Актуальні напрямки терапії серцево-судинних захворювань у світлі нових європейських рекомендацій | Український Медичний Часопис

Сьогодні кардіологія демонструє глибоку трансформацію — від універсальних схем лікування до персоналізованих стратегій, що ґрунтуються на фенотипуванні, генетичних особливостях та інтеграції доказової медицини. Представлені на Європейському конгресі кардіологів (ESC Congress 2025) результати багатоцентрових клінічних досліджень (EMPEROR-Preserved, DELIVER, FINEARTS-HF, WAKE-UP Study) і нові рекомендації Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) / Європейського атеросклеротичного товариства (European Atherosclerosis Society — EAS) окреслюють сучасні тенденції у веденні пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями (ССЗ). У межах хронічного коронарного синдрому підтверджено прогностичну цінність моделі Coronary Artery Calcium Score–Clinical Likelihood (CACS-CL) і КТ-коронарографії для стратифікації ризику, а також підкреслено діагностичне значення стенокардії без обструкції коронарних артерій (ANOCA) / ішемії без обструкції коронарних судин (INOCA) та мікроваскулярної ішемії. У сфері аритмології зростає увага до субклінічної фібриляції передсердь, оцінки тривалості епізодів прискореного передсердного ритму (AHRE) та стратифікації ризику за шкалою CHA₂DS₂-VASc. Нові дані підтверджують ефективність інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2-го типу (SGLT2), фінеренону та агоністів глікопротеїну-1 (GLP-1) у лікуванні серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду, що формує основу сучасної комбінованої терапії. Профілактика ССЗ у жінок поступово переходить до гендерно-орієнтованої моделі з урахуванням репродуктивних факторів ризику та показників субклінічного атеросклерозу. Оновлені настанови ESC / EAS (2025) підтверджують принцип «the lower, the better» для контролю рівня ліпопротеїдів низької щільності та розширюють можливості комбінованої ліпідознижувальної терапії. Отримані дані свідчать про еволюцію кардіології до персоналізованої, мультидисциплінарної та технологічно інтегрованої медицини, що поєднує візуалізаційні методи, цифровий моніторинг і фармакогеноміку для оптимізації профілактики та лікування ССЗ.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) залишаються провідною причиною смертності у світі, спричиняючи понад 18 млн випадків смерті щорічно [1]. Незважаючи на значний прогрес у фармакотерапії, діагностичних технологіях і профілактичних програмах, тягар ССЗ продовжує зростати через старіння популяції, глобальну епідемію ожиріння, цукрового діабету та гіпертензії [2]. Попри активне впровадження профілактичних стратегій, рівень контролю основних факторів ризику залишається недостатнім у більшості країн із низьким і середнім доходом, що посилює нерівність у глобальному тягарі хвороб [3].

Одночасно відзначається зростання поширеності мультиморбідності, коли ССЗ поєднуються з метаболічними та респіраторними порушеннями, що ускладнює клінічне ведення пацієнтів [4]. Під впливом цих тенденцій сучасна кардіологія все більше орієнтується на персоналізований підхід, який поєднує генетичні, фенотипові та поведінкові особливості хворого для вибору оптимальної стратегії лікування.

Європейський конгрес кардіологів (ESC Congress 2025), що відбувся 30 серпня 2025 р., став центральною подією для кардіологічної спільноти, зосередженою на ключових аспектах лікування найпоширеніших серцево-судинних хвороб. У межах секції «Ключові аспекти лікування поширених серцево-судинних захворювань» було представлено доповіді провідних експертів, які окреслили сучасні тенденції діагностики, терапії та профілактики в кардіології. Особливу увагу приділено питанням інтеграції доказової медицини в повсякденну практику та формуванню індивідуальних маршрутів ведення пацієнтів із високим кардіоваскулярним ризиком. Метою цього огляду є систематизація представлених на ESC 2025 наукових даних і клінічних висновків, що відображають еволюцію сучасної кардіології до персоналізованої, доказової та мультидисциплінарної моделі ведення пацієнтів.

Стабільна стенокардія / хронічний коронарний синдром

Поняття «стабільна стенокардія» історично протиставлялося «гострому коронарному синдрому». Однак, як наголошує доктор медицини Стефано Ністрі (Stefano Nistri) («CMSR Veneto Medica», Італія), така дихотомія є надмірно спрощеною і не відображає реальної складності ішемічної хвороби серця (ІХС) [5]. Сучасна термінологія Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2024 р. пропонує використовувати поняття «хронічний коронарний синдром» (ХКС), яке об’єднує стабільну стенокардію, мікросудинну ішемію, вазоспастичну стенокардію та інші форми персистуючої ішемії міокарда [6]. Цей підхід відображає еволюцію розуміння ІХС як динамічного процесу з періодами стабільності та можливими епізодами загострення.

Першим етапом діагностичного процесу є клінічна оцінка симптомів та факторів ризику, включно з болем за грудниною, задишкою, анамнезом артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, цукрового діабету, паління або спадкових форм ІХС (табл. 1, рис. 1) [6, 7]. Важливою залишається електрокардіографія у спокої, а також базовий лабораторний скринінг. Водночас, як зазначає С. Ністрі, лише 20–25% пацієнтів мають класичну ангінозну тріаду, тоді як у більшості клінічна картина є нетиповою [8].

