Щодо хронічної недостатності мозкового кровообігу, зумовленої кардіальною патологією (огляд літератури)

Широке впровадження кардіологічних методів діагностики в клінічну ангіоневрологію значно збагатило дані про роль серцево-судинних захворювань у розвитку цереброваскулярної патології. Різна серцева патологія відіграє визначну роль у розвитку кардіоемболічних, гемодинамічних та ішемічних інсультів. Науково доведено, що хронічна серцева недостатність, поряд з гіпертонічною хворобою, є фактором ризику виникнення хронічної форми цереброваскулярної патології — хронічної недостатності мозкового кровообігу. Характерною ознакою серцево-судинної недостатності є неможливість системи кровообігу доставляти органам, системам, тканинам, у тому числі головному мозку, необхідну для їх нормального функціонування кількість крові як у спокої, так і особливо при навантаженні. Неврологи у своїй повсякденній практиці зустрічаються з хворими з хронічною серцевою недостатністю і симптомами цереброваскулярної патології (зниження пам’яті та працездатності, депресія). Недооцінка цих станів може обернутися скороченням життя за рахунок незворотних уражень органів-мішеней (серце, головний мозок, нирки). За відсутності адекватного лікування летальний результат можливий протягом перших 5 років після виникнення серцевої недостатності. Ступінь прогресування хронічної серцевої недостатності залежить від багатьох причин: клініко-патогенетичного варіанта захворювання, темпу розвитку патологічного процесу, наявності ураження і ремоделювання міокарда, ускладнень з боку органів-мішеней. У статті зроблено аналіз літературних даних вітчизняних і зарубіжних авторів про патогенетичні механізми виникнення хронічної серцевої недостатності та її вплив на розвиток та перебіг її ускладнень, першочергово, ураження головного мозку у вигляді хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Вивчення серцево-судинних і цереброваскулярних захворювань має системний характер, який включає оцінку не тільки стану церебральної і системної гемодинаміки, але й їх взаємозалежність, що має значення для удосконалення діагностики, лікування і профілактики хронічної патології головного мозку при захворюваннях серця.

Характерною ознакою всіх захворювань серця є неспроможність системи кровообігу доставляти органам і тканинам необхідну для їхнього нормального функціонування кількість крові як у спокої, так і при підвищених потребах організму [1, 2].

Спочатку серцево-судинна система не може компенсувати ці потреби, і патологічний процес переходить із прихованого в наявний, в маніфестну стадію, інколи навіть має несприятливий результат. У подальшому, при перевантаженні серця спочатку виникає гіпертрофія лівого шлуночка (ексцентрична або концентрична), а далі настає його дисфункція. Завершується процес формуванням серцево-судинного континуума — ремоделюванням камер серця, периферичних судин, зниженням гемодинамічних показників. Ці структурні та функціональні порушення в серцево-судинній системі визначають патофізіологічний стан, який має назву «серцева недостатність» (синонім — «недостатність кровообігу») [1].

Найчастіше хронічна серцева недостатність (ХСН) розвивається при артеріальній гіпертензії (АГ), вадах серця, ішемічній хворобі серця [15]. Ступінь вираженості ХСН може слугувати маркером глибини ураження міокарда.

Термін ХСН включає порушення діастолічної і систолічної функції міокарда. Ряд авторів [5, 7] вважають, що при гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на АГ першочергово порушується діастолічна функція, тобто розслаблення міокарда ЛШ, що призводить до зниження його насосної функції [13–15].

Одним із основних механізмів кардіогенного ураження головного мозку є недостатність кровообігу і гіпоксія головного мозку, зумовлена зниженням серцевого викиду [6, 14]. Серед параметрів кардіальної гемодинаміки суттєвий вплив на мозковий кровотік чинять ударний і хвилинний об’єм серця. Крім того, додатковий вплив зумовлюють реологічні властивості крові. Зміна цих величин призведе до дифузного зниження швидкості кровоплину в усьому судинному руслі [13].

Показано, що ХСН є одним із гемодинамічних факторів, які лежать в основі формування початкових проявів недостатності мозкового кровообігу — хронічної недостатності мозкового кровообігу [5].

Встановлено, що до неадекватного кровонаповнення головного мозку можуть призводити й інші фактори: дисбаланс вазоконстрикторних і вазодилатаційних медіаторів (ендотелін, брадикінін, простациклін) [14, 15]. На перших порах ці механізми запускаються для підтримки серцево-судинного гомеостазу, щоб нормалізувати серцевий кровотік і тканинну перфузію, але пізніше вони починають негативно впливати на серцево-судинну гемодинаміку, що призводить до підвищення загального периферичного опору судин і подальшого порушення скоротливої функції міокарда [11].

Деякі автори вказують, що зниження серцевого викиду є самостійним фактором ризику розвитку судинної мозкової недостатності [10, 12].

При ХСН периферичні артерії знаходяться у стані хронічної констрикції, і ступінь її вираженості прямо пропорційний тяжкості ХСН [14, 15]. Останнє призводить до зменшення кровонаповнення головного мозку, що може викликати розвиток і прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу [15].

