Кардіоцеребральні синдроми (мозок і серце)

Актуальність теми полягає у визначенні частоти поєднання ураження головного мозку і серця, що призводить до глибоких порушень життєздатності організму, часто з тяжким результатом. Відомо багато наукових праць вітчизняних та зарубіжних вчених, які вказують на важливість впливу нервової системи в патогенезі серцево-судинних захворювань. Існує тісний взаємозв’язок функцій серцево-судинної системи з регуляторним впливом нервової системи, особливо кори великого мозку. Встановлена значна роль лімбічної системи в регуляції вегетативно-вісцеральних функцій організму. Порушення нервової регуляції призводить до багатьох змін у діяльності серцево-судинної системи. Хвороби серця, своєю чергою, зумовлюють зміни в нервовій діяльності. Глибоке і всебічне вивчення кардіоцеребральних розладів зумовили сучасні досягнення в неврології, кардіології й, особливо, кардіохірургії. У статті описано неврологічні синдроми при хворобах серця та цереброваскулярних захворюваннях. В основі роботи — матеріали багатолітнього досвіду авторів.

Вступ

Діяльність організму нерозривно пов’язана з функціональним станом серцево-судинної системи. Для підтримки кровопостачання головного мозку на оптимальному рівні необхідна відносна постійність і стабільність кровотоку. Безперебійний потік крові забезпечує мозкові клітини киснем, харчовими продуктами і виводить продукти обміну через гематоенцефалічний бар’єр. Недостатність кровообігу впливає насамперед на головний мозок.

У підтримці гомеостазу особлива роль належить нервовій системі. В іннервації серця і його оболонок беруть участь блукаючий нерв з його гілками, симпатична нервова система, яка починається від трьох шийних симпатичних вузлів. Вегетативні нерви охоплюють серце і магістральні судини. Таким чином, у серці розрізняють сплетіння, які іннервують окремі його зони. Субендокардіальні й епікардіальні нерви іннервують ендокард і епікард. Серце людини певною мірою є саморегульованою системою. Велике значення в регуляції функції серця мають рефлексогенні зони аорти і артерій, які від неї відходять. Важлива роль відводиться каротидному синусу. В основі регуляторних впливів — артеріальний тиск (АТ). Встановлені зв’язки каротидного синуса з ретикулярною формацією стовбура головного мозку. Велике значення в регуляції мозкового кровообігу мають рефлекторні впливи не лише з каротидного синуса, але й з усього периартеріального сплетення, а також рефлексогенних ділянок епікарда, перикарда й інших утворень.

У регуляції серцевої діяльності значну роль відіграють рефлексогенні зони з венозної системи головного мозку. Рецепторний апарат венозної системи головного мозку чинить значний вплив на мозкову гемодинаміку. Встановлено, що в регуляції мозкового кровообігу мають значення імпульси з малого кола кровообігу. У довгастому мозку знаходяться центри блукаючого нерва, які гальмують діяльність серця, а в товщі каудального відділу — судинно-руховий центр, який чинить координаційний, інтеграційний вплив на діяльність симпатичної нервової системи.

На судинно-рухові центри чинить значний вплив ретикулярна формація, гіпоталамічна ділянка, а вона, своєю чергою, контролюється вищими відділами центральної нервової системи — корою великих півкуль. Слід віддати належне нейрогуморальним факторам у регуляції серцево-судинної системи [4, 6, 8].

Клініко-фізіологічні зіставлення вказують на тісний взаємозв’язок між нервовою і серцево-судинною системами, а при патології вони супроводжуються кардіоцеребральними порушеннями (синдромами).

Результати наших досліджень з вивчення змін серця при гострих порушеннях мозкового кровообігу вказують на значні порушення в усій системі кровообігу. Ці зміни найбільш виражені при крововиливах у головний мозок і характеризуються гострим розвитком гемодинамічних порушень з боку серцево-судинної системи [21, 22].

Мета роботи: вивчення кардіоцеребральних синдромів при патології серця і головного мозку та їх взаємозв’язку.

У нашому спостереженні було 496 хворих з гострим порушенням мозкового кровообігу, при якому у 87,3% реєстрували зміни серцевої діяльності. При геморагічному інсульті серцева діяльність порушена у 45% хворих (зміна ритму серця, інфаркт міокарда (ІМ)). Встановлено, що тяжкість серцево-судинних порушень залежала від локалізації ураження мозкових структур. Найбільше вони були виражені при вентрикулярних, паренхіматозно-вентрикулярних крововиливах.

