Неспецифічний біль у попереку: короткий огляд рекомендацій і практичні аспекти їх застосування

26 листопада 2025
187
УДК:  616-009.7
Резюме

Неспецифічний біль у попереку (НБП) є провідною причиною інвалідності у світі та становить значний соціально-економічний виклик, пов’язаний із хронізацією болю та значними медичними витратами [1]. Міжнародні настанови розглядають НБП як мультидисциплінарну проблему, підкреслюючи необхідність ранньої діагностики та адекватного контролю болю для запобігання його переходу в хронічну форму [2–7]. Патогенез гострого НБП є комплексним, поєднуючи периферичну ноцицептивну активацію (запалення м’язово-зв’язкових структур за участю простагландинів) із центральною сенситизацією, що пояснює ефективність препаратів, які впливають на обидва механізми [8]. Сучасні клінічні рекомендації визнають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) засобами 1-ї лінії для купірування помірного та сильного гострого НБП, тоді як опіоїди та парацетамол мають обмежене застосування [4]. Серед НПЗП декскетопрофен виділяється завдяки своїй високій анальгезивній потужності і швидкому початку дії (15–30 хв), а також сприятливому профілю безпеки порівняно з багатьма традиційними препаратами, оскільки є активним S(+)-енантіомером, що мінімізує системний вплив і побічні ефекти [9, 10].

Актуальність проблеми

Неспецифічний біль у попереку (НБП) є однією з найпоширеніших причин звернення пацієнтів по медичну допомогу у всьому світі [11]. За даними Глобального дослідження тягаря хвороб (Global Burden of Disease, 2019), біль у попереку залишається провідною причиною років, прожитих з інвалідністю, у більшості країн незалежно від рівня доходу [12]. Протягом життя понад 80% людей хоча б раз відчувають епізод гострого болю в попереку, а у 20–30% осіб відзначають рецидиви протягом року [13].

У більшості випадків гострий біль у попереку має доб­роякісний перебіг і регресує протягом кількох тижнів, однак у частини пацієнтів розвивається персистуючий або рецидивуючий перебіг, що підвищує ризик переходу у хронічний біль [14]. Саме хронізація болю зумовлює зниження працездатності, підвищення медичних витрат і формування психосоціальних наслідків, таких як тривога, депресія та катастрофізація болю [15].

Для системи охорони здоров’я НБП є значним економічним викликом. За оцінками, прямі витрати на діагностику, лікування та реабілітацію щорічно лише у США становлять понад 100 млрд дол. США [16]. У систематичному огляді, присвяченому клінічному й економічному тягарю болю в попереку в країнах з високим рівнем доходу, показано, що середні прямі та непрямі витрати, пов’язані з болем у попереку, у Європі суттєво варіюють залежно від країни та методології оцінювання, без чіткої уніфікації у вигляді частки внутрішнього валового продукту (ВВП) [17].

Провідні міжнародні організації — зокрема, Національний інститут охорони здоров’я і вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (National Institute for Health and Care Excellence — NICE), Американський коледж лікарів (American College of Physicians — ACP) та інші — визнають біль у попереку не лише медичною, а й соціально-економічною проблемою, що потребує міждисциплінарного підходу [2–7].

Рання діагностика й адекватне лікування гострого НБП мають вирішальне значення для запобігання хронізації больового синдрому. Недооцінка інтенсивності болю або відстрочене призначення ефективного анальгетика зумовлюють формування центральної сенситизації та стійких змін у ноцицептивних шляхах [18]. Це підкреслює необхідність швидкого та повного контролю болю вже на початкових етапах захворювання.

Таким чином, біль у попереку залишається однією з найбільш актуальних проблем сучасної медицини. Його висока поширеність, соціально-економічний вплив і ризик хронізації потребують раціональної фармакотерапії з доведеною ефективністю і безпекою. Особливого значення набувають нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які згідно з більшістю клінічних рекомендацій є засобами 1-ї лінії в лікуванні гострого болю в попереку [2].

Мета статті: продемонструвати переваги оригінального декскетопрофену для лікування НБП від помірної до високої інтенсивності як у парентеральній, так і у пероральних формах.

Патогенетичні механізми гострого НБП

Гострий НБП є багатофакторним станом, у патогенезі якого поєднуються механічні, запальні та нейрогенні механізми [19]. У більшості пацієнтів джерелом болю є м’язово-зв’язкові структури, фасеткові суглоби або міжхребцеві диски, тоді як ознаки структурного ураження нер­вових корінців відсутні [20].

На початковому етапі важливу роль відіграє периферичний ноцицептивний механізм, зумовлений активацією больових рецепторів у м’язах, зв’язках і фасеткових суглобах під дією механічного перевантаження чи мікротравм. Ці мікропошкодження спричиняють локальний викид прозапальних медіаторів — простагландинів, брадикініну, інтерлейкіну (IL)-1β, IL-6 і фактора некрозу пухлини (ФНП)-α. Простагландини, синтезовані під впливом циклооксигенази (ЦОГ)-1 і ЦОГ-2, підвищують збудливість ноцицепторів і сприяють периферичній сенситизації [21].

Нейрогенні механізми посилюють і підтримують больові імпульси. Тривала стимуляція периферичних аферентів призводить до активації нейронів задніх рогів спинного мозку та підвищення експресії NMDA-рецепторів, що формує феномен центральної сенситизації. У результаті виникають гіпералгезія, алодинія та порушення фізіологічних механізмів пригнічення болю. Саме ці процеси визначають ризик переходу гострого болю в хронічний [22].