Таблиця 1. Оцінка клінічної ймовірності обструктивної ІХС (ESC 2024)

Крок	Параметр	Опис / Шкала оцінки
1. Оцінка симптомів (0–3 бали)	Характеристика болю у грудях	Тип і локалізація: стискаючий дискомфорт за грудниною або в ділянці шиї, щелепи, плеча чи руки (1 бал) Провокується: фізичним або емоційним навантаженням (1 бал) Полегшується: у спокої або після прийому нітратів протягом ≤5 хв (1 бал)
	Характеристика задишки	Задишка та/або утруднене дихання, що посилюється при фізичному навантаженні (2 бали)
	Основний симптом	Біль у грудях — 0–3 бали Задишка — 2 бали
2. Кількість факторів ризику ІХС (0–5)		Сімейний анамнез, паління, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет
3. Оцінка факторризикзваженої клінічної ймовірності (RF-CL) обструктивної ІХС	Пояснення: використовується сума балів за симптоми + кількість факторів ризику з урахуванням статі й віку	Клінічна ймовірність: дуже низька; низька; помірна

Рисунок 1. Оцінка клінічної ймовірності (RF-CL) обструктивної ІХС (ESC 2024)

Для стратифікації ризику та оцінки клінічної ймовірності ураження коронарних артерій ESC рекомендує застосовувати модель CACS-CL (Coronary Artery Calcium Score–Clinical Likelihood), яка інтегрує клінічні параметри, стать, вік та показник рівня кальцію [9]. Відповідно до цієї моделі, пацієнти з ймовірністю ураження ≤5% не потребують додаткових обстежень, при рівні 5–15% рекомендовано провести КТ-оцінку кальцію, а при показниках понад 15% — використовувати неінвазивні візуалізаційні методи, такі як стрес-ехокардіографія, сцинтиграфія, магнітно-резонансна томографія (МРТ) або КТ-коронарографія [10].

КТ-коронарографія (CCTA) нині розглядається як тест першої лінії для анатомічної оцінки коронарного русла, тоді як функціональні методи краще визначають наявність ішемії міокарда [11]. Дослідження P. Maurovich-Horvat та співавторів (2022) показало, що, хоча прогноз пацієнтів при використанні CCTA і стрес-тестів є подібним, КТ-дослідження дозволяє суттєво зменшити кількість непотрібних інвазивних ангіографій [12].

Особливу увагу сьогодні приділяють мікросудинній ішемії, яка є поширеною серед жінок із симптомами стенокардії за відсутності стенозів епікардіальних артерій. За даними H.R. Reynolds та співавторів (2020), до 40% таких пацієнток мають ознаки мікроваскулярної ішемії, що подвоює ризик серцево-судинних подій [8]. Виявлення цього фенотипу потребує розширеного функціонального тестування, включно з перфузійними МРТ-дослідженнями або інвазивною оцінкою коронарного резерву.

Сучасна клінічна стратегія відходить від жорсткої схеми «стеноз–ішемія» на користь інтегративного підходу, що базується на комбінації симптомів, факторів ризику та функціональних показників. Головним завданням лікування є рання оптимізація медикаментозної терапії, зокрема застосування антиангінальних препаратів, статинів, антитромбоцитарних засобів, а також суворий контроль артеріального тиску, глікемії та ліпідного профілю [6]. Ефективна модифікація способу життя й медикаментозна корекція факторів ризику залишаються основою довгострокового контролю і профілактики прогресування ХКС.

Субклінічна фібриляція передсердь: нові горизонти скринінгу

Фібриляція передсердь (ФП) залишається найпоширенішою тахіаритмією у світі, що відмічається у 2–4% дорослого населення [13]. За даними професора Джеффа С. Хіла (Jeff S. Healey) (Макмастерський університет, Канада), особливу клінічну увагу сьогодні привертає субклінічна (прихована) ФП (СКФП) — короткі безсимптомні епізоди аритмії, що виявляються переважно у пацієнтів з імплантованими пристроями або під час тривалого амбулаторного моніторингу [14].

Результати дослідження ASSERT показали, що серед пацієнтів віком понад 65 років із кардіостимуляторами субклінічна ФП виявляється у 10–15% випадків протягом перших 3 міс спостереження; при цьому ризик ішемічного інсульту зростав у 2,5 раза [15]. Подальший метааналіз досліджень ARTESiA та NOAH підтвердив, що антикоагулянтна терапія найбільш ефективна саме в пацієнтів із високим ризиком за шкалою CHA₂DS₂-VASc ≥4, тоді як у групах із нижчим ризиком співвідношення користі та кровотеч залишається дискусійним [16].

Попри широке застосування шкали CHA₂DS₂-VASc для оцінки ризику інсульту, її прогностичне значення у хворих із субклінічною ФП або епізодами високої частоти передсердь залишається предметом дискусії. Враховуючи ризик прогресування аритмії, ESC рекомендує здійснювати стратифікацію ризику на основі тривалості епізодів прискореного передсердного ритму (AHRE) та оцінки CHA₂DS₂-VASc (табл. 2, 3) [17].

