Вступ
Сучасна стратегія лікування артеріальної гіпертензії (АГ) базується на принципах персоналізованої медицини, що передбачає врахування індивідуальних патофізіологічних механізмів, які визначають розвиток і перебіг захворювання. У різних пацієнтів залежно від поєднання факторів ризику та супутніх хвороб можуть домінувати окремі ланки патогенезу — порушення ендотеліальної функції, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), оксидативний стрес або запальні процеси. Це зумовлює необхідність розробки терапевтичних підходів, здатних цілеспрямовано впливати на молекулярні механізми серцево-судинного пошкодження.
Молекулярно-орієнтована кардіопротекція — це сучасна концепція лікування ССЗ, що передбачає модифікацію патологічних процесів на рівні клітини. Вона спрямована на корекцію оксидативного стресу, запалення, апоптозу, фіброзу та мітохондріальної дисфункції шляхом активації ендогенних систем клітинного захисту. Особливу увагу в цьому контексті привертають ендогенні газотрансмітери — оксид азоту (NO), чадний газ (CO) та сірководень (H₂S). Ці молекули виконують роль сигнальних медіаторів, що регулюють судинний тонус, метаболічний баланс і резистентність тканин до стресу [1].
H₂S розглядається як «третій газотрансмітер» із вираженим вазопротекторним, антиоксидантним та кардіопротекторним потенціалом. Його дія реалізується через S-сульфгідриляцію білків та активацію захисних сигнальних каскадів (Nrf2, PI3K/Akt, eNOS, AMPK), що сприяє зменшенню вираженості апоптозу, фіброзу та запалення, а також покращенню мітохондріальної функції [2].
Мета статті: описати значення H₂S як сигнальної молекули в регуляції серцево-судинної системи, охарактеризувати його вазодилатаційний, антиоксидантний і кардіопротекторний потенціал, а також обґрунтувати унікальну роль зофеноприлу як іАПФ з додатковою функцією H₂S-донора, що забезпечує комплексний терапевтичний ефект у лікуванні ССЗ.
Сигнальна тріада: роль NO, H₂S та CO у серцево-судинній системі
Оксид азоту (NO), сірководень (H₂S) і чадний газ (CO) належать до ендогенних газотрансмітерів, що відіграють ключову роль у регуляції клітинного гомеостазу судинного тонусу та серцевої функції. NO є основним вазодилататором, який активує гуанілатциклазу та підвищує рівень циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), сприяючи розслабленню гладеньких м’язів судин і гальмуванню агрегації тромбоцитів. H₂S регулює судинну реактивність через відкриття калієвих каналів, проявляє антиоксидантні та кардіопротекторні властивості. CO, утворений під дією гемоксигенази, чинить подібний до NO вазодилатаційний ефект, але слабший, і водночас пригнічує проліферацію судинних гладеньких клітин. Попри різні механізми дії, усі 3 газотрансмітери діють синергічно, підтримуючи судинний гомеостаз, знижуючи оксидативний стрес і запалення в серцево-судинній системі.
У роботі G. Cirino та співавторів (2017) розглянуто роль NO та H₂S як ключових ендогенних газотрансмітерів у регуляції судинного гомеостазу. NO діє через активацію гуанілатциклази та підвищення рівня цГМФ, зумовлюючи вазодилатацію та антиагрегаційний ефект. H₂S активує калієві канали, сприяє вазорелаксації, виявляє антиоксидантні та протизапальні властивості. Автори підкреслюють синергізм між NO і H₂S, який забезпечує ефективний захист серцево-судинної системи (табл. 1) [3].
Таблиця 1. Порівняння ендогенних газотрансмітерів [3]
| Показник | NO | H₂S | CO |
|---|---|---|---|
| Фермент синтезу | NO-синтази (eNOS, nNOS, iNOS) | CSE, CBS | Гемоксигеназа (HO-1, HO-2) |
| Основна дія | Вазодилатація через ↑цГМФ | Вазорелаксація через відкриття KATP-каналів | Помірна вазодилатація через ↑цГМФ |
| Кардіопротекторний ефект | Антиагрегаційний, антиішемічний | Антиоксидантний, протизапальний | Антипроліферативний, цитозахисний |
Центральну роль у взаємодії 3 трансмітерів відіграє H₂S. Молекула H₂S координує активність 2 інших газотрансмітерів — NO та CO — утворюючи єдину інтегровану сигнальну мережу, яка забезпечує цитопротекцію, антиоксидантний ефект і підтримання судинного гомеостазу, що в кінцевому результаті сприяє васкулярному та кардіальному захисту.