Поряд із цим доведено роль психоемоційних факторів — тривоги, депресії, катастрофізації болю — у формуванні стійких больових синдромів через вплив на ней­ромедіаторні системи. Ці фактори не лише посилюють суб’єктивне сприйняття болю, але й знижують ефективність анальгезивної терапії [23].

Запальний компонент у структурі НБП має ключове значення для вибору терапії. Встановлено, що під впливом механічного стресу в міжхребцевих дисках активується експресія ЦОГ-2 і простагландину Е2, що призводить до локального набряку, напруги паравертебральних м’язів і болю. Це пояснює ефективність НПЗП, які одночасно діють як анальгетики та протизапальні засоби, блокуючи синтез простагландинів [21].

Патогенетичний зв’язок між запаленням і хронізацією болю підтверджено експериментальними та клінічними даними: недостатнє або запізніле купірування гострого запалення призводить до стійких змін у нейрональних ланцюгах і тривалої активації гліальних клітин. Саме тому адекватне раннє знеболення препаратами з подвійним (периферичним і центральним) механізмом дії має вирішальне значення для профілактики хронічного больового синдрому [24].

Таким чином, патогенез гострого НБП є мультикомпонентним процесом, у якому периферична запальна сенситизація тісно пов’язана із центральними механізмами обробки болю. Це визначає доцільність застосування препаратів, що діють на обидва рівні патогенезу, — таких, як декскетопрофен, який здатен ефективно пригнічувати синтез простагландинів і впливати на центральні шляхи модуляції болю [25].

Рекомендації міжнародних і національних настанов щодо лікування гострого НБП

Протягом останніх двох десятиліть клінічні підходи до лікування гострого НБП зазнали істотної еволюції. Сучасні настанови базуються на принципах доказової медицини, мультидисциплінарності та максимально раннього відновлення активності пацієнта (табл. 1). Усі провідні міжнародні організації погоджуються, що перший епізод гострого НБП у більшості випадків має доброякісний перебіг і не потребує спеціальної діагностики, якщо відсутні «червоні прапорці» [2–7].

Таблиця 1. Клінічні рекомендації щодо лікування гострого НБП

Організація / джерело Основні рекомендації
NICE (2016). Біль у попереку та радикулопатія у людей віком старше 16 років: оцінка та лікування [4]
  • Не виконувати візуалізацію без «червоних прапорців»
  • Заохочувати фізичну активність, уникати постільного режиму
  • Застосовувати НПЗП короткочасно
  • Не застосовувати опіоїдів рутинно
  • Фізіотерапія та освітні втручання — базові стратегії
ACP (2017). Невтручальні методи лікування гострого, підгострого та хронічного болю в попереку [3]
  • Рекомендувати тепло, масаж, мануальну терапію або акупунктуру як перший вибір
  • Якщо неефективно — короткий курс НПЗП або міорелаксантів
  • Уникати рутинних зображень без показань
  • Заохочувати ранню активність
Oliveira та співавтори (2018) — Європейський огляд клінічних рекомендацій, Європейський журнал хребта [2]
  • Узагальнення настанов з різних країн (NICE, ACP, NASS тощо)
  • Підтримка активності, психоосвітня робота
  • Уникання опіоїдів і надмірної діагностики
  • НПЗП — перший вибір фармакотерапії
George та співавтори (2021) — Клінічні рекомендації JOSPT. Втручання при гострому та хронічному болю в попереку [6]
  • Акцент на стратифікації пацієнтів за прогнозом
  • Рухова активність — ключовий компонент
  • Освітні підходи та самоконтроль
  • Фізіотерапевтичні втручання — залежно від фази
  • Фармакотерапія — лише як допоміжна
NASS (2020) — Північноамериканське товариство з (проблем) хребта. Діагностика та лікування болю в попереку [5]
  • Клінічний діагноз базується на анамнезі та фізикальному огляді
  • Уникати рутинної МРТ / КТ
  • Фізичні вправи, мануальні методики, когнітивно-поведінкова терапія
  • Лікарські засоби — лише при значному болю, коротким курсом
JOSPT — Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy; NASS — North American Spine Society; МРТ / КТ — магнітно-резонансна томографія / комп’ютерна томографія.

Основні принципи ведення пацієнтів із гострим НБП

Ключові положення рекомендацій різних країн узгоджуються між собою:

  • пацієнтів слід заохочувати до фізичної активності та уникати тривалого постільного режиму, який може подовжити відновлення [2];
  • нефармакологічні методи, такі як інформування, навчання з самоактивності, теплові процедури, мануальна терапія чи фізіотерапія, є обов’язковим фоном лікування [6];
  • фармакотерапія застосовується для швидкого купірування болю, покращення функціональної активності та профілактики хронізації процесу [3].

Фармакологічні підходи згідно з настановами

У лікуванні гострого НБП застосовуються різні групи анальгетиків, включно з НПЗП, парацетамолом та опіоїдними препаратами (табл. 2).

Таблиця 2. Порівняння основних фармакотерапевтичних засобів при гострому НБП

Препарат Механізм дії Переваги Обмеження / побічні ефекти Примітки
Декскетопрофен НПЗП, периферична і центральна дія Швидкий початок, подвійна дія, хороша переносимість Ризик шлунково-кишкових ускладнень при тривалому застосуванні, серцево-судинні ризики низькі Парентеральна та пероральна форма, Tmax 15–30 хв
Парацетамол Центральний анальгетик Хороша переносимість Обмежена ефективність при НБП Лише легкий біль
Трамадол Опіоїдний анальгетик Потужна анальгезія Седація, запаморочення, ризик залежності Не рекомендується 1-ю лінією
Ібупрофен / кетопрофен НПЗП Добре відомий профіль, доступність Ризик шлунково-кишкових, серцево-судинних ускладнень Менш швидкий початок дії, ніж декскетопрофен
Tmax — час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові.