Таблиця 2. Стратифікація ризику СКФП на основі тривалості AHRE та оцінки CHA₂DS₂-VASc. 6-місячна частота переходу до більшого навантаження AHRE (n=6580, об’єднано з 3 проспективних досліджень)

6-місячна прогресія	Початкове навантаження AHRE
6-місячна прогресія	5 хв–<1 год, %	1–<6 год, %	6–<12 год, %	12–<23 год, %
Перехід до ≥1 год	33,5
Перехід до ≥6 год	15,3	42,2
Перехід до ≥12 год	8,9	27,5	55,8
Перехід до ≥23 год	5,1	16,0	40,6	63,1

Чим вищим є навантаження AHRE при встановленні діагнозу, тим більша ймовірність подальшого прогресування упродовж наступних 6 міс.

Таблиця 3. Частота інсультів залежно від навантаження AHRE та бала CHA₂DS₂-VASc (n=1768 пацієнтів із імплантованими пристроями, які не приймають ПОАК)

Бал CHA₂DS₂-VASc	Максимальне добове навантаження
Бал CHA₂DS₂-VASc	Без ФП, %	ФП 6 хв–23,5 год, %	ФП >23,5 год, %
0	0,33	0,52	0,86
1	0,62	0,32	0,50
2	0,70	0,62	1,52
3–4	0,83	1,28	1,77
≥5	1,79	2,21	1,68

Частоту інсультів, що перевищує поріг для призначення антикоагулянтної терапії, виділено червоним кольором у вихідному рисунку.
AHRE — епізоди високої частоти передсердь (atrial high-rate episodes); CHA₂DS₂-VASc — шкала оцінки ризику інсульту (застійна серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, вік ≥75 років, цукровий діабет, інсульт / транзиторна ішемічна атака, судинні захворювання, вік 65–74 роки, жіноча стать); ПОАК — пероральні антикоагулянти.

На сьогодні виділяють три основні підходи до скринінгу ФП: опортуністичний (під час інших обстежень), систематичний (у визначених вікових або ризикових групах) та технологічний — із застосуванням носимих пристроїв або імплантованих реєстраторів подій (ІРП) [18].

Результати дослідження LOOP продемонстрували, що використання ІРП-моніторингу дозволяє утричі частіше виявляти ФП порівняно зі стандартними методами, однак достовірного впливу на загальну смертність або частоту інсультів не зафіксовано [19]. Клінічне значення кожного виявленого епізоду СКФП залишається предметом обговорення. За спостереженнями Healey, короткі епізоди тривалістю менше ніж 6 хв рідко мають безпосередні тромбоемболічні наслідки, проте свідчать про підвищений ризик подальшого розвитку персистуючої або постійної форми ФП [15]. Саме тому оптимальним вважається селективний підхід до скринінгу, орієнтований на осіб віком старше 65 років або пацієнтів із наявними факторами ризику.

Перспективи подальших досліджень пов’язані з активною інтеграцією мобільних технологій і штучного інтелекту для автоматизованої детекції аритмій у реальному часі [20]. У цьому контексті на особливу увагу заслуговує британський проєкт SAFER (2024–2028), спрямований на оцінку ефективності національного скринінгу ФП за допомогою алгоритмів машинного навчання та цифрових пристроїв. Очікується, що такі підходи дозволять значно підвищити своєчасність діагностики, персоналізувати терапевтичні рішення та зменшити тягар інсульту в популяції [21].

Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду: еволюція терапії

Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ) становить понад половину всіх випадків серцевої недостатності, що робить її однією з провідних причин серцево-судинної захворюваності серед осіб похилого віку [22]. На відміну від класичної систолічної форми, СНзбФВ характеризується збереженою скоротливою здатністю лівого шлуночка (фракція викиду ≥50%) у поєднанні з діастолічною дисфункцією, гіпертрофією міокарда, системним запаленням та ендотеліальною дисфункцією [23]. Професор Марко Пієполі (Marco Piepoli) (Пармський університет, Італія) наголошує, що СНзбФВ — не окреме захворювання, а гетерогенний синдром, який об’єднує кілька фенотипів: метаболічний (пов’язаний із ожирінням і цукровим діабетом), гіпертонічний, легенево-гіпертензивний, фіброзний тощо [24]. Саме точне фенотипування стає ключем до персоналізованої терапії, орієнтованої на патофізіологічні механізми кожного підтипу.

Шкала H₂FPEF застосовується у клінічній практиці у випадках, коли є підозра на СНзбФВ, але діагноз залишається неочевидним, зокрема за наявності таких факторів, як артеріальна гіпертензія, ожиріння, ФП або легенева гіпертензія (рис. 2) [25]. Шкала дозволяє стратифікувати ризик розвитку HFpEF: 0–1 бал — низька ймовірність, 2–5 балів — проміжна ймовірність, 6–9 балів — висока ймовірність СНзбФВ.