Згідно з механізмом, зображеним на рисунку, — екзогенний H₂S активує ендотеліальну NO-синтазу (eNOS), що посилює синтез NO. У результаті підвищується рівень нітритів (NO₂—) та нітрозотіолів (RSNO), які мають цитопротекторні властивості. Одночасно H₂S стимулює експресію та активність гемоксигенази-1 (HO-1), що сприяє утворенню CO. Підвищений рівень CO знижує окиснювальний стрес і апоптоз клітин, додатково посилюючи захисні ефекти.
У дослідженні D.J. Polhemus, D.J. Lefer (2014) представлено узагальнення експериментальних і клінічних даних, які підтверджують значення H₂S як ендогенного газотрансмітера в серцево-судинній системі. H₂S розглядається як 3-тя сигнальна молекула поряд із NO та CO, що бере участь у регуляції судинного тонусу, протизапальних і антиоксидантних процесах, а також у захисті міокарда від ішемічно-реперфузійного пошкодження. Ця молекула проявляє вазодилататорні, антиапоптотичні та цитопротекторні ефекти, сприяючи збереженню ендотеліальної функції та клітинного гомеостазу. Зниження рівня ендогенного H₂S асоціюється з АГ, атеросклерозом і серцевою недостатністю (СН), тоді як застосування донорів H₂S або стимуляторів його синтезу розглядається як перспективний напрям кардіопротекторної терапії (рис. 1) [4].
Механізми дії H₂S на серцево-судинну систему
Антиоксидантний ефект H₂S зумовлений здатністю безпосередньо нейтралізувати активні форми кисню та підвищувати експресію антиоксидантних ферментів, таких як супероксиддисмутаза й глутатіонпероксидаза. Протизапальна дія реалізується через інгібування ядерного фактора NF-κB, що знижує експресію прозапальних цитокінів і молекул адгезії. На рівні міокарда H₂S покращує енергетичний метаболізм, зменшує вираженість ішемічно-реперфузійного пошкодження, пригнічує апоптоз кардіоміоцитів та стимулює ангіогенез [5].
У дослідженні G.K. Kolluru та співавторів (2023) узагальнено сучасні дані про регуляторну роль H₂S у серцево-судинній системі. Автори розкривають, що H₂S є важливим ендогенним газотрансмітером, який інтегровано впливає на судинний тонус, оксидативний стрес, запалення та клітинний метаболізм. Центральним механізмом його дії є S-сульфгідриляція білків, що змінює активність ферментів і сигнальних шляхів, зокрема Keap1/Nrf2, NF-κB, PI3K/Akt та eNOS, забезпечуючи антиоксидантний, протизапальний і вазопротекторний ефекти. Огляд також підкреслює роль дисфункції H₂S-синтезувальних ферментів (CSE, CBS, 3-MST) у розвитку АГ, атеросклерозу, ішемічно-реперфузійного пошкодження та СН. Порушення його синтезу пов’язане з розвитком АГ, атеросклерозу та СН. Автори відзначають перспективність застосування H₂S-донорів як нової стратегії кардіопротекції (табл. 2) [6].
Таблиця 2. Основні ефекти H₂S на серцево-судинну систему. Механізми дії H₂S та фізіологічні наслідки [6]
| Напрям дії H₂S | Основні механізми | Ефекти |
|---|---|---|
| Вазопротекторний | Активація KATP-каналів, ↑ eNOS/NO, ↓ Ca²+ | Вазодилатація, зниження АТ, покращення стану ендотелію |
| Антиоксидантний | Активація Nrf2, ↓ оксидативного стресу, нейтралізація радикалів | Зменшення вираженості оксидативного стресу, захист міокарда |
| Протизапальний | Інгібування NF-κB, NLRP3, ↓ цитокінів | Зниження ступеня тяжкості запалення, антиатерогенний ефект |
| Кардіопротекторний | Активація PI3K/Akt, збереження мітохондрій, ↓ апоптоз | Зменшення вираженості ішемічного пошкодження, поліпшення функції серця |
| Антифібротичний | Інгібування TGF-β/Smad, ↓ фібробластів | Запобігання ремоделюванню серця і судин |
| Антипроліферативний | Гальмування росту судинних гладком’язових клітин, модифікація MAPK | Попередження гіперплазії, рестенозу |
| Метаболічний | ↓ чутливість до інсуліну, ↓ ліпідна пероксидація | Кардіометаболічний захист |
Мультифункціональний позитивний вплив на серцево-судинну систему газотрансмітера H2S робить його перспективною терапевтичною мішенню для профілактики та лікування захворювань.