Встановлено, що збільшення кількості неврологічних порушень при геморагічному інсульті у 25% випадків супроводжувалося погіршенням коронарного кровообігу і серцевої діяльності. Разом з тим ішемічний інсульт розвивався уже на тлі захворювань серця: післяінфарктного кардіосклерозу (21%), ІМ (8,5%), миготливої аритмії (17%). При погіршенні неврологічного статусу вираженість серцево-судинних захворювань також збільшувалася. Тож нервово-психічні фактори відіграють велику роль у розвитку цереброваскулярної патології, порушенні коронарного та церебрального кровообігу.

Неврологічні синдроми при ішемічній хворобі серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) об’єднує багато патологічних станів: гостру і хронічну коронарну недостатність, кардіосклероз, ІМ. ІХС становить ¼ всіх органічних уражень серця. При ІХС часто відзначають церебральні синдроми. Це зумовлено системністю захворювання, загальними механізмами регуляції всієї серцево-судинної системи. Цереброкардіальні синдроми часто виключають із діяльного життя людей у найбільш активному і творчому віці.

При ІХС неврологічні фактори є «пусковими» в загальному патологічному ланцюзі. Зміни у функціональному стані центральної нервової системи чинять значимий вплив на клінічну картину ІХС. При цьому симптоми коронарної недостатності, кардіалгії і різні вегетативні розлади можуть бути в різних поєднаннях. Серед провідних причин кардіоцеребральних синдромів при ІХС мають значення гемодинамічні розлади, патологічні нервоворефлекторні впливи, нейрогуморальні порушення.

Найчастіше поєднані кардіоцеребральні розлади при ІХС проявляються у вигляді коронарно-церебральних судинних кризів (синкопе), інсульту при гострій коронарній недостатності та ін. [2, 5, 24].

Вісцеровегетативні синдроми

Вісцеровегетативні синдроми при ІХС характеризуються насамперед вазомоторними порушеннями: зміною АТ, тахікардією, сенсопатіями («перевертання серця», «серце затиснуто, розбухає» та ін.). Відмічають психоемоційні розлади, тривожні стани з елементами депресії, фобіями, «страхом смерті», очікування катастрофи. При ІМ можуть відмічати шлунково-кишкові розлади (абдомінальний тип ІМ).

Вісцеромоторні синдроми

При ІХС відзначають рефлекторні зміни в руховій сфері у вигляді скутості, незграбності рухів, аміостатичного синдрому. На тлі ангінозного нападу при ІХС можливі зміни м’язового тонусу, навіть парез і параліч. На тлі нападу стенокардії можуть розвинутися гіперкінез, тонічні судоми, катаплексія і каталепсія. Хворі нерідко «застигають» у своєрідній позі анталгічного характеру. Незначні бажання змінити позу супроводжуються збільшенням вираженості ангінозного нападу. На висоті больового нападу виявляють перехідну слабкість у лівій кисті. Ці зміни швидко зникають після корекції больового синдрому.

Вісцеронейротрофічні синдроми

У розвитку вісцеронейротрофічних синдромів важливе значення має вплив з рецепторів міокарда, коронарних судин, аортально-коронарної зони [3, 30].

Найчастішим проявом ІХС (ІМ, стенокардії) є кардіобрахіальний синдром, який супроводжується вираженим болем у плечі і нейротрофічними розладами в лівій руці. Біль у плечі й кисті частіше проявляється через 2–4 тиж після ІМ і має тупий стискаючий характер. Він часто є постійним, посилюється вночі та вранці. Виявляють сегментарні гіперстезії в зоні С_3–6, біль у зоні Ерба і по ходу нервово-судинного пучка. Клінічна картина кардіобрахіального синдрому тісно пов’язана з перебігом коронарної хвороби. При зменшенні явищ коронарної недостатності відмічають зменшення вираженості больового синдрому.

Неврозоподібні синдроми

Неврозоподібні синдроми проявляються у вигляді астенічного, астенодепресивного, астеноіпохондричного синдромів. При астенічному синдромі відзначають підвищену збудливість, втомлюваність, схуднення, поганий сон, головний біль; сухожильні і періостальні рефлекси рівномірно підвищені. Астеноіпохондричний синдром характеризується тривожними станами, замкнутістю, нав’язливими страхами. Хворі постійно чекають на новий напад. У виникненні астеноіпохондричного синдрому важливу роль відіграє емоційний фактор. Психопатологічна симптоматика набуває різнобарвних відтінків. При гострому ІМ у молодому віці астеноіпохондричний і кардіофобічний синдроми значною мірою ускладнюють процеси соціально-трудової реабілітації.

