплющені).

Опис ЕЕГ. ЕЕГ середньоамплітудна. α-Ритм: середньоамплітудний, локалізується в центрально-тім’яно-потиличних ділянках з поширенням у передні відділи у вигляді білатеральних синхронних спалахів; частота 11 Гц; модулюючі зміни згладжені; міжпівкульна асиметрія в межах норми; зональна організація збережена. β-Ритм: дифузний, амплітуда до 8 мкВ, частота 28 Гц. Зафіксовано епізод гострохвильового високоамплітудного β-ритму тривалістю до 3 с у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці з іррадіацією вправо. Повільнохвильова активність: дифузні θ-хвилі 4–5 Гц, амплітуда не перевищує фонової (рис. 1–2).

Рисунок 1. ЕЕГ пацієнтки з клінічного випадку № 1 до лікування
Рисунок 2. ЕЕГ пацієнтки з клінічного випадку № 1 після лікування

Навантажувальні проби. Гіпервентиляція: поява епізодів генералізованої поліспайкової активності тривалістю до 3 с. Фото-фоностимуляція: ритм не засвоюється на всіх частотах. Після низькочастотної стимуляції — епізод гострохвильового високоамплітудного β-ритму (до 3 с) у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці. Після завершення проб — кілька епізодів генералізованої поліспайкової активності та гострохвильового β-ритму тривалістю 2–4 с у межах тієї самої ділянки.

Висновок ЕЕГ. Помірні загальномозкові зміни за дезорганізованим типом із дисфункцією стовбурових структур. Ознаки дифузної іритації кори. На тлі клінічної симптоматики — умовно епілептиформна активність у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці з тенденцією до генералізації.

Призначене лікування. Агомелатин ½ таблетки перед сном 14 днів, далі — 1 таблетка 1 раз/добу; курс до 6 міс з контролем АлАТ / АсАТ. Комплекс вітамінів групи В (рибофлавин, ніацин), бурштинової кислоти та інозину по 1 таблетці 2 рази на добу, курс 1 міс.

Рекомендації. МРТ за епіпротоколом; ультразвукова допплерографія магістральних артерій голови та шиї; контроль ЕЕГ кожні 6 міс; гігієна сну; уникнення перевтоми; контроль печінкових ферментів; повторний огляд нев­ролога через 3 міс.

Клінічний випадок № 2

Пацієнтка віком 31 рік, домогосподарка. Скарги на головний біль напруження, зниження концентрації уваги, швидку втомлюваність, поверхневий переривчастий сон.

Неврологічний статус. Свідомість збережена. Черепно-мозкові нерви без патології. Сухожильні рефлекси жваві, симетричні. Патологічні рефлекси відсутні. Координаторні проби — задовільні. У позі Ромберга — стійка.

Лабораторні дослідження. Показники загального й біохімічного аналізів крові в межах норми.

МРТ головного мозку — без патології.

ЕЕГ-дослідження. Тривалість — 25 хв. Міжнародна система 10–20, монополярний монтаж. Реєстрація у стані спокійного неспання з темновою адаптацією.

Опис ЕЕГ. α-Ритм: середньоамплітудний, локалізується в центрально-тім’яно-потиличних ділянках, поширюється у передні відділи; частота 11 Гц; модулюючі зміни згладжені; міжпівкульна асиметрія в нормі; зональна організація збережена. β-Ритм: дифузний, амплітуда до 8 мкВ, частота 28 Гц. Виявлено епізод гострохвильового високоамплітудного β-ритму до 3 с у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці. Повільнохвильова активність: дифузні θ-хвилі частотою 4–5 Гц у межах фонової активності (рис. 3–4).