Взаємозв’язок H₂S із ССЗ
Зниження рівня ендогенного H2S вважається одним із ключових патогенетичних механізмів розвитку ССЗ. При АГ дефіцит H₂S спричиняє підвищення тонусу судин, зниження ендотеліальної релаксації та збільшення вираженості оксидативного стресу, що призводить до стійкого підвищення артеріального тиску (АТ). В умовах атеросклерозу зниження синтезу H₂S асоціюється з активацією запальних процесів у судинній стінці, проліферацією гладеньком’язових клітин і прогресуванням ендотеліальної дисфункції. У дослідженні C. Munteanu та співавторів (2024) розглянуто роль H₂S у регуляції матриксних металопротеїназ та рецептора CD147/EMMPRIN, які є ключовими чинниками ремоделювання судинної стінки та прогресування атеросклерозу. Показано, що H₂S може пригнічувати надмірну експресію MMPs і CD147, уповільнюючи деградацію позаклітинного матриксу, запальну інфільтрацію та нестабільність атеросклеротичних бляшок. Ці ефекти реалізуються через антиоксидантні й протизапальні механізми, зокрема шляхом модифікації сигнальних каскадів NF-κB і MAPK [7]. Так, модуляція H₂S-сигналінгу розглядається як перспективний напрям у сповільненні прогресування атеросклерозу та стабілізації судинного гомеостазу.
За умов СН і збереженої фракції викиду зниження рівня ендогенного H₂S асоціюється із порушенням скоротливої функції міокарда, підвищенням судинної жорсткості та активацією апоптозу кардіоміоцитів. Результати дослідження R. Wang та співавторів (2025) підтвердили патогенетичну роль порушення H₂S-сигналінгу в розвитку СН. Автори зазначають, що зниження біодоступності H₂S зумовлює формування ендотеліальної дисфункції, прогресування міокардіального фіброзу та активації системного запалення. Водночас відновлення рівня H₂S або стимуляція його сигнальних шляхів розглядаються як перспективний терапевтичний підхід, здатний нормалізувати судинний гомеостаз, поліпшити міокардіальну перфузію та зменшити вираженість оксидативного стресу [8].
Про роль H₂S як ендогенного газотрансмітера зазначено в дослідженні L. Teastai та співавторів (2020), які підтвердили, що зниження біодоступності H₂S із віком асоціюється із збільшенням вираженості оксидативного стресу, ендотеліальною дисфункцією та розвитком атеросклеротичних змін. Підтримання фізіологічного рівня H₂S або застосування його донорів можуть уповільнювати вікові патологічні зміни в серцево-судинній системі, зокрема шляхом активації сигнальних шляхів SIRT1, AMPK і PGC-1α, що покращують мітохондріальну функціональність і резистентність тканин до пошкодження (рис. 2) [9].
Узагальнюючи сучасні уявлення про сигнальний шлях H₂S, Z.J. Wang та співавторів (2017) дійшли висновку, що цей ендогенний газотрансмітер чинить антиатерогенну дію завдяки антиоксидантним, протизапальним, антиапоптотичним і вазопротекторним механізмам. Дефіцит H₂S асоціюється з ендотеліальною дисфункцією, підвищенням ступеня тяжкості оксидативного стресу, активацією NF-κB-залежного запалення та проліферацією гладеньком’язових клітин, що зумовлює формування атеросклеротичних бляшок. Натомість фармакологічні донори H₂S або стимулятори його ендогенного синтезу проявляють захисний ефект — знижують ліпідну інфільтрацію судин, покращують судинну релаксацію та потенційно можуть стати основою для створення нових засобів профілактики і лікування ССЗ [10].
H₂S розглядається як перспективний терапевтичний агент у лікуванні ССЗ у дослідженні K.N. Islam та співавторів (2024). Підкреслено, що підвищення рівня H₂S або застосування його донорів сприяє поліпшенню ендотеліальної функції, зменшенню вираженості оксидативного стресу та запалення, що відкриває нові можливості для кардіопротекції [11].