Рисунок 2. Опис шкали H₂FPEF та розподіл балів для кожної клінічної характеристики (верхня таблиця) з відповідною ймовірністю наявності СНзбФВ залежно від загального балу (нижня шкала)

Важливим проривом у лікуванні СНзбФВ стало впровадження інгібіторів натрій-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2). Результати великих клінічних випробувань EMPEROR-Preserved (2021) та DELIVER (2022) показали, що емпагліфлозин і дапагліфлозин достовірно знижують ризик серцево-судинної смерті або госпіталізації через серцеву недостатність. У дослідженні EMPEROR-Preserved емпагліфлозин зумовив зниження ризику комбінації «серцево-судинна смерть або госпіталізація через серцеву недостатність» на 21% (відносний ризик (HR)=0,79; 95% довірчий інтервал (ДІ) 0,69–0,90) [26]. У дослідженні DELIVER дапагліфлозин знизив ризик «погіршення перебігу серцевої недостатності або серцево-судинної смерті» на 18% (HR=0,82; 95% ДІ 0,73–0,92) у групі з фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) >40% [27]. Механізми їх дії виходять далеко за межі глюкозного контролю: SGLT2-інгібітори знижують переднавантаження, покращують енергетичний метаболізм кардіоміоцитів, сприяють зменшенню маси тіла та артеріального тиску, а також виявляють протизапальні та нефропротекторні властивості [28].

Нові горизонти терапії СНзбФВ пов’язані також із появою нестероїдних антагоністів мінералокортикоїдних рецепторів. У дослідженні FINEARTS-HF (2024) фінеренон продемонстрував зниження комбінованої кінцевої точки на 17% (HR=0,83; p<0,001) у пацієнтів із СНзбФВ [29]. Ще одним перспективним напрямом є застосування агоністів рецепторів GLP-1. Зокрема, у випробуванні STEP-СНзбФВ терапія семаглутидом у пацієнтів із СНзбФВ та ожирінням зумовила зменшення маси тіла на 11% і покращення показників якості життя (KCCQ) на 9,3 бала [30]. Ці результати підтверджують провідну роль метаболічних і запальних процесів у патогенезі СНзбФВ.

Згідно із сучасною концепцією, терапія СНзбФВ має спиратися на 4 основні стовпи: SGLT2-інгібітори (емпагліфлозин, дапагліфлозин), антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів (спіронолактон, фінеренон), контроль артеріального тиску й серцевого ритму, а також корекцію метаболічних порушень [31]. Реальні дані з реєстрів пацієнтів із серцевою недостатністю (CHAMP-HF, Danish HF Registry, Swedish HF Registry) демонструють, що застосування повного спектра рекомендованої комбінованої терапії (блокатор β-адренорецепторів, інгібітор ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), антагоніст мінералокортикоїдних рецепторів, SGLT2-інгібітор) асоціюється зі значним зниженням частоти госпіталізацій і смертності порівняно з частковим або монотерапевтичним підходом [32, 33, 34]. Таким чином, еволюція лікування СНзбФВ відображає перехід від симптоматичного підходу до комплексної фенотипорієнтованої стратегії, яка поєднує нейрогуморальну, метаболічну та протизапальну модуляцію.

Профілактика ССЗ у жінок

Гендерна специфіка серцево-судинного ризику набула особливого значення останніми роками, ставши центральною темою доповіді професорки Летиції Фернандес-Фрієра (Leticia Fernández-Friera) (CNIC, Іспанія) на ESC Congress 2025. Дослідниця підкреслила, що, попри те що ССЗ залишаються провідною причиною смертності серед жінок у світі, їхній ризик систематично недооцінюється як самими пацієнтками, так і медичною спільнотою. За даними глобальних епідеміологічних оглядів, у жінок часто відмічають атипову клінічну симптоматику ІХС, що призводить до пізнішої діагностики та менш агресивного лікування [35].

Особливу увагу приділено ролі репродуктивних факторів ризику, які традиційно ігноруються у стандартних шкалах оцінки ризику, таких як SCORE2 чи Framingham Risk Score. Сучасні дослідження підтверджують, що прееклампсія, гестаційний діабет, передчасна менопауза та синдром полікістозних яєчників асоціюються з дво- або трикратним підвищенням ризику розвитку ІХС у подальшому житті [36]. Однак більшість національних і міжнародних рекомендацій досі не інтегрують ці показники в рутинну профілактичну практику, що веде до недооцінки ризику серед жінок середнього віку [37].

Важливим кроком до зміни цієї парадигми став проєкт WAKE-UP Study (Spanish Society of Cardiology, 2025), спрямований на інтеграцію сучасних методів візуалізації — оцінки кальцієвого індексу коронарних артерій (CAC) та товщини комплексу інтима — медіа (CIMT) — у програми профілактики серцево-судинних захворювань серед безсимптомних жінок (рис. 3) [38].

Рисунок 3. Інтерпретація кальцієвого індексу коронарних артерій (CAC) і терапевтичні рекомендації відповідно до настанов Американської колегії кардіологів (American College of Cardiology — ACC) / Американської асоціації серця (American Heart Association — AHA)

CAC (Coronary Artery Calcium) — показник кальцієвого індексу коронарних артерій, який відображає ступінь кальцифікації атеросклеротичних бляшок.

Підвищення CAC корелює з ризиком серцево-судинних подій і визначає інтенсивність ліпідознижувальної терапії.Базовий аналіз популяції показав, що близько 45–50% жінок середнього віку без клінічних ознак серцево-судинної патології вже мали прояви субклінічного атеросклерозу, причому ураження двох і більше артеріальних басейнів відзначали майже у чверті випадків.