Рисунок 3. ЕЕГ пацієнтки з клінічного випадку № 2 до лікування
Рисунок 4. ЕЕГ пацієнтки з клінічного випадку № 2 після лікування

Навантажувальні проби. Гіпервентиляція: епізоди генералізованої поліспайкової активності до 3 с. Фото-фоностимуляція: відсутність засвоєння ритму на всіх частотах; після низькочастотної стимуляції — високоамплітудний β-ритм у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці. Після проб — декілька епізодів поліспайків та гост­рохвильового β-ритму тривалістю 2–4 с у тій самій зоні.

Висновок ЕЕГ. Помірні загальномозкові зміни за дезорганізованим типом із дисфункцією стовбурових структур. Ознаки дифузної іритації кори. За наявної клініки — умовно епілептиформна активність у лівій лобово-центрально-скроневій ділянці з тенденцією до генералізації.

Лікування та рекомендації. Рекомендовано нормалізацію режиму сну, уникнення перевтоми та психоемоційного навантаження, дотримання гігієни сну, контроль біохімічних показників печінкових ферментів на тлі терапії агомелатином та комплексом вітамінів групи В, бурштинової кислоти та інозину (за схемою, аналогічною такій пацієнтки з клінічного випадку № 1). Повторна консультація невролога — через 3 міс.

Динаміка. Повторне ЕЕГ після курсу лікування, нормалізації сну та антистресової терапії (релаксаційні техніки) засвідчило відновлення нормального профілю ЕЕГ та пов­не зникнення суб’єктивних скарг в обох пацієнток.

Аналіз клінічних випадків

Отримані результати свідчать, що функціональна дисрегуляція мозкової діяльності за відсутності структурної патології може проявлятися у вигляді стрес-індукованих змін на ЕЕГ. Найбільш виражені зміни стосувалися генерації θ-, α- та β-ритмів. Важливим нейрофізіологічним показником виявилася відносна асиметрія спектральних компонентів (ВАСП), яка є чутливим маркером міжпівкульових взаємодій, ступеня інтеграції таламо-кортикальних мереж та функціональної спеціалізації кори. Стійкі відхилення ВАСП можуть свідчити про дисрегуляцію кортико-лімбічних дуг, порушення ритмогенезу та узгодженої роботи нейрональних ансамблів.

Спектральний аналіз проводили за алгоритмом швидкого перетворення Фур’є (ШПФ) на епохах тривалістю 2000 мс. ВАСП розраховували за формулою:

де СПл і СПп — спектральні потужності відповідно в лівих та правих відведеннях; позитивні значення відповідають домінуванню лівої півкулі, негативні — правої. Нормативний діапазон для здорових дорослих становить від –0,20 до +0,20 [3]; вихід за межі цих значень інтерпретується як функціональна асиметрія (таблиця).

Таблиця. Відносна асиметрія спектрів потужностей ЕЕГ-ритмів пацієнток до та після лікування

До лікування Після лікування
Ритми / відведення δ θ α β δ θ α β
Пацієнт № 1
Fp1–Fp2 0,08 –0,18 –0,01 –0,61 –0,16 0,11 0,01 –0,22
F3–F4 0,42 –0,06 0,05 –0,49 0,17 0,12 –0,17 –0,22
F7–F8 0,81 0,21 0,24 –0,16 0,28 0,33 0,03 0,05
T3–T4 0,07 0,27 0,24 –0,07 0,06 0,15 0,09 0,18
T5–T6 0,03 0,31 0,26 –0,02 0,06 0,16 0,10 0,19
C3–C4 0,20 0,16 –0,04 –0,04 0,05 –0,13 –0,19 –0,03
P3–P4 –0,07 0,28 –0,07 0,20 0,03 –0,06 –0,01 0,09
O1–O2 0,11 0,21 0,00 –0,11 0,01 0,04 0,22 –0,04
Пацієнт № 2
Fp1–Fp2 0,28 0,15 0,23 0,39 0,05 –0,22 –0,09 –0,04
F3–F4 0,15 –0,01 0,13 0,32 0,03 –0,25 –0,05 –0,04
F7–F8 –0,08 –0,26 0,18 0,46 –0,12 0,74 –0,09 0,06
T3–T4 –0,33 –0,66 –0,20 0,40 –0,11 –0,14 –0,03 0,21
T5–T6 –0,37 –0,67 –0,24 0,38 –0,14 0,76 –0,05 0,19
C3–C4 0,11 –0,20 –0,09 0,18 –0,02 –0,12 –0,12 –0,16
P3–P4 –0,27 –0,37 –0,20 0,00 –0,02 –0,02 –0,22 –0,27
O1–O2 0,17 –0,13 –0,30 –0,10 –0,03 –0,12 –0,44 –0,43