Вибір конкретного препарату залежить від вираженості болю, супутніх захворювань і переносимості пацієнта. Згідно з оновленими рекомендаціями ACP (2017) та NICE (2020), НПЗП є засобами вибору для лікування гострого НБП від помірної до високої інтенсивності. Їхня перевага полягає у здатності одночасно впливати на больовий і запальний компоненти патологічного процесу [3, 4].

У пацієнтів із легким болем допускається короткочасне застосування парацетамолу, проте низка досліджень засвідчила його обмежену ефективність при НБП, що стало підставою для виключення препарату з більшості сучасних алгоритмів [2, 3, 4, 6].

Міорелаксанти можуть застосовуватися короткочасно у випадку вираженого м’язового спазму, однак їх ефективність залишається суперечливою, а ризик седації та побічних ефектів обмежує застосування.

Опіоїдні анальгетики та комбіновані засоби (наприклад трамадол або кодеїн) не рекомендуються як засоби 1-ї лінії через високий ризик розвитку залежності, побічних ефектів і відсутність переваг у функціональних результатах [2–6].

Роль НПЗП у світлі сучасних рекомендацій

Клінічні настанови з ведення НБП узгоджено свідчать, що НПЗП є одними з основних засобів для короткострокового зменшення вираженості болю та поліпшення функціональної активності. Огляд міжнародних настанов показує, що призначення НПЗП у гострий і підгострий період може забезпечувати клінічно значуще зменшення вираженості симптомів у перші дні лікування порівняно з відсутністю терапії або альтернативними втручаннями [2, 3, 4, 6]. При виборі конкретного препарату рекомендується враховувати профіль безпеки, переносимість, попередній клінічний досвід та індивідуальні особливості пацієнта. Дані клінічних досліджень свідчать, що сучасні НПЗП короткої дії, включно з декскетопрофеном, можуть забезпечувати швидкий і виражений анальгезивний ефект у гострих ситуаціях. Зокрема, продемонстровано ефективність декскетопрофену як у монотерапії, так і в комбінації з трамадолом, що може посилювати анальгезію при гострому болю в попереку [9, 25].

Крім того, результати рандомізованого дослідження показали, що внутрішньовенний декскетопрофен був ефективним засобом купірування гострого м’язово-скелетного болю, забезпечуючи швидке зниження інтенсивності симптомів [10]. Ці дані підкреслюють потенційну користь препаратів зі швидким початком дії в ситуаціях гострого больового синдрому, зокрема у пацієнтів із НБП.

Розбіжність між рекомендаціями та реальною практикою

Попри наявність чітких рекомендацій, реальна клінічна практика часто відрізняється від настанов. Так, швейцарське дослідження серед сімейних лікарів (Hostettler та співавтори, 2022) показало, що 28–42% лікарів призначали спінальні ін’єкції та 8–11% — довготривало опіоїди [26].

Аналогічні висновки зроблено у звіті BMJ Group (2025), де зазначено, що рутинне застосування спінальних ін’єкцій, стероїдних блокад чи інших інвазивних методик при НБП не має доказової ефективності і не підтримується більшістю авторитетних асоціацій [27].

Таким чином, узгодженість міжнародних клінічних рекомендацій підтверджує провідну роль НПЗП як базової терапії гострого болю в попереку. Вибір оптимального засобу має враховувати швидкість початку дії, силу анальгезії та профіль безпеки, що підкреслює клінічну доцільність застосування декскетопрофену як сучасного НПЗП із доведеною ефективністю та хорошою переносимістю.

Практичні аспекти застосування НПЗП у лікуванні гострого болю в попереку

Раціональне застосування НПЗП є ключовим компонентом лікування гострого НБП [28]. Їх клінічна ефективність зумовлена здатністю одночасно впливати на 2 основ­ні патогенетичні механізми — периферичну запальну сенситизацію та центральну модуляцію больового сигналу [21, 22, 24].

Клінічна ефективність та швидкість анальгезії

НПЗП забезпечують значне зменшення вираженості болю та покращення функціональної активності вже в перші дні лікування гострого НБП [2, 3, 4, 6]. Вибір конкретного препарату залежить від фармакокінетичних характеристик, тривалості дії та швидкості настання анальгезії. Препарати з коротким періодом напіввиведення, такі як декскетопрофен, діють швидше, що особливо важливо для купірування інтенсивного болю в перші години після звернення пацієнта [9, 10, 25].

Клінічні дослідження свідчать, що саме швидке полегшення болю позитивно впливає на функціональне відновлення, рівень задоволеності пацієнта та профілактику хронізації больового синдрому [2, 6]. Тому в невідкладних і амбулаторних умовах рекомендовано застосовувати НПЗП зі швидким початком дії в парентеральній або розчинній пероральній формі [3, 4].

Оптимальна тривалість терапії

У більшості випадків тривалість курсу НПЗП при гострому НБП не перевищує 5–7 днів [4]. Подовження терапії можливе лише при збереженні больового синдрому, але потребує контролю переносимості, особливо у пацієнтів із факторами ризику розвитку гастроінтестинальних або серцево-судинних ускладнень. При тривалому застосуванні рекомендовано поєднання НПЗП із гастропротекторами, зокрема інгібіторами протонної помпи [25].