Такі результати підтверджують, що традиційні шкали ризику (SCORE2, Framingham) часто недооцінюють кардіоваскулярний ризик у жінок і що включення неінвазивних маркерів, таких як CACS і CIMT, може суттєво покращити стратифікацію ризику. Крім того, участь у програмі WAKE-UP була пов’язана зі зростанням мотивації до здорового способу життя — більшість жінок повідомили про підвищення фізичної активності, зменшення маси тіла та покращення харчових звичок [39].

На окрему увагу заслуговує питання комунікації ризику: кілька досліджень показують, що значну частину жінок не опитують про репродуктивну історію або ускладнення вагітності в рутинній кардіологічній практиці (наприклад, в рутинній практиці лише 23,6% жінок були опитані про історію прееклампсії; документування ускладнень вагітності було значно нижчим, ніж звичних факторів ризику; 37% респонденток повідомили, що їхні лікарі не оцінювали історію вагітностей), що створює прогалину у виявленні майбутніх серцево-судинних ризиків і потребує посиленої освіти та міждисциплінарної взаємодії [40, 41]. Розвиток міждисциплінарної співпраці між кардіологами, гінекологами та лікарями первинної ланки розглядається як необхідна умова для ефективної профілактики.

На молекулярному рівні нові дослідження висвітлюють роль статевих гормонів у патогенезі ССЗ. Зниження рівня естрогенів після менопаузи викликає активацію запальних каскадів через сигнальний шлях NF-κB, що зумовлює зниження стабільності атеросклеротичних бляшок і підвищення ризику тромбозу [42]. Це пояснює виявлене зростання частоти інфарктів міокарда у жінок віком старше 50 років і підтверджує необхідність індивідуалізованих профілактичних стратегій, які враховують гормональний статус, метаболічний профіль і наявність репродуктивних ускладнень.

Таким чином, профілактика ССЗ у жінок переходить від «гендерно нейтрального» підходу до персоналізованої стратегії, що охоплює як клінічні, так і соціально-біологічні аспекти. Сучасні ініціативи, подібні до WAKE-UP Study, створюють основу для перегляду міжнародних рекомендацій і формування нових, гендерно-чутливих алгоритмів оцінки серцево-судинного ризику.

Контроль ліпідів у пацієнтів із ССЗ

Професор Давід Ріхтер (David Richter) (Іспанське товариство кардіологів — Spanish Society of Cardiology) представив оновлену парадигму контролю ліпідів як ключового елемента вторинної профілактики серцево-судинних захворювань. Контроль рівня ЛПНЩ залишається центральним елементом вторинної профілактики ССЗ. Цільові рівні ЛПНЩ залежать від категорії ризику: для пацієнтів із дуже високим ризиком — <1,4 ммоль/л і зниження щонайменше на 50% від вихідного; для високого ризику — <1,8 ммоль/л; для помірного — <2,6 ммоль/л [43].

Метааналіз CTT Collaborators показав, що кожне додаткове зниження ЛПНЩ на 1 ммоль/л знижує ризик великих серцево-судинних подій приблизно на 22% [44]. Цей принцип «the lower, the better» підтверджено новими даними 2024–2025 рр., які не виявили підвищення ризику розвитку деменції чи цукрового діабету навіть при екстремально низьких рівнях ЛПНЩ [43].

Фокусоване оновлення ESC / EAS (2025) також включає використання індикаторів субклінічного атеросклерозу, зокрема CAC, для уточнення стратифікації ризику та раннього початку лікування [43]. Результати випробувань FOURIER та ODYSSEY OUTCOMES підтвердили, що додаткове зниження рівня ЛПНЩ за допомогою інгібіторів PCSK9 (еволокумаб, алірокумаб) асоціюється зі зниженням частоти серцево-судинних подій і загальної смертності у пацієнтів з атеросклеротичними ССЗ [45, 46].

Основою лікування дисліпідемій залишаються статини, проте, за даними сучасних європейських реєстрів, близько 50–60% пацієнтів із дуже високим серцево-судинним ризиком не досягають цільових рівнів ЛПНЩ навіть при застосуванні високих доз або комбінованої терапії (табл. 4) [43]. У таких випадках додають езетиміб, який блокує кишкову абсорбцію холестерину. Додавання езетимібу до терапії статинами дозволяє збільшити частку пацієнтів, які досягають цільових рівнів ЛПНЩ, приблизно на 15–20%, що підтверджено результатами дослідження IMPROVE-IT [47]. Ще одним ефективним засобом для пацієнтів, які не досягають цільових рівнів ЛПНЩ або мають непереносимість статинів, є бемпедоїнова кислота (bempedoic acid). Це проліки, що активуються ферментом very-long-chain acyl-CoA synthetase-1 (ACSVL1), експресованим виключно в гепатоцитах, що забезпечує високу селективність дії та мінімізує ризик м’язових побічних ефектів. Активована форма бемпедоїнової кислоти інгібує фермент ATP-цитратліазу (ACL) — ключовий ензим, який розташований вище в метаболічному шляху синтезу холестерину порівняно з 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КoA)-редуктазою (мішенню статинів). Таким чином, препарат знижує утворення ацетил-КоА та мевалонової кислоти, що призводить до зниження синтезу холестерину в печінці. Зниження внутрішньоклітинного рівня холестерину стимулює агрегацію рецепторів до ЛПНЩ (LDL-R), посилюючи кліренс циркулюючих ЛПНЩ та, відповідно, знижуючи концентрацію ЛПНЩ у плазмі крові. На відміну від статинів, активна форма бемпедоїнової кислоти не експресується у скелетних м’язах, що пояснює низьку частоту міалгії та міопатії при її застосуванні [48].