Пацієнтка з клінічного випадку № 1 (до лікування)

У фронтальних відведеннях реєстрували виражену β-асиметрію з перевагою правої півкулі (Fp1–Fp2=–0,61; F3–F4=–0,49). Такий патерн характерний для гіперактивації правих префронтальних контурів, які в літературі пов’язують з тривожністю, підвищеною детекцією стресорів та станом постійного моніторингу середовища [4]. Висока асиметрія δ- і θ-активності (δ=0,81; θ=0,21) свідчить про посилення повільнохвильової активності у правій півкулі, що інтерпретують як ознаку зниження регуляторного впливу лівої префронтальної кори та можливу дисфункцію кортико-лімбічних дуг [5]. Поєднання підвищення δ- та θ-ритмів із правопівкульною β-активацією (Fp2–AA=164,20; F4–AA=132,90; F8–AA=92,43) та відповідною асиметрією вказує на дисбаланс між виконавчими та емоційними мережами [4]. Стійка θ-асиметрія (T3–T4=0,27; T5–T6=0,31) з домінуванням правої скроневої кори може відображати дисфункцію гіпокампо-скроневого комплексу. Асиметрія θ-ритму в центрально-тім’яних відведеннях (C3–C4=0,16; P3–P4=0,16–0,28) вказує на залучення сенсомоторних і тім’яних нейронних мереж до повільнохвильової активності [6].

Пацієнтка з клінічного випадку № 1 (після лікування)

Після терапії показники асиметрії у фронтальних відведеннях знизилися у 2,5–3 рази (β-ритм: Fp1–Fp2=–0,22; F3–F4=–0,22). Зменшення δ-асиметрії у F7–F8 (ВАСП=0,28) свідчить про зниження праволобної гіперактивації. Підвищення лівопівкульної α-активності (O1–O2=0,22) корелює зі зниженням фонової тривожності [7]. Нормалізація θ-ритму (T3–T4=0,15; T5–T6=0,16) відповідає патерну когнітивної реабілітації у пацієнтів літнього віку [6].

Пацієнтка з клінічного випадку № 2 (до лікування)

У другої пацієнтки виявлена виражена лівофронтальна домінація: δ=+0,28, θ=+0,15, α=+0,23, β=+0,39 у відведеннях Fp1–Fp2. Такий патерн характерний для гіпер­активації лівої дорсолатеральної префронтальної кори, пов’язаної з когнітивним перенапруженням та підвищеним контролем [1, 3]. Висока β-активність зліва (F3–F4=+0,32) відображає стан внутрішньої напруги та перевтоми [8, 9]. У зоні F7–F8 зафіксовано дисоційовану асиметрію (θ=–0,26; β=+0,46), що відповідає гіперактивації правої орбітофронтальної та інсулярної кори, типової для тривожних станів. Темпоральні відведення (T3–T4, T5–T6) демонстрували різко виражене домінування правої півкулі в низьких частотах (δ, θ, α), що характерно для стресової гіперемоційності та реактивності лімбічних структур. Лівобічне домінування β-ритму трактують як компенсаторний посилений контроль. Пригнічення α-ритму зліва в тім’яно-потиличних зонах (P3–P4, O1–O2) вказує на дисфункцію мережі пасивного режиму (DMN) [10] та дезорганізацію таламо-кортикальної взаємодії. Загальний патерн відповідає стрес-індукованій кортико-лімбічній дисрегуляції з правопівкульним зміщенням, без ознак органічного ураження [11].