Таким чином, із вищезазначеного зрозуміло, що розвиток і прогресування судинної патології головного мозку відбувається на тлі зниження скоротливої функції міокарда і наростаючої залежності мозкового кровообігу від центральної гемодинаміки. Разом з тим у хворих на АГ найчастіше відмічають зниження насосної функції серця. Дуже часто на перших порах ця патологія серця прихована і виявляється тільки при цілеспрямованому обстеженні.

Ступінь прогресування захворювання залежить від багатьох причин: клініко-патогенетичного варіанта ХСН, темпу розвитку патологічного процесу, відсутності або наявності ремоделювання міокарда, ускладнень з боку органів-мішеней, своєчасності й адекватності медикаментозного і хірургічного лікування [4, 7, 8, 10, 15].

Наявність ХСН можна встановити при наступних симптомах: задишка або примусове положення хворого, набухання шийних вен, набряк обличчя, тахікардія, акцент ІІ тону серця, вологі хрипи в легенях [11]. Достовірність діагнозу стає вищою, якщо характерні симптоми поєднуються з інструментальними даними, які виявляються у спокої, зменшуються або зникають при призначенні адекватної терапії.

Індикатором виникнення функціональних і структурних змін у головному мозку пацієнтів із ХСН є дефіцит кровотоку і засвоєння мозковою тканиною кисню. Маніфестація цих порушень нерідко випереджає соматичні ознаки хвороби [3, 9, 15].

На початковій стадії ХСН розвивається астенічний симптомокомплекс. У цей час початкові прояви ХСН виявляються тільки при ехокардіографії. Можливо, в походженні синдрому хронічної втоми і зниженні скоротливої функції міокарда має значення один і той самий патогенетичний механізм — імунна активація цитокінового каскаду.

Деякими авторами виявлений достовірний зв’язок протизапальних цитокінів з основними клінічними і лабораторними характеристиками, стадією і функціональним класом ХСН. Першопричину активації цитокінового пулу пов’язують з наростаючою гіпоксією міокарда і тканин на периферії [14, 15]. З підвищенням тяжкості ХСН (ІІ А, ІІ Б, ІІІ стадії захворювання) погіршуються психофізіологічні параметри та якість життя хворих. Функціональні (неврозоподібні) розлади змінюються психоорганічними синдромами [7].

З роками все чіткіше формується картина хронічної недостатності мозкового кровообігу. У патологічний процес залучаються різні структури головного мозку. Симптоми, що виникають, є неспецифічними і пов’язані з ішемією (гіпоксією) головного мозку, порушенням діяльності кірково-підкіркових структур, стовбурових систем та мозочка. Органічний компонент являє собою ознаки пірамідної, екстрапірамідної недостатності, вестибулярно-стовбурових систем, лобної атаксії, апраксії, порушення ходи, тонусу, псевдобульбарні симптоми [6, 9, 11].

Комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія виявляють перивентрикулярний лейкоареоз, множинні кісти, лакунарні («німі») інфаркти, зони енцефалолізиса в білій речовині головного мозку, локальну або дифузну атрофію головного мозку. У хворих відмічають когнітивні та психофізіологічні порушення [6, 13].

У подальшому погіршується стан серцево-судинної системи у вигляді зміни в комплексі інтима — медіа (потовщення, виразки), настає деформація судин (вигини, перекрути, петлеутворення). Водночас з цим у 36% хворих відзначають значні зміни церебральних судин, першочергово сонних артерій, дрібних глибинних судин головного мозку.

Відзначають формування стабільних і нестабільних атеросклеротичних бляшок, ознаки атеросклерозу. Усе це призводить до ще більшого дефіциту кровонаповнення головного мозку. У цей період атеросклероз і гіпертонічна хвороба йдуть поряд, збільшуючи вираженість серцево-судинних та цереброваскулярних змін [5, 6, 15].

Основним предиктором розвитку фатального результату є дестабілізація гемодинамічних розладів внаслідок виснаження компенсаторних механізмів, розвитку незворотних структурних порушень у серці і магістральних судинах [3, 9].

Перевантаження правих відділів серця, малого кола кровообігу, зменшення кровотоку, підвищення венозного тиску, зниження насосної функції серця, порушення проникності стінок капілярів, множинні тромбози інтракраніальних вен, порушення венозного відтоку формують у пацієнтів із ХСН хронічну венозну недостатність головного мозку [12].

Ця форма хронічної венозної недостатності головного мозку має свої клінічні особливості. Хворих турбують головний біль, тяжкість у голові. Головний біль посилюється при нахилі голови, кашлі, чханні, дефекації і зменшується у вертикальному положенні. Об’єктивно можна констатувати набряк обличчя, синюшність нижніх повік, ін’єкцію склер, набухання яремних вен. Нерідко констатують набряк зорового нерва. Структурні зміни головного мозку представлені лейкоареозом, розширенням кортикальних борозн і бокових шлуночків, післяінсультними кістами й атрофією.