Питання безпеки та індивідуалізації лікування

Хоча всі НПЗП мають подібний механізм дії — блокаду ЦОГ-1 і ЦОГ-2, профіль їх безпеки відрізняється. Класичні неселективні препарати можуть підвищувати ризик розвитку гастроінтестинальних подій, тоді як селективні інгібітори ЦОГ-2 — серцево-судинних [2, 4]. Однак сучасні дані вказують, що декскетопрофен завдяки оптимальній фармакодинаміці та короткому періоду напіввиведення демонструє низьку частоту побічних реакцій навіть при парентеральному застосуванні [10, 25].

До основних принципів безпечного застосування НПЗП належать:

  • призначення мінімальної ефективної дози на короткий термін;
  • урахування факторів ризику (вік, коморбідність, супутня терапія);
  • перевага препаратів із коротким періодом напіввиведення та хорошою переносимістю [2, 3, 4, 6, 25].

Практична роль НПЗП із подвійним механізмом дії

У клінічній практиці оптимальним є застосування препаратів, що поєднують швидкість початку анальгезії, протизапальний ефект та хорошу переносимість. Одним із таких засобів є декскетопрофен, який чинить як периферичну, так і центральну дію — блокує ЦОГ-1 / ЦОГ-2 та впливає на центральні шляхи больової модуляції через серотонінергічні механізми [25].

Використання парентеральної форми забезпечує швидке зниження інтенсивності болю в перші 15–30 хв [10], тоді як пероральна форма може застосовуватися для підтримання анальгезивного ефекту в подальшому [9]. Такий ступінчастий підхід («ін’єкційна фаза — підтримувальна пероральна терапія») є клінічно доцільним для більшості пацієнтів із гострим НБП середньої та високої інтенсивності [25].

Отже, практичне застосування НПЗП у лікуванні гострого болю в попереку базується на принципах доказової ефективності, безпеки та швидкої анальгезії. Серед сучасних препаратів особливе місце посідає декскетопрофен, який поєднує потужний анальгезивний ефект, швидкий початок дії та сприятливий профіль переносимості, що робить його оптимальним вибором у більшості клінічних ситуацій.

Декскетопрофен: механізм дії та фармакологічні особливості

Декскетопрофен — це активний S(+)-енантіомер рацемічного кетопрофену, який забезпечує основний анальгезивний та протизапальний ефект препарату [29]. На відміну від рацемічного кетопрофену, який містить активний S(+)-енантіомер та неактивний R(-)-енантіомер, декскетопрофен містить лише активний S(+)-ізомер, що дозволяє досягати ефективної анальгезії при нижчих дозах порівняно з рацемічним препаратом [29, 30]. Завдяки цьому препарат характеризується кращим профілем безпеки, зокрема нижчою частотою побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту. Механізм дії декскетопрофену є подвійним — периферичним і центральним [25].

  • На периферичному рівні препарат пригнічує активність ЦОГ-1 і ЦОГ-2, знижуючи синтез простагландинів — головних медіаторів запалення та болю. Це призводить до зниження периферичної сенситизації ноцицепторів.
  • На центральному рівні декскетопрофен впливає на системи ноцицептивної модуляції в спинному мозку, зокрема посилює гальмівні серотонінергічні механізми, що знижує передачу больових імпульсів.

Таке поєднання дії забезпечує швидкий початок анальгезії та виражений ефект при гострому болю, у тому числі в попереку, де наявні як механічний, так і запальний компоненти [9, 10].

Декскетопрофен застосовується у вигляді трометамолової солі, що забезпечує високу водорозчинність і швидке всмоктування [29, 30]. Це фармакологічне рішення суттєво скорочує час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові (Tmax ≈ 0,25–0,5 год після прийому) і забезпечує клінічний ефект уже через 15–30 хв [25, 29, 30].

Порівняно з іншими НПЗП, декскетопрофену трометамол має найшвидший початок дії серед препаратів свого класу, що особливо важливо для купірування гострого болю у відділеннях невідкладної допомоги або при раптовому загостренні [10, 25, 29]. Саме це пояснює його широке застосування в парентеральній формі при гострому м’язово-скелетному болю, у тому числі болю в попереку [10].

Декскетопрофен характеризується коротким періодом напіввиведення (T½ ≈ 1–2 год), що мінімізує ризик кумуляції та розвитку дозозалежних ускладнень. Препарат має високий ступінь зв’язування з білками плазми крові (~99%) і метаболізується шляхом глюкуронідації без утворення токсичних метаболітів. Виділення відбувається переважно нирками у вигляді неактивних метаболітів, що забезпечує передбачувану кінетику та стабільну ефективність у більшості пацієнтів [25, 29, 30]. Ці фармакокінетичні властивості зумовлюють добре контрольований профіль дії та низьку ймовірність взаємодії з іншими лікарськими засобами, що має особливе значення у пацієнтів із коморбідністю [25, 30].

У низці рандомізованих досліджень декскетопрофен продемонстрував швидшу та вираженішу анальгезію, ніж ібупрофен, кетопрофен або парацетамол, особливо в перші години лікування [10].

У дослідженні B. Metscher та співавторів (2000) доведено, що декскетопрофен у дозі 25 мг тричі на добу забезпечував зменшення вираженості болю при гострому люмбаго швидше, ніж трамадол 50 мг, з кращою переносимістю та нижчою частотою побічних реакцій із боку центральної нервової системи [9].