Зофеноприл — кардіологічний препарат з унікальною хімічною структурою
Перспективним напрямом фармакотерапії стає застосування H₂S-донорів та комбінованих препаратів, здатних поєднувати класичну РААС-блокаду з модифікацією H₂S-сигналінгу. Одним із таких засобів є зофеноприл — представник іАПФ із сульфгідрильною групою, який поєднує ефекти класичної антигіпертензивної дії з властивостями H₂S-донора. Це забезпечує подвійний механізм кардіопротекції та активацію молекулярних шляхів клітинного захисту.
Сульфгідрильна (–SH) група вирізняє зофеноприл серед інших представників іАПФ. Саме ця функціональна група зумовлює здатність препарату вивільняти H₂S або його активні похідні, що надає зофеноприлу додаткових кардіо- та вазопротекторних властивостей. Завдяки гідролізу зофеноприлу до активного метаболіту зофеноприлату відбувається утворення сполук, здатних генерувати H₂S, який бере участь у регуляції судинного тонусу, зниженні ступеня тяжкості оксидативного стресу, пригніченні запалення та апоптозу кардіоміоцитів. Така подвійна дія — поєднання блокади РААС з H₂S-залежними цитопротекторними ефектами — пояснює вищу антиоксидантну активність і кращу переносимість зофеноприлу порівняно з несульфгідрильними іАПФ. Завдяки цим властивостям зофеноприл розглядають як перспективний препарат для пацієнтів із ССЗ, у патогенезі яких відіграють роль оксидативний стрес і запалення [11].
У дослідженні M. Monti та співавторів (2016) вивчено подвійну H₂S-залежну та H₂S-незалежну протизапальну дію зофеноприлату, активного метаболіту іАПФ зофеноприлу, у клітинах судинної стінки. Виявлено, що зофеноприлат завдяки наявності тіольної групи може вивільняти H₂S, який пригнічує активацію ядерного фактора NF-κB, знижує експресію адгезивних молекул (VCAM-1, ICAM-1) і зменшує продукцію прозапальних цитокінів. Крім того, препарат проявляє антиоксидантну активність і сприяє збереженню ендотеліальної функції незалежно від H₂S, знижуючи рівень реактивних форм кисню. Отже, зофеноприлат поєднує традиційні ефекти іАПФ із H₂S-опосередкованими протизапальними властивостями, що може пояснювати його підвищену кардіопротекторну ефективність порівняно з іншими представниками класу [12].
У публікації C. Borghi та співавторів (2012) узагальнено тривалий клінічний досвід застосування зофеноприлу у пацієнтів із ССЗ. Автори відзначають, що наявність сульфгідрильної групи у структурі зофеноприлу зумовлює не лише потужне інгібування ангіотензинперетворювального ферменту, а й додаткові антиоксидантні та ендотеліопротекторні ефекти, пов’язані з вивільненням H₂S. У довгострокових клінічних спостереженнях препарат зумовив зниження смертності на 29% порівняно з плацебо, а також частоти повторних ішемічних подій після інфаркту міокарда (ІМ). Крім того, зофеноприл забезпечував кращу переносимість і нижчий рівень побічних реакцій, ніж інші несульфгідрильні іАПФ. Отримані дані свідчать, що подвійна дія зофеноприлу (іАПФ + H₂S-донор) забезпечує комплексну кардіо- та васкулопротекцію, що має важливе значення в довготривалому лікуванні пацієнтів із ішемічною хворобою серця та СН (рис. 3) [13].
Клінічна значущість зофеноприлу: переваги подвійної дії (іАПФ + H₂S-донор) порівняно з несульфгідрильними іАПФ
Порівняння зофеноприлу з іншими іАПФ, такими як раміприл або лізиноприл, свідчить про його виражені клінічні переваги, що пов’язані з наявністю сульфгідрильної (–SH) групи в молекулі. Ця структурна особливість забезпечує вивільнення H₂S — ендогенного газотрансмітера з вазопротекторними, антиоксидантними та протизапальними властивостями. Зофеноприл діє не лише як класичний іАПФ, блокуючи утворення ангіотензину II та знижуючи деградацію брадикініну, але й як донор H₂S, що реалізує додаткову цитопротекторну дію на рівні судинної стінки, ендотелію та міокарда [14].