Таблиця 4. Рекомендації щодо фармакологічного зниження рівня ЛПНЩ

Рекомендація	Клас	Рівень доказовості
Рекомендовано призначати статин високої інтенсивності в максимально переносимій дозі для досягнення цільових рівнів ЛПНЩ, встановлених відповідно до рівня ризику.	I	A
Якщо цільові рівні не досягнуто при застосуванні максимально переносимої дози статину, рекомендовано додати езетиміб.	I	B
Для пацієнтів із дуже високим ризиком (без сімейної гіперхолестеринемії), у яких рівня ЛПНЩ не досягнуто на фоні максимально переносимої дози статину та езетимібу, можна розглянути додавання інгібітора PCSK9.	IIb	C

Подальший прорив у терапії забезпечили інгібітори PCSK9 — еволокумаб та алірокумаб, які знижують рівень ЛПНЩ приблизно на 60% і доведено знижують серцево-судинну смертність [45].

Новим етапом у розвитку ліпідознижувальної терапії став інклісіран — малий інтерферуючий РНК-препарат, який пригнічує синтез білка PCSK9 у гепатоцитах і забезпечує тривале зниження рівня ЛПНЩ приблизно на 50% при введенні лише двічі на рік. Цю ефективність підтверджено у програмах ORION-10 та ORION-11, де інклісіран продемонстрував стабільне зниження ЛПНЩ протягом 18 міс без серйозних побічних ефектів [49]. Ще одним перспективним засобом є ікозапент етил (EPA) — високоочищена форма ейкозапентаєнової кислоти, яка у великому клінічному випробуванні REDUCE-IT знизила ризик серйозних серцево-судинних подій на 25% у пацієнтів із підвищеним рівнем тригліцеридів, які вже отримували статини [50].

Сучасні клінічні дані підтверджують концепцію «the lower, the better», згідно з якою поступове зниження рівня ЛПНЩ асоціюється з пропорційним зниженням ризику серцево-судинних подій без підвищення частоти побічних ефектів навіть при досягненні дуже низьких рівнів (<1,0 ммоль/л) [43].

Висновки

Секція ESC 2025 показала, що сучасна кардіологія впевнено переходить від реактивної до прогностичної моделі, де акцент зміщується з лікування вже маніфестованої патології на передбачення та запобігання розвитку серцево-судинних подій. Спільними для більшості представлених напрямів стали 5 ключових принципів, які визначають нову парадигму клінічної практики.

По-перше, рання діагностика — завдяки розвитку неінвазивних методів візуалізації, тривалому моніторингу аритмій і впровадженню систем стратифікації ризику на популяційному рівні.

По-друге, персоналізація лікування та профілактики — через глибше фенотипування пацієнтів із СНзбФВ, урахування гендерних відмінностей у серцево-судинному ризику та індивідуальний підбір антикоагулянтної терапії.

Третім принципом стала інтеграція технологій, зокрема штучного інтелекту, носимих пристроїв і нових біомаркерів, які забезпечують безперервний потік клінічних даних і підвищують точність ухвалення рішень.

Четвертий аспект — мультидисциплінарність, що передбачає тісну співпрацю кардіологів з ендокринологами, нефрологами, гінекологами та фахівцями з медичної інформатики. Саме міжгалузевий підхід дозволяє ефективніше керувати складними пацієнтами з коморбідною патологією.

Нарешті, п’ятий принцип — акцент на профілактику, як первинну, так і вторинну, із фокусом на модифікацію факторів ризику протягом усього життя.

Таким чином, головним трендом ESC 2025 стало формування моделі персоналізованої кардіології, у якій лікар керує не лише перебігом захворювання, а всім континуумом ризику — від доклінічного стану до вторинної профілактики, забезпечуючи довготривале збереження серцево-судинного здоров’я.