В рандомізованому клінічному випробуванні E. Demirozogul та співавторів (2019) внутрішньовенний декскетопрофен 50 мг перевищував за ефективністю парацетамол 1 г у пацієнтів із гострим м’язово-скелетним болем, включаючи біль у спині, із статистично значущим зниженням показників візуально-аналогової шкали (ВАШ) та числової рейтингової шкали (Numeric Rating Scale — NRS) уже через 30–60 хв після введення [10].

Декскетопрофен характеризується сприятливим профілем безпеки, що підтверджено клінічними спостереженнями та метааналізами [25, 29, 30]. Завдяки використанню лише активного S-енантіомеру препарат потребує нижчих доз для досягнення терапевтичного ефекту, що знижує ризик дозозалежних ускладнень.

Короткий період дії, відсутність впливу на когнітивні функції та хороша гастроінтестинальна переносимість роб­лять декскетопрофен особливо придатним для пацієнтів, яким потрібне швидке полегшення болю без седації або обмеження працездатності [9, 10].

Таким чином, фармакологічний профіль декскетопрофену поєднує високу анальгезивну потужність, швидкий початок дії, короткий період напіввиведення та хорошу переносимість, що робить його оптимальним засобом для лікування гострого болю в попереку. Його здатність впливати як на периферичні, так і на центральні механізми болю забезпечує перевагу над багатьма іншими НПЗП і простими анальгетиками, особливо в ситуаціях, де потрібен швидкий і контрольований ефект.

Клінічні докази ефективності декскетопрофену при болю в попереку

Доказова база щодо ефективності декскетопрофену при гострому болю в попереку формується як з даних рандомізованих контрольованих досліджень, так і з порівняльних клінічних випробувань із застосуванням інших анальгетиків та НПЗП. Найбільш репрезентативними в цій сфері є дослідження Metscher та співавторів (2000) для пероральної форми [9] та Demirozogul та співавторів (2019) для парентеральної форми препарату [10] (табл. 3).

Таблиця 3. Клінічні дослідження декскетопрофену: порівняння пероральної та парентеральної форм

Дослідження Форма Популяція Доза Контроль Основні результати
B. Metscher et al. (2000) [9]
Пероральна
193 пацієнти з гострим люмбаго 25 мг 3 рази на добу Трамадол 50 мг 3 рази на добу Швидше зменшення вираженості болю, краща переносимість
E. Demirozogul et al. (2019) [10]
Внутрішньовенна
200 пацієнтів з нетравматичним м’язово-скелетним болем 50 мг Парацетамол 1 г Зниження ВАШ / NRS через 30 хв, нижча потреба в rescue-терапії
Rescue-терапія — допоміжна (рятівна) терапія.

Пероральна форма: дослідження B. Metscher та співавторів, 2000

У дослідженні B. Metscher та співавторів (2000) оцінювали ефективність і переносимість декскетопрофену трометамолу порівняно з трамадолом у пацієнтів із гострим болем у попереку (люмбаго). Це було багатоцентрове рандомізоване подвійне сліпе дослідження, у якому взяли участь 193 пацієнти віком 18–65 років із гост­рим епізодом люмбаго тривалістю менше 7 днів [9].

Пацієнтів рандомізовано на 2 групи:

  • декскетопрофену трометамол — 25 мг тричі на добу;
  • трамадолу гідрохлорид — 50 мг тричі на добу.

Тривалість лікування становила 7 днів. Основним критерієм ефективності було зниження інтенсивності болю під час руху, оцінене за ВАШ.

Результати показали, що декскетопрофен забезпечував статистично значуще швидше зниження інтенсивності болю вже з 4-го дня терапії, тоді як у групі трамадолу цей ефект виявлявся пізніше. Пацієнти, які отримували декскетопрофен, досягали рівня «легкого болю» (ВАШ <30 мм) у середньому на 1 день раніше, ніж ті, хто приймав трамадол.

Крім того, у групі декскетопрофену відзначено:

  • меншу потребу в додаткових (рятівних) анальгетиках;
  • кращу переносимість: побічні ефекти, переважно нудота і запаморочення, відмічалися у 9,4% пацієнтів проти 23,1% у групі трамадолу;
  • відсутність седації та когнітивних порушень, що важливо для пацієнтів працездатного віку.

Автори дійшли висновку, що декскетопрофену трометамол був ефективним і безпечним анальгетиком при гострому болю в попереку, який переважав трамадол за швидкістю дії, ефективністю та переносимістю.

Таким чином, це дослідження стало одним із перших, що продемонструвало високу клінічну ефективність перорального декскетопрофену при гострому люмбаго, підтвердивши доцільність його застосування у пацієнтів із болем середньої та високої інтенсивності.

Парентеральна форма: дослідження E. Demirozogul та співавторів, 2019

У рандомізованому, подвійно сліпому клінічному дослідженні E. Demirozogul та співавторів (2019) порівнювали ефективність внутрішньовенного декскетопрофену (50 мг) із парацетамолом (1 г) у пацієнтів із гострим нетравматичним м’язово-скелетним болем, у тому числі болем у спині. Дослідження проводилося в умовах відділення невідкладної допомоги, участь взяли 200 пацієнтів віком 18–65 років [10].

Основним показником ефективності було зниження інтенсивності болю за шкалою ВАШ (0–100 мм) та NRS (0–10) через 30; 60 і 120 хв після введення препарату.

Результати показали, що вже через 30 хв після введення декскетопрофен забезпечував достовірно сильніше зменшення вираженості болю, ніж парацетамол (p<0,05). Перевага зберігалася протягом усього періоду спостереження. У підгрупі пацієнтів із болем у попереку різниця між групами була статистично значущою (p=0,043).