Пацієнтка з клінічного випадку № 2 (після лікування)

Після терапії відзначали виражену нормалізацію міжпівкульових відносин у всіх діапазонах. Відносна β-асиметрія у F7–F8 знизилася з 0,46 до 0,06. Аналогічні зміни зареєстровані у скроневих відведеннях: T3–T4 (з 0,38 до 0,19), T5–T6 (з 0,40 до 0,21). Такі зміни відповідають зниженню тривожності та симпатичного тонусу [11–13]. Нормалізація δ-асиметрії у T3–T4 (з –0,33 до –0,11) та T5–T6 (з –0,37 до –0,14) свідчить про відновлення кортико-лімбічних регуляторних дуг [14]. Для θ-ритму у F7–F8 та T5–T6 зафіксована зміна знаку асиметрії (з –0,26 до +0,74; — з 0,67 до +0,76), що трактують як перехід до лівопівкульної домінації, характерної для відновлення когнітивного контролю та інтеграції DMN у префронтальних мережах [15]. Поглиблення правої α-асиметрії у O1–O2 (з –0,30 до –0,44) у молодих пацієнтів частіше пов’язують не з патологією, а з посиленням візуальної креативності та зниженням тривожності [16].

Порівняння пацієнток

Попри загальну тенденцію до нормалізації ВАСП, відзначено вікові відмінності реакції на терапію. У пацієнтки молодшого віку зафіксовано виражену нормалізацію β-активації, зниження правоскроневої δ-та θ-гіперактивності та перебудову регуляторних мереж як прояв високої нейропластичності молодого головного мозку [11]. У старшої пацієнтки (66 років) виявлено відновлення β-збудливості, зниження правопівкульової θ-гіперактивності та покращення α-синхронізації, що відповідає зумовленому віком зміцненню міжпівкульових інтеграцій за умов терапії [5, 6].

Висновок

Обидві пацієнтки демонстрували чітку позитивну динаміку під впливом терапії, однак механізми змін відрізняються. У пацієнтки молодшого віку відмічали усунення перевантаження салієнс-мережі, відновлення емоційної регуляції та повернення когнітивного контролю. У пацієнтки старшого віку переважали нормалізація базового рівня кортикальної активації та гармонізація міжпівкульових взаємодій.