H₂S, який утворюється при метаболізмі зофеноприлу, активує сигнальні шляхи Nrf2, eNOS і PI3K/Akt, стимулює утворення NO і підвищує вазодилатацію, одночасно зменшуючи вираженість окиснювального стресу і запальну активацію ендотелію. Завдяки цьому поліпшується коронарний кровотік, знижується ступінь тяжкості ішемічного пошкодження та постішемічного ремоделювання лівого шлуночка. Клінічні дослідження, зокрема SMILE (Survival of Myocardial Infarction Long-term Evaluation), свідчать, що терапія зофеноприлом у пацієнтів з гострим ІМ без підйому сегмента ST асоціюється зі зниженням ризику серцево-судинної смерті, повторного ІМ та СН порівняно з раміприлом [13].
Аналіз даних 4 рандомізованих подвійних сліпих контрольованих досліджень (SMILE-P, SMILE, SMILE-2, SMILE-ISCHEMIA) був проведений з метою порівняти ефективність та безпеку зофеноприлу з плацебо та іншими іАПФ (переважно лізиноприлом і раміприлом) у пацієнтів із гострим ІМ та наявними серцево-судинними факторами ризику. До аналізу залучено дані понад 3000 осіб, які отримували стандартну терапію після ІМ, доповнену призначенням іАПФ. Зофеноприл, на відміну від інших препаратів цього класу, асоціювався зі статистично значущим зниженням комбінованої кінцевої точки — серцево-судинної смертності або повторного ІМ — особливо у пацієнтів із супутнім цукровим діабетом або дисліпідемією. Встановлено зниження частоти серцево-судинних подій у групі зофеноприлу порівняно з контрольною групою (зниження відносного ризику (ВР) на 36,7%; p <0,0001) (рис. 4) [13].
У рандомізованому подвійному сліпому багатоцентровому дослідженні E. Malaco та співавтори (2005) порівнювали ефективність і безпеку зофеноприлу та лізиноприлу в лікуванні есенціальної гіпертензії у пацієнтів похилого віку. Протягом 12 тиж терапії обидва препарати зумовили значне зниження систолічного та діастолічного АТ, проте зофеноприл забезпечував більш виражене зниження середнього добового АТ за даними амбулаторного моніторингу. Лікування зофеноприлом також супроводжувалося кращою переносимістю з нижчою частотою побічних реакцій, зокрема кашлю. Отримані результати свідчать, що зофеноприл є ефективним і добре переносимим іАПФ для контролю АТ у пацієнтів літнього віку з есенціальною гіпертензією [15].
Довготривалу антигіпертензивну ефективність зофеноприлу порівняно з еналаприлом доведено у пацієнтів із легкою та помірною формою АГ у дослідженні J.M. Mallion та співавторів (2007). У результатах зазначено, що обидва препарати ефективно знижують систолічний і діастолічний АТ, проте зофеноприл забезпечував більш стабільний та тривалий контроль АТ при тривалому застосуванні. Крім того, прийом зофеноприлу супроводжувався низькою частотою побічних ефектів, що робить його ефективною та безпечною альтернативою еналаприлу для тривалої терапії АГ. Завдяки своїй ліпофільності та антиоксидантному потенціалу зофеноприл забезпечує більш тривале зниження АТ та сприяє покращенню ендотеліальної функції, що робить його доцільним вибором для лікування АГ [16].
Переваги зофеноприлу над іншими іАПФ проявляються не лише в лікуванні АГ, а й у ширшому контексті ССЗ. Так, зофеноприл зумовив вищу виживаність на віддаленому етапі спостереження (через 1 рік) та тенденцію до зниження частоти госпіталізацій через СН. Вважається, що додаткові переваги препарату можуть бути пов’язані з його сульфгідрильною групою, яка забезпечує антиоксидантну дію, покращує ендотеліальну функцію та посилює біодоступність NO. Узагальнені дані підкреслюють доцільність застосування зофеноприлу в ранній постінфарктний період та вказують на його потенційні переваги порівняно з іншими іАПФ у пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком [17].
Крім того, антиоксидантна дія зофеноприлу сприяє пригніченню ліпопероксидації, збереженню біодоступності NO та зменшенню вираженості ендотеліальної дисфункції, що є ключовим чинником атеросклеротичного прогресування. H₂S-залежні ефекти також поліпшують мітохондріальний метаболізм, знижують апоптоз кардіоміоцитів і стабілізують електричну активність міокарда, знижуючи ризик аритмій.