Хронічні форми венозної хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть бути зумовлені вродженими і набутими вадами серця, післяінфарктним кардіосклерозом, обструктивною легенево-серцевою недостатністю.

При ураженні легень, печінки, нирок погіршуються метаболічні процеси, декомпенсується серцево-судинна діяльність, відповідно збільшується вираженість клінічних проявів кардіоцеребральної недостатності.

Від стану кровоплину по магістральних артеріях значною мірою залежить церебральний кровообіг, який і визначає ступінь хронічної недостатності мозкового кровообігу [4, 6].

Аналіз клінічних даних показав закономірне погіршення перебігу неврологічних розладів при переході до більш тяжких стадій хронічної недостатності мозкового кровообігу, від вогнищевої мікросимптоматики, що відзначається при І стадії хронічної недостатності мозкового кровообігу, до виражених змін у неврологічному статусі (вестибуло-мозочковий, пірамідний, аміостатичний, псевдобульбарний) при ІІ стадії недостатності мозкового кровообігу. Для ІІІ стадії також ще характерні інтелектуально-мнестичні порушення.

Висновок

1. ХСН, особливо в поєднанні з АГ, часто викликають хронічну цереброваскулярну патологію у вигляді хронічної недостатності мозкового кровообігу з її стадійним розвитком.

2. При погіршенні роботи серцево-судинної системи, змін з боку церебральної гемодинаміки, гіпоксії та ішемії головного мозку хронічна недостатність мозкового кровообігу може супроводжуватися декомпенсацією і виникненням гострої хронічної недостатності мозкового кровообігу зі значним неврологічним дефіцитом.

Список використаної літератури

1. Ганджа Т.І., Соколов М.Ф., Супрун А.О., Бойко А.В. (2023) Невідкладні стани в кардіології. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога. ВСВ «Медицина», Київ, 28–49 с.
2. Глауров А.Г., Заин В.Н., Табакман Е.Н. (1998) Некоторые вопросы кардиальной патологии и цереброваскулярной недостаточности. Съезд невропатологов и психиатров Молдовы. Тезисы докладов. Кишинев, 37–38 с.
3. Зозуля І.С., Боброва В.І., Ганджа Т.І., Боброва О.В. (2013) Кардіогенні фактори ризику цереброваскулярної ішемії. Актуальні питання медицини невідкладних станів. Київ, 165–167 с.
4. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І. (2023) Невідкладні стани в невропатології. Гостра гіпертензивна енцефалопатія. Медицина невідкладних станів. Екстрена (швидка) медична допомога. ВСВ «Медицина», Київ, 227–228 с.
5. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2020) Сучасний погляд на профілактику ішемічного інсульту. Вибрані клінічні лекції «Медицина невідкладних станів». Харків, 9, 239–252 с.
6. Зозуля И.С., Ганджа Т.И., Супрун А.О. (2016) Неотложные состояния в кардиологии. Острые и неотложныые состояния в практике врача, 1(57): 5–8.
7. Зозуля І.С., Ганджа Т.І., Соколов М.Ф., Супрун А.О. (2016) Надання невідкладної допомоги пацієнтам із гострою серцево-судинною патологією. Меркьюрі-Поділля, Вінниця, 88 с.
8. Зозуля І.С., Чемер Н.М. (2015) Діагностика венозної дисциркуляторної енцефалопатії у вагітних із обмеженим перебігом першого триместру гестації та її корекція. Меркьюрі-Поділля, Вінниця, 110 с.
9. Brutsaert D.L., Sys S.U., Gillebart T.S. (1993) Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implication heart function. Y. Am. Coll. Cardiol., 27: 318–232.
10. Doehner W., Rauchhaus M., Florea V.G. et al. (2001) Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance. Am. Heart J., 141(5): 742– 799.
11. Nakamura M. (1999) Peripheral vascular remodeling in chronic heart failure: clinical relevance and new conceptualization of its mechanisms. J. Card. Fail., 5(2): 127–138.
12. Nishimura R.A., Tajik A.J. (1997) Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone. J. Am. Coll. Cardiol., 30(1): 8–18.
13. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. (1994) Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure. Circulation, 89(5): 2241–2250.
14. Simone G., Greco R. (2000) Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension. Circulation, 101(2): 152–157.
15. Zabalgoitia M., Rahman S.N.Ur., Haley W.E. (1997) Role of left ventricular hypertrophy in diastolic dysfunction in aged hypertensive patients. J. Hypertens., 15(10): 1175–1179.

Відомості про авторів:

Зозуля Іван Савович — доктор медичних наук, професор, професор кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. E-mail: [email protected]. orcid org/0000-8496-9876

Волосовець Антон Олександрович — доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. orcid org/0002-5225-1480

Information about the authors:

Zozulya Ivan S. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Professor of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. E-mail: [email protected]. orcid org/0000-8496-9876

Volosovets Anton O. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. orcid org/0002-5225-1480

Надійшла до редакції/Received: 09.08.2025
Прийнято до друку/Accepted: 11.08.2025