Список використаної літератури

  • 1. Thibodeau R., Jorgensen R.S., Kim S. (2006) Depression, anxiety, and resting frontal EEG asymmetry: A meta-analytic review. J. Abnorm. Psychol., 115(4): 715–729.
  • 2. Harmony T. (2013) The functional significance of delta and theta rhythms in cognitive processing. Front. Integr. Neurosci., 7: 83. doi: 10.3389/fnint.2013.00083.
  • 3. Reznik S., Allen J.J.B. (2017) Frontal asymmetry as a mediator and moderator of emotion: An updated review. Psychophysiology, 55(1): e12965.
  • 4. Schutter D.J.L.G., Knyazev G.G. (2017) Cross-frequency coupling of brain oscillations in studying motivation and emotion. Motiv. Emot., 36(1): 46–54.
  • 5. Poza J., Gómez C., Hornero R., Del Pozo F. (2022) Power shift and connectivity changes in healthy aging during resting-state EEG. Aging, 14(8): 3363–3378.
  • 6. Zając-Lamparska L., Zabielska-Mendyk E., Zapała D., Augustynowicz P. (2024) Differences in the lateralization of theta and alpha power during n-back task performance between older and young adults in the context of the HAROLD model. Symmetry, 16(12): 1623. doi: 10.3390/sym16121623.
  • 7. Akil A.M., Watty M., Cserjesi R., Logemann H.N.A. (2024) The relationship between frontal alpha asymmetry and self-report measurements of depression, anxiety, stress, and self-regulation. Appl. Neuropsychol. Adult, 1–13.
  • 8. Gordon E., Williams L.M., Cooper N. et al. (2020) EEG markers of stress. Neurosci. Biobehav. Rev., 117: 192–199. doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.12.026.
  • 9. Heller W., Nitscke J.B., Miller G.A. (1997) Cortical asymmetry, anxiety, and emotional processing. J. Abnorm. Psychol., 106(2): 159–172.
  • 10. Knyazev G.G. (2013) EEG correlates of the default mode network. Front. Hum. Neurosci., 7: 434. doi: 10.3389/fnhum.2013.00434.
  • 11. Paulus M.P., Stein M.B. (2006) An insular view of anxiety. Biol. Psychiatry, 60(4): 383–387. doi: 10.1016/j.biopsych.2006.03.042.
  • 12. Etkin A., Wager T.D. (2007) Functional neuroimaging of anxiety: A meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. Am. J. Psychiatry, 164(10): 1476–1488. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07030504.
  • 13. Nikolin S., Boonstra T.W., Loo C.K., Martin D. (2017) Combined effect of prefrontal transcranial direct current stimulation and a working memory task on heart rate variability. PLoS ONE, 12(8): e0181833. doi: 10.1371/journal.pone.0181833.
  • 14. Spironelli C., Fusina F., Angrilli A. (2021) Delta and theta EEG activity during resting state is altered in patients affected by major depression. Eur. Psychiatry, 64(S1): S338–S339. doi: 10.1192/j.eurpsy.2021.908.
  • 15. Mitchell D.J., McNaughton N., Flanagan D., Kirk I.J. (2014) Aging affects medial but not anterior frontal learning-related theta oscillations. Neuroimage, 99: 507–517.
  • 16. Klimesch W. (1999) EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: A review and analysis. Brain Res. Rev., 29(2–3): 169–195.
Інформація про авторів:

Снегір Андрій Гаррійович — кандидат медичних наук, доцент, доцент кафедри анатомії людини, фізіології та патологічної фізіології Донецького національного медичного університету, Кропивницький, Україна.

Гаріфуліна Альфія Рафкатівна — лікарка-невропатологиня, лікарка з функціональної діагностики Дніпропетровського центру первинної медико-санітарної допомоги № 9 Всеукраїнського сучасного центру воєнної травми Superhumans Dnipro, МЦ «Аврора», Дніпро, Україна. E-mail: [email protected]

Гайдук Тетяна Іванівна — заступниця директора ВСП «Відділення «МЦ БО «БФ «Суперлюди» з реабілітації, Дніпро, Україна, лікарка фізичної реабілітаційної медицини, неврологиня, психіатриня.

Татарко Сергій Вікторович — доктор медичних наук, професор, завідувач кафед­ри анатомії людини, фізіології та патологічної фізіології Донецького національного медичного університету, Кропивницький, Україна.

Information about the authors:

Snehir Andrii H. — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Department of Human Anatomy, Physiology and Pathological Physiology, Donetsk National Medical University, Kropyvnytskyi, Ukraine.

Harifullina Alfiya R. — neurologist, functional diagnostics specialist at the Dnipro Primary Health Care Center No. 9, the All-Ukrainian Modern Center for War Trauma Superhumans, Aurora Medical Center, Dnipro, Ukraine. E-mail: [email protected].

Haidiuk Tetiana I. — Deputy Director of the Branch «Medical Center of the Charitable Foundation Superhumans» for Rehabilitation, Physician in Physical and Rehabilitation Medicine, Dnipro, Ukraine, Neurologist, Psychiatrist.

Tatarko Serhii V. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Human Anatomy, Physiology and Pathological Physiology at Donetsk National Medical University, Kropyvnytskyi, Ukraine.

Надійшла до редакції/Received: 29.11.2025
Прийнято до друку/Accepted: 06.12.2025