Крім того, потреба в rescue-терапії фентанілом у групі декскетопрофену була на 45% нижчою, ніж у групі парацетамолу. Побічні реакції (переважно легка нудота або сонливість) були незначними і не потребували відміни препарату. Жодних серйозних небажаних подій не зафіксовано.

Автори дійшли висновку, що внутрішньовенний декс­кетопрофен був ефективним і безпечним засобом для швидкого купірування гострого м’язово-скелетного болю, включаючи біль у спині, та демонстрував кращу анальгезивну ефективність порівняно з парацетамолом.

Синтез доказів і клінічне значення

Результати двох незалежних рандомізованих досліджень продемонстрували, що декскетопрофен забезпечував швидкий, потужний і клінічно значущий анальгезивний ефект як при пероральному, так і при парентеральному застосуванні.

Пероральна форма ефективно зменшувала вираженість болю при гострому люмбаго, підвищувала рухливість і мала сприятливий профіль переносимості [9].

Парентеральна форма діє швидко (через 15–30 хв), що робить її оптимальною для лікування інтенсивного або раптового болю, характерного для пацієнтів, які звертаються у відділення невідкладної допомоги [10].

Ці дані узгоджуються з висновками систематичних оглядів, які підтверджують високу анальгезивну ефективність і хорошу переносимість декскетопрофену при гострому м’язово-скелетному болю [25, 31, 32], а також узагальненими фармакологічними даними щодо його швидкого та вираженого анальгезивного ефекту [29]. Таким чином, клінічні дослідження підтвердили, що декс­кетопрофен (оригінальний Дексалгін® виробництва групи «Менаріні») є препаратом вибору для лікування гострого болю в попереку від помірної до високої інтенсивності, забезпечуючи поєднання швидкості, сили дії та безпеки порівняно з іншими анальгетиками і НПЗП. Дексалгін® присутній на ринку України у кількох фармацевтичних формах, які відрізняються за фармакокінетичними характеристиками та клінічними показаннями:

>
  • розчин для ін’єкцій та інфузій (ДЕКСАЛГІН® ІН’ЄКТ) 50 мг/2 мл, що забезпечує швидкий розвиток анальгезивного ефекту та застосовується для лікування гострого болю середньої та високої інтенсивності;
  • таблетки (ДЕКСАЛГІН®) або гранули для приготування орального розчину (ДЕКСАЛГІН® САШЕ) по 25 мг, які забезпечують зручність при лікуванні болю від легкого до помірного ступеня.
  • Такий набір лікарських форм дозволяє застосовувати послідовні (ступінчасті) схеми контролю болю відповідно до рекомендацій сучасних клінічних настанов.

    Безпека декскетопрофену

    Безпека є одним із ключових критеріїв вибору НПЗП у клінічній практиці. Відомо, що тривале або нераціональне застосування НПЗП може бути пов’язане з гастроінтестинальними, серцево-судинними та нирковими побічними ефектами [25]. Однак профіль безпеки окремих представників цього класу суттєво відрізняється залежно від фармакологічних властивостей, дози, тривалості прийому та особливостей метаболізму. Декскетопрофен, який є S(+)-енантіомером кетопрофену, характеризується покращеним фармакодинамічним профілем: активна ізомерна форма забезпечує анальгезивний ефект при дозі, що вдвічі нижча за рацемічний кетопрофен [29, 30, 32]. Це сприяє зниженню системного впливу препарату та ймовірності розвитку побічних реакцій.

    Крім того, короткий період напіввиведення (1–2 год) мінімізує ризик накопичення препарату в організмі, що є важливою перевагою при короткотривалому лікуванні гост­рого болю. Такий фармакокінетичний профіль забезпечує стабільну експозицію препарату та хорошу переносимість, у тому числі в пацієнтів літнього віку або з помірним порушенням функції нирок [25, 30, 32].

    Найчастіші побічні ефекти НПЗП пов’язані з інгібуванням ЦОГ-1 у слизовій оболонці шлунка, що знижує синтез простагландинів і підвищує ризик ерозій та виразок. Проте клінічні дослідження показали, що частота шлунково-кишкових побічних реакцій при застосуванні декскетопрофену була нижчою, ніж у більшості традиційних НПЗП [25].

    Метааналіз клінічних досліджень показав, що застосування декскетопрофену зазвичай пов’язане з низькою частотою диспепсії та нудоти, що становить близько 5–7%, що є нижчим показником порівняно з іншими традиційними НПЗП, такими як кетопрофен чи диклофенак [31, 32]. Крім того, короткотривале застосування (до 7 днів) характеризується мінімальним ризиком розвитку серйозних гастроінтестинальних ускладнень [39, 32]. Це підтверджує хорошу переносимість препарату при лікуванні гострого болю, включно з пацієнтами літнього віку або з помірними порушеннями функції нирок.

    У дослідженні B. Metscher та співавторів (2000), що включало пацієнтів із гострим люмбаго, побічні реакції з боку шлунково-кишкового тракту у групі декскетопрофену становили лише 9,4%, переважно у вигляді легкої нудоти, тоді як у групі трамадолу — 23,1%. Жоден пацієнт не вибув зі спостереження через небажані явища [9].

    На відміну від опіоїдів та комбінованих анальгетиків (наприклад із трамадолом), декскетопрофен не спричиняє седації, запаморочення чи когнітивних порушень [9, 10]. Завдяки цьому препарат є придатним для пацієнтів, які ведуть активний спосіб життя або потребують швидкого повернення до роботи. Відсутність впливу на психомоторні функції підтверджує його безпеку при керуванні транспортними засобами чи роботі з механізмами [29].