Список використаної літератури

1. Ibrahim H.K., Martin S.S., Palaniappan L. et al. (2025) Global trends in cardiovascular mortality and risk factors: insights from WHO and Global Burden of Disease data. Libyan Open Univers. J. Med. Sci. Sustainabil., 1(1): 28–36.
2. Martin S.S., Palaniappan L., Carr J.J. et al. (2024) 2024 Heart disease and stroke statistics: A report of US and global data from the AHA. Circulation, 149(19): e1164–e1234. doi.org/10.1161/CIR.0000000000001209.
3. Chong B., Jayabaskaran J., Kueh M. et al. (2024) The projected global burden of modifiable risk factors on cardiovascular disease from 2025 to 2100. European Heart Journal, 45(Suppl. 1): ehae666.2617. doi.org/10.1093/eurheartj/ehae666.2617.
4. Xue Q., Zhang S., Yang X. et al. (2025) Multimorbidity patterns and premature mortality in a prospective cohort: effect modifications by socioeconomic status and healthy lifestyles. BMC Public Health, 25(1): 1262.
5. Nistri S. (2025) Current management of patients with suspected stable angina. ESC Congress, Milan.
6. Vrints C., Andreotti F., Koskinas K.C. et al. (2024) ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 45(36): 3415–3537.
7. Boden W.E., Marzilli M., Crea F. et al. (2023) Evolving management paradigm for stable ischemic heart disease patients: JACC review topic of the week. Journal of the American College of Cardiology, 81(5): 505–514.
8. Reynolds H.R., Shaw L.J., Min J.K. et al. (2020) Association of sex with severity of coronary artery disease, ischemia, and symptom burden in patients with moderate or severe ischemia. JAMA Cardiology, 5(7): 773–786.
9. Chen T., Shao D., Zhao J. et al. (2024) Comparison of the RF-CL and CACS-CL models to estimate the pretest probability of obstructive coronary artery disease and predict prognosis in patients with stable chest pain and diabetes mellitus. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 11: 1368743. doi.org/10.3389/fcvm.2024.1368743.
10. Rasmussen L.D., Williams M.C., Newby D.E. et al. (2023) External validation of novel clinical likelihood models to predict obstructive coronary artery disease and prognosis. Open Heart, 10(2): e002457. doi.org/10.1136/openhrt-2023-002457.
11. Baessato F., Guglielmo M., Muscogiuri G. et al. (2020) The incremental role of coronary computed tomography in chronic coronary syndromes. J. Clin. Med., 9: 3925.
12. Maurovich-Horvat P., Bosserdt M., Kofoed K.F. et al. (2022) CT or invasive coronary angiography in stable chest pain. New England Journal of Medicine, 386(17): 1591–1602. DOI: 10.1056/NEJMoa2200963.
13. Oltman C.G., Kim T.P., Lee J.W.Y. et al. (2024) Prevalence, management, and comorbidities of adults with atrial fibrillation in the United States, 2019 to 2023. JACC: Advances, 3(11): 101330. doi.org/10.1016/j.jacadv.2024.101330.
14. Boriani G., Tartaglia E., Trapanese P. et al. (2025) Subclinical atrial fibrillation/atrial high-rate episodes: what significance and decision-making? European Heart Journal Supplements, 27(Suppl. 1): i162–i166. doi.org/10.1093/eurheartjsupp/suae088.
15. Healey J.S., Connolly S.J., Gold M.R. et al. (2012) Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. New England Journal of Medicine, 366(2): 120–129.
16. McIntyre W.F., Benz A.P., Becher N. et al. (2024) Direct oral anticoagulants for stroke prevention in patients with device-detected atrial fibrillation: A study-level meta-analysis of the NOAH-AFNET 6 and ARTESiA trials. Circulation, 149(13): 981–988.
17. Kreimer F., Mügge A., Gotzmann M. et al. (2022) How should I treat patients with subclinical atrial fibrillation and atrial high-rate episodes? Clinical Research in Cardiology, 111(9): 994–1009. doi.org/10.1007/s00392-022-02000-7.
18. Mairesse G.H., Moran P., Van Gelder I.C. et al. (2017) Screening for atrial fibrillation: a European Heart Rhythm Association (EHRA) consensus document. EP Europace, 19(10): 1589–1623. doi.org/10.1093/europace/eux177.
19. Svendsen J.H., Diederichsen S.Z., Højberg S. et al. (2021) Implantable loop recorder detection of atrial fibrillation to prevent stroke (The LOOP Study). The Lancet, 398(10310): 1507–1516.
20. Liang H., Zhang H., Wang J. et al. (2024) The application of artificial intelligence in atrial fibrillation patients: From detection to treatment. Rev. Cardiovasc. Med., 25(7): 257. doi.org/10.31083/j.rcm2507257.
21. Williams K., Modi R.N., Dymond A. et al. (2022) Cluster randomised controlled trial of screening for atrial fibrillation in people aged 70 years and over to reduce stroke: protocol for the pilot study for the SAFER trial. BMJ Open, 12(9): e065066.
22. Desai N., Olewinska E., Famulska A. et al. (2024) Heart failure with mildly reduced and preserved ejection fraction: A review of disease burden and remaining unmet medical needs within a new treatment landscape. Heart Fail. Rev., 29(3): 631–662.
23. Docherty K.F., Henderson A.D., Jhund P.S. et al. (2025) Efficacy and safety of finerenone across the ejection fraction spectrum in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction: A prespecified analysis of the FINEARTS-HF trial. Circulation, 151(1): 45–58. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.072011.
24. Teramoto K., Teng T.H.K., Chandramouli C. et al. (2022). Epidemiology and clinical features of heart failure with preserved ejection fraction. Cardiac Fail. Rev., 8: e27.