Синкопальні стани

Синкопальні стани при ІХС проявляються короткочасною втратою свідомості з брадикардією, різким зниженням АТ. Деякі автори пов’язують їх із гіперрефлексією каротидного синуса [2].

Епілептичний синдром

Епілептичні напади при ІМ проявляються короткочасними судомами м’язів рук, шиї, грудної клітки. Інколи виникають тоніко-клонічні судоми. У тяжких випадках розвиваються обширні судомні напади із самовільним сечовиділенням. ІМ може дебютувати епінападом. Розвиток епілептичного синдрому зумовлений гіпоксією головного мозку, іритацією ретикуло-стовбурових структур, всього лімбіко-ретикулярного комплексу.

Транзиторна ішемічна атака

Транзиторна ішемічна атака (ТІА) є найбільш частим симптомокомплексом ІХС. В її основі лежить транзиторне порушення мозкового кровообігу. ТІА частіше виникає в початковій стадії ІХС. Церебральні судинні пароксизми при стенокардії і ІМ зумовлені поєднаними порушеннями кровообігу серця і головного мозку [1, 3, 5].

Аналіз клінічної картини при гострій коронарній недостатності і мозкових судинних проявах свідчить, що практично у ⅔ випадків дисциркуляторні мозкові явища розвиваються на висоті ангінозного нападу. Вони виявляються головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням, органічними (перехідними) змінами неврологічного статусу. Інколи відмічають короткочасне порушення свідомості, вищих коркових функцій. Вогнищеві неврологічні симптоми швидко зникають і вказують на локалізацію дизгемії. Мозкові судинні пароксизми у частини хворих розвиваються при нормальному або підвищеному АТ. Часто коронарні і мозкові пароксизми виникають одночасно на висоті серцевого больового нападу.

При «затуханні» больового серцевого синдрому зникають і неврологічні порушення. У більшості хворих перебіг коронарно-мозкових симптомів відбувається за механізмом судинної мозкової недостатності. У клінічній картині відзначають збільшення вираженості загальномозкової і локальної симптоматики у вигляді дифузного головного болю, запаморочення, загальмованості, у тяжких випадках — судомних нападів. Рухові і чутливі порушення та мовні розлади можуть бути короткочасними. ТІА (кризи) викликає вторинні дисциркуляторні розлади і прогресування хронічної церебральної недостатності. Тобто ІХС, хронічна серцева недостатність спонукають до прогресування церебромозкової недостатності. Складається «хибне коло», коли порушення серцевої діяльності призводить до змін функції головного мозку, а це, своєю чергою, викликає подальше порушення функції серця і судин [9, 14].

Апоплектиформні синдроми

Гострі порушення мозкового кровообігу за типом інсульту є найбільш тяжкими проявами кардіоцеребральних синдромів. Наші спостереження показали, що часто при розвитку гострої коронарної недостатності (на тлі ІМ, гострої стенокардії) можуть виникати гострі розлади мозкового кровообігу за типом тромбозу мозкових судин, нетромботичного розм’якшення, емболії судин головного мозку, геморагічного інсульту, субарахноїдального крововиливу. Усі ці порушення мають свою клінічну картину залежно від басейну ураження, локалізації ураження головного мозку, набряку головного мозку без зміщення серединних структур або з їх зміщенням [12, 16, 17].

Синдром хронічного порушення мозкового кровообігу (енцефалопатії)

У хворих з поєднаними коронарно-церебральними розладами патологія нервової системи розвивається на тлі значних атеросклеротичних змін судин головного мозку. Поступово розвивається картина психоорганічного синдрому, зниження інтелектуально-мнестичних функцій. У хворих відмічають ТІА. У багатьох пацієнтів в анамнезі є повторні гострі порушення мозкового і коронарного кровообігу [17, 18, 20].