    Декскетопрофен має сприятливий кардіоваскулярний профіль при короткотривалому застосуванні, без підтверджених даних про підвищення ризику розвитку інфаркту міокарда або тромбозів [31, 32].

    Препарат не впливає суттєво на клубочкову фільтрацію або рівень креатиніну, що підтверджено в дослідженнях на здорових добровольцях і пацієнтах із помірними порушеннями функції нирок [29].

    Аналіз клінічних досліджень свідчить, що декскетопрофен має сприятливий баланс ефективності та безпеки, особливо при короткочасному застосуванні для купірування гострого болю [25, 31, 32]. Його фармакокінетичні переваги (швидке всмоктування, короткий період напіввиведення, відсутність активних метаболітів) мінімізують ризик системних ускладнень.

    У клінічній практиці декскетопрофен характеризується:

    • низькою частотою шлунково-кишкових побічних реакцій;
    • відсутністю седації чи психомоторних порушень;
    • безпекою для серцево-судинної системи при коротких курсах;
    • хорошою переносимістю у пацієнтів різного віку.

    Підсумовуючи вищеописану інформацію, слід зазначити, що декскетопрофен (Дексалгін®) поєднує високу анальгезивну ефективність із прогнозованим профілем безпеки, що підтверджує його клінічну перевагу серед НПЗП у лікуванні гострого болю в попереку від помірної до високої інтенсивності.

    Висновки

    НБП залишається однією з найпоширеніших причин інвалідизації та економічних втрат у світі, що зумовлює необхідність раннього, раціонального й доказового підходу до його лікування. Патогенез гострого болю включає взає­модію запальних, механічних і нейрогенних механізмів, що обґрунтовує застосування препаратів із подвійною — периферичною та центральною дією. Міжнародні рекомендації одностайно визнають НПЗП засобами 1-ї лінії при гострому НБП, наголошуючи на важливості швидкого купірування болю для запобігання хронізації. Декскетопрофен (Дексалгін®), завдяки використанню активного S(+)-енантіомеру, поєднує потужну анальгезивну та протизапальну дію, швидкий початок ефекту (15–30 хв), короткий період напіввиведення і сприятливий профіль безпеки. Результати клінічних досліджень підтвердили його перевагу над трамадолом і парацетамолом у швидкості знеболення, переносимості та впливі на функціональне відновлення. Таким чином, декскетопрофен (Дексалгін®) — це сучасний препарат для раціональної терапії гострого болю в попереку, який поєднує швидкість, потужність і безпеку дії. Завдяки наявності як парентеральної, так і пероральної форми він забезпечує лікарю гнучкість у виборі стратегії лікування, а пацієнту — швидке повернення до активного життя.