Отже, зофеноприл забезпечує подвійний механізм кардіопротекції — через інгібування РААС і одночасну активацію H₂S-залежних сигнальних шляхів. Це дозволяє досягти вищої клінічної ефективності та безпеки, особливо у пацієнтів із ішемічною хворобою серця та СН або метаболічним синдромом.
Потенціал H₂S-донорів у майбутньому лікуванні ССЗ
Накопичені експериментальні та клінічні дані свідчать, що H₂S є перспективною терапевтичною мішенню в лікуванні ССЗ. Його здатність регулювати судинний тонус, знижувати ступінь тяжкості оксидативного стресу, запалення та апоптоз визначає широкий спектр кардіопротекторних ефектів. Сучасні дослідження спрямовані на створення нового покоління H₂S-донорів — сполук із контрольованим та пролонгованим вивільненням H₂S, що забезпечує стабільну концентрацію газотрансмітера без токсичних піків. Особливий інтерес викликають гібридні молекули, які поєднують властивості відомих фармакологічних класів (наприклад іАПФ, нітратів або нестероїдних протизапальних препаратів) з H₂S-вивільнювальною активністю, підвищуючи ефективність та безпеку терапії.
У попередніх результатах встановлено, що H₂S-донори можуть покращувати ендотеліальну дисфункцію, знижувати АТ, уповільнювати атерогенез і підвищувати виживаність при СН. Так, у дослідженні J.E. Doiron та співавторів (2024) зафіксовано, що додаткова терапія із застосуванням перорального донора H₂S забезпечує додатковий лікувальний ефект у пацієнтів із кардіометаболічною СН зі збереженою фракцією викиду на тлі інгібіції натрій-глюкозного котранспортера II типу SGLT2. Виявлено, що поєднання донора H₂S з терапією SGLT2-інгібіторами сприяє покращенню функції ендотелію, зменшенню вираженості оксидативного стресу, запалення та фіброзу міокарда, а також підвищенню ефективності мітохондріальної енергопродукції. Так, комбінація SGLT2-інгібіції та H₂S-терапії може розглядатися як перспективна стратегія для поліпшення прогнозу у пацієнтів із серцево-судинними та метаболічними порушеннями [18].
У перспективі інтеграція H₂S-донорів у стандартні схеми лікування може відкрити нову еру молекулярно орієнтованої кардіопротекції, спрямованої не лише на корекцію гемодинамічних порушень, а й на відновлення клітинного гомеостазу та резистентності міокарда до стресу. Отже, розвиток молекулярно орієнтованої кардіопротекції на основі H₂S може стати ключовим напрямом майбутньої фармакотерапії, спрямованої не лише на контроль симптомів, а й на відновлення клітинного балансу та підвищення стійкості серцево-судинної системи до стресових впливів.
Висновки
H₂S відіграє ключову роль у підтриманні серцево-судинного гомеостазу, регулюючи судинний тонус, окисно-відновні процеси, запальну відповідь та життєздатність міокарда.
Порушення ендогенного H₂S-сигналінгу асоціюється з розвитком АГ, ішемічної хвороби серця, СН та атеросклерозу, що підкреслює терапевтичний потенціал корекції цього шляху.
Зофеноприл як представник іАПФ, що містить сульфгідрильну групу, чинить унікальну подвійну дію — класичне інгібування ренін-ангіотензинової системи та вивільнення H₂S, що забезпечує антиоксидантний, протизапальний і цитопротекторний ефекти.
Клінічні дослідження свідчать, що терапія зофеноприлом знижує смертність і частоту повторних серцево-судинних подій, перевершуючи несульфгідрильні іАПФ за ефективністю та переносимістю.
Розробка нових H₂S-донорів і комбінованих молекул із контрольованим вивільненням газотрансмітера відкриває перспективи для створення засобів молекулярно орієнтованої кардіопротекції, спрямованої не лише на симптоматичне лікування, а й на відновлення клітинного гомеостазу.
Подальші клінічні дослідження мають на меті оптимізувати застосування H₂S-активних сполук у терапії ССЗ, що може стати новим напрямом персоналізованої кардіометаболічної медицини.
Список використаної літератури
|