25. Reddy Y.N.V., Carter R.E., Obokata M. et al. (2018) A simple, evidence-based approach to help guide diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation, 138(9): 861–870. doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.034646.
26. Anker S.D., Butler J., Filippatos G. et al. (2021) Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. New England Journal of Medicine, 385(16): 1451–1461.
27. Solomon S.D., McMurray J.J., Claggett B. et al. (2022) Dapagliflozin in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. New Engl. J. Med., 387(12): 1089–1098. DOI: 10.1056/NEJMoa2206286.
28. Cowie M.R., Fisher M. (2020) SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control. Nature Reviews Cardiology, 17(12): 761–772.
29. Solomon S.D., McMurray J.J., Vaduganathan M. et al. (2024) Finerenone in heart failure with mildly reduced or preserved ejection fraction. New Engl. J. Med., 391(16): 1475–1485. DOI: 10.1056/NEJMoa2407107.
30. Kosiborod M.N., Verma S., Borlaug B.A. et al. (2024) Effects of semaglutide on symptoms, function, and quality of life in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity: a prespecified analysis of the STEP-HFpEF trial. Circulation, 149(3): 204–216. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067505.
31. Balestrieri G., Limonta R., Ponti E., et al. (2024). The therapy and management of heart failure with preserved ejection fraction: new insights on treatment. Cardiac Failure Review, 10: e05. DOI: 10.15420/cfr.2023.13.
32. Srivastava P.K., DeVore A.D., Hellkamp A.S. et al. (2021) Heart failure hospitalization and guideline-directed prescribing patterns among heart failure with reduced ejection fraction patients. JACC: Heart Failure, 9(1): 28–38.
33. Karlström P., Pivodic A., Dahlström U. et al. (2024) Modern heart failure treatment is superior to conventional treatment across the left ventricular ejection spectrum. Clinical Research in Cardiology, 113(9): 1355–1368.
34. Schjødt I., Valentin J.B., Johnsen S.P. et al. (2025) Real-world use of guideline-directed therapy for heart failure: Insights from the Danish Heart Failure Registry. ESC Heart Failure, 12(4): 3003–3017. doi.org/10.1002/ehf2.15320.
35. Grant E., Sanghavi M. (2024) Ischemic heart disease in women. Medical Clinics of North America, 108(3): 567–579. doi.org/10.1016/j.mcna.2023.11.001.
36. Quesada O. (2023) Reproductive risk factors for cardiovascular disease in women. Menopause, 30(10): 1058–1060. doi.org/10.1097/GME.0000000000002264.
37. Tschiderer L., Seekircher L., Willeit P. et al. (2023) Assessment of cardiovascular risk in women: Progress so far and progress to come. International Journal of Women’s Health, 15: 191–212. doi.org/10.2147/IJWH.S364012.
38. Spitz J., Patel J., Agarwala A. et al. (2025) A critical appraisal of lipid management in the post-statin era. JACC: Advances, 4(6_Part_2): 101823.
39. Wasniewski S., Kfouri Da Silva R., Capdeville S. et al. (2025) Women’s health: an imAging-based cardiovascular risk-reduction program (WAKE UP) study. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 12: 1535827. doi.org/10.3389/fcvm.2025.1535827.
40. Rao S.J., Kwapong Y.A., Boakye E. et al. (2023) Reproductive experiences and cardiovascular disease care in pregnancy-capable and postmenopausal individuals: Insights from the American Heart Association Research Goes Red Registry. Current Problems in Cardiology, 48(10): 101853. doi.org/10.1016/j.cpcardiol.2023.101853.
41. Brener A., Lewnard I., Mackinnon J. et al. (2020) Missed opportunities to prevent cardiovascular disease in women with prior preeclampsia. BMC Women’s Health, 20(1): 217. DOI: 10.1186/s12905-020-01074-7.
42. Zhu B.T., Liao Q.Q., Tian H.Y. et al. (2024) Estrogen: the forgotten player in metaflammation. Frontiers in Pharmacology, 15: 1478819. DOI: 10.3389/fphar.2024.1478819.
43. Mach F., Koskinas K.C., Roeters van Lennep J.E. et al. (2025) 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur. Heart J., ehaf190. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2025.120479.
44. Trialists C.T. (2010) Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. The Lancet, 376(9753): 1670–1681. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)61350-5.
45. Sabatine M.S., Giugliano R.P., Keech A.C. et al. (2017) Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease (FOURIER). New Engl. J. Med., 376(18): 1713–1722. doi.org/10.1056/NEJMoa1615664.
46. Schwartz G.G., Steg P.G., Szarek M. et al. (2018) Alirocumab and cardiovascular outcomes after acute coronary syndrome (ODYSSEY OUTCOMES). New England Journal of Medicine, 379(22): 2097–2107. doi.org/10.1056/NEJMoa1801174.
47. Cannon C.P., Blazing M.A., Giugliano R.P. et al. (2015) Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. New Engl. J. Med., 372(25): 2387–2397. doi.org/10.1056/NEJMoa1410489.
48. Pinkosky S.L., Newton R.S., Day E.A. et al. (2016) Liver-specific ATP-citrate lyase inhibition by bempedoic acid decreases LDL-C and attenuates atherosclerosis. Nature Communications, 7(1): 13457. DOI: 10.1038/ncomms13457.
49. Ray K.K., Wright R.S., Kallend D. et al. (2020) Two phase 3 trials of inclisiran in patients with elevated LDL cholesterol. New England Journal of Medicine, 382(16): 1507–1519. doi.org/10.1056/NEJMoa1912387.
50. Bhatt D.L., Steg P.G., Miller M. et al. (2019) Cardiovascular risk reduction with icosapent ethyl for hypertriglyceridemia (REDUCE-IT). New Engl. J. Med., 380(1): 11–22. doi.org/10.1056/NEJMoa1812792.

Підготувала Є. Костенко