    Список використаної літератури

    • 1. GBD 2021 Low Back Pain Collaborators (2023) Global, regional, and national burden of low back pain, 1990-2020, its attributable risk factors, and projections to 2050: a systematic analysis of the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Rheumatol., 5(6): e316–e329. doi: 10.1016/S2665-9913(23)00098-X.
    • 2. Oliveira C.B., Maher C.G., Pinto R.Z. et al. (2018) Clinical practice guidelines for the management of non-specific low back pain in primary care: an updated overview. Eur. Spine J., 27(11): 2791–2803. doi: 10.1007/s00586-018-5673-2.
    • 3. Qaseem A., Wilt T.J., McLean R.M. et al. (2017) Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann. Intern. Med., 166(7): 514–530. doi: 10.7326/M16-2367.
    • 4. National Guideline Centre (UK) (2016) Low Back Pain and Sciatica in Over 16s: Assessment and Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE).
    • 5. North American Spine Society (NASS) (2020) Evidence-Based Clinical Guidelines for Multidisciplinary Spine Care: Diagnosis & Treatment of Low Back Pain. Available at: http://www.spine.org/Product-Details?productid={A9C9B17D-C27A-EB11-812E-0050569159BF}.
    • 6. George S.Z., Fritz J.M., Silfies S.P. et al. (2021) Interventions for the Management of Acute and Chronic Low Back Pain: Revision 2021. J. Orthop. Sports Phys. Ther., 51(11): CPG1–CPG60. doi: 10.2519/jospt.2021.0304.
    • 7. Luites J.W.H., Kuijer P.P.F.M., Hulshof C.T.J. et al. (2022) The Dutch Multidisciplinary Occupational Health Guideline to Enhance Work Participation Among Low Back Pain and Lumbosacral Radicular Syndrome Patients. J. Occup. Rehabil., 32(3): 337–352. doi: 10.1007/s10926-021-09993-4.
    • 8. Nijs J., Kosek E., Chiarotto A. et al. (2024) Nociceptive, neuropathic, or nociplastic low back pain? The low back pain phenotyping (BACPAP) consortium’s international and multidisciplinary consensus recommendations. Lancet Rheumatol., 6(3): e178–e188. doi: 10.1016/S2665-9913(23)00324-7.
    • 9. Metscher B., Kübler U., Jahnel-Kracht H. (2001) Dexketoprofen-trometamol and tramadol in acute lumbago. Fortschr. Med. Orig., 118(4): 147–151.
    • 10. Demirozogul E., Yilmaz A., Ozen M. et al. (2019) Intravenous dexketoprofen versus paracetamol in non-traumatic musculoskeletal pain in the emergency department: A randomized clinical trial. Am. J. Emerg. Med., 37(12): 2136–2142. doi: 10.1016/j.ajem.2019.01.040.
    • 11. Hartvigsen J., Hancock M.J., Kongsted A. et al. (2018) What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet, 391(10137): 2356–2367. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30480-X.
    • 12. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators (2020) Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet, 396(10258): 1204–1222. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30925-9.
    • 13. Balagué F., Mannion A.F., Pellisé F. et al. (2012) Non-specific low back pain. Lancet. 379(9814): 482–491. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60610-7.
    • 14. Itz C.J., Geurts J.W., van Kleef M. et al. (2013) Clinical course of non-specific low back pain: a systematic review of prospective cohort studies set in primary care. Eur. J. Pain, 17(1): 5–15. doi: 10.1002/j.1532-2149.2012.00170.x.
    • 15. Maher C., Underwood M., Buchbinder R. et al. (2017) Non-specific low back pain. Lancet, 389(10070): 736–747. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30970-9.
    • 16. Dieleman J.L., Cao J., Chapin A. et al. (2020) US Health Care Spending by Payer and Health Condition, 1996–2016. JAMA, 323(9): 863–884. doi: 10.1001/jama.2020.0734.
    • 17. Fatoye F., Gebrye T., Ryan C.G. et al. (2023) Global and regional estimates of clinical and economic burden of low back pain in high-income countries: a systematic review and meta-analysis. Front. Public Health, 11: 1098100. doi: 10.3389/fpubh.2023.1098100.
    • 18. Gräper P.J., Scafoglieri A., Clark J.R. et al. (2024) Sensory Profiles Predict Symptoms of Central Sensitization in Low Back Pain: A Predictive Model Research Study. J. Clin. Med., 13(16): 4677. doi: 10.3390/jcm13164677.
    • 19. Tedeschi R., Giorgi F., Platano D. et al. (2025) Classifying Low Back Pain Through Pain Mechanisms: A Scoping Review for Physiotherapy Practice. J. Clin. Med., 14(2): 412. doi: 10.3390/jcm14020412.
    • 20. Opara J.A., Saulicz E., Szczygieł J.W. et al. (2025) Is the Central Sensitization in Chronic Nonspecific Low Back Pain Structural Phenomenon or Psychological Reaction? A Narrative Review. J. Clin. Med., 14(2): 577. doi: 10.3390/jcm14020577.
    • 21. Lyu F.J., Cui H., Pan H. et al. (2021) Painful intervertebral disc degeneration and inflammation: from laboratory evidence to clinical interventions. Bone Res., 9(1): 7. doi: 10.1038/s41413-020-00125-x.
    • 22. Poisbeau P., Salvat E. (2025) Neurobiological mechanisms of central sensitisation underlying chronic pain states. BJA Educ., 25(10): 411–418. doi: 10.1016/j.bjae.2025.06.005.
    • 23. Petrucci G., Papalia G.F., Russo F. et al. (2021) Psychological Approaches for the Integrative Care of Chronic Low Back Pain: A Systematic Review and Metanalysis. Int. J. Environ. Res. Public Health, 19(1): 60. doi: 10.3390/ijerph19010060.
    • 24. Cao B., Xu Q., Shi Y. et al. (2024) Pathology of pain and its implications for therapeutic interventions. Signal Transduct. Target Ther., 9(1): 155. doi: 10.1038/s41392-024-01845-w.
    • 25. Varrassi G., Hanna M., Macheras G. et al. (2017) Multimodal analgesia in moderate-to-severe pain: a role for a new fixed combination of dexketoprofen and tramadol. Curr. Med. Res. Opin., 33(6): 1165–1173. doi: 10.1080/03007995.2017.1310092.
    • 26. Trachsel M., Trippolini M.A., Jermini-Gianinazzi I. et al. (2025) Diagnostics and treatment of acute non-specific low back pain: do physicians follow the guidelines? Swiss Med. Wkly, 155: 3697. doi: 10.57187/s.3697.
    • 27. Cashin A.G., Furlong B.M., Kamper S.J. et al. (2025) Analgesic effects of non-surgical and non-interventional treatments for low back pain: a systematic review and meta-analysis of placebo-controlled randomised trials. BMJ Evid. Based Med., 112974. doi: 10.1136/bmjebm-2024-112974.
    • 28. van der Gaag W.H., Roelofs P.D., Enthoven W.T. et al. (2020) Non-steroidal anti-inflammatory drugs for acute low back pain. Cochrane Database Syst. Rev., 4(4): CD013581. doi: 10.1002/14651858.CD013581.
    • 29. Miranda H.F., Sierralta F., Aranda N. et al. (2016) Pharmacological profile of dexketoprofen in orofacial pain. Pharmacol. Rep., 68(6): 1111–1114. doi: 10.1016/j.pharep.2016.06.015.
    • 30. Mejía-Abril G., Zubiaur P., Navares-Gómez M. et al. (2021) Dexketoprofen Pharmacokinetics is not Significantly Altered by Genetic Polymorphism. Front Pharmacol., 12: 660639. doi: 10.3389/fphar.2021.660639.
    • 31. Esparza-Villalpando V., Pozos-Guillén A., Masuoka-Ito D. et al. (2018) Analgesic efficacy of preoperative dexketoprofen trometamol: A systematic review and meta-analysis. Drug Dev. Res., 79(2): 47–57. doi: 10.1002/ddr.21419.
    • 32. Moore R.A., Barden J. (2008). Systematic review of dexketoprofen in acute and chronic pain. BMC Clin. Pharmacol., 8: 11. doi: 10.1186/1472-6904-8-11.