При прогресуванні дисциркуляторні розлади зумовлюють розвиток ішемії головного мозку, утворення кістозних утворень у корі, підкірці, стовбурі головного мозку. У клініці можуть з’явитися пароксизмальні гіперкінези за типом епілепсії, елементи акінетико-ригідного синдрому, псевдобульбарного паралічу, що веде до психоорганічного синдрому. Проведений нами аналіз пацієнтів виявив деяку закономірність і кореляцію в розвитку хронічної недостатності мозкового і коронарного кровообігу. Патологічний процес у судинах головного мозку і серця розвивається паралельно.

Коронарно-спінальні дисциркуляторні синдроми

При ІХС відмічають ураження спинного мозку в ділянці шийно-грудного і поперекового потовщень у різні терміни після ІМ. Ці зміни пов’язані з дистрофією нейронів передніх і задніх рогів, з демієлінізацією нервових провідників, порушенням тонусу судин. Усе це викликає спінальну судинну недостатність з перехідними порушеннями чутливості, рухової сфери, м’язового тонусу, функції тазових органів [9].

Встановлено, що в основі поєднаних коронаро-спінальних синдромів лежать атеросклеротичні зміни в аорті і спінальних артеріях. При вираженому атеросклерозі, який супроводжує патологію коронарних артерій і аорти, відмічають синдроми інтермітуючої спінальної судинної недостатності. Спінальні ТІА виникають на тлі гострого ІМ, зниження функції серця (низький серцевий викид). Зазначені порушення можна визначити як судинно-спінальну недостатність.

Неврологічні синдроми при пораненнях серця

Поранення серця — найбільш загрозлива причина травматичного ураження людини [2]. До впровадження хірургічного лікування більшість таких пацієнтів помирали. Тільки впровадження хірургічних методів лікування поранень серця врятувало життя багатьом постраждалим. Нині проводиться багато спостережень хірургічного лікування поранень серця. Зниження смертності від поранень серця вказує на великі можливості хірургічної техніки і анестезіологічного забезпечення та реаніматології. Основними причинами смертності є кровотеча і несумісні з життям поранення серця. Характерними ускладненнями після хірургічних операцій є пневмонія, гнійний плеврит, перикардит. Неврологічні ускладнення при пораненнях серця і оперативних ушиваннях ран відмічають досить рідко.

Серед ускладнень, які виявляють до операції, найчастіше відзначають анемічну гіпоксію головного мозку, що розвивається в результаті масивної кровотечі. При пораненнях серця кровотеча частіше буває внутрішньою, в перикард (гемоперикард), і в порожнину плеври (гемоторакс).

Анемічна гіпоксія головного мозку частіше розвивається при пораненні лівого шлуночка. При пораненні правого шлуночка виникають розлади дихання. Гіпоксія головного мозку відіграє провідну роль у виникненні клінічної смерті при пораненнях серця. Під час оперативного втручання частим ускладненням і причиною смерті є зупинка серця.

Грізним ускладненням під час операції і в післяопераційний період є тромбоемболія судин головного мозку. Причиною емболії є згустки крові з операційної рани, обривки ендокарда в післяопераційний період. Тромбоемболія частіше розвивається в момент, коли пацієнт починає вставати, ходити. Початок буває гострим, зазвичай зі втратою свідомості. Можуть виникати судомні напади. Вогнищеві симптоми (геміпарез, афазія, зорові розлади) з’являються рано. Може відмічатися різке зниження АТ. Клінічна картина залежить від зони локалізації ембола в судинах головного мозку.

Тяжким ускладненням при пораненнях серця є повітряна емболія судин головного мозку. Вона розвивається в результаті засмоктування пухирців повітря через операційну рану в лівий шлуночок під час діастоли, що призводить до різноманітних дисциркуляторних розладів, дрібних крововиливів у головний мозок і більш обширних вогнищ розм’якшення головного мозку. Швидко розвивається набряк головного мозку, що посилює неврологічні розлади. Якщо вдається попередити набряк головного мозку — неврологічні синдроми регресують [15, 23].

Неврологічні синдроми при пухлинах серця

Пухлини серця бувають доброякісними і злоякісними, первинними і вторинними — міксоми, фіброми, рабдоміоми, ангіоми, саркоми, епітеліоми, рабдосаркоми. Частіше вони локалізуються в міокарді або в порожнинах серця (міксоми). Вони відмічаються в 50% випадків всіх первинних пухлин, частіше в лівому передсерді, рідше — в біфуркації легеневих артерій або в міжшлуночковій перетинці. Клінічна картина залежить від локалізації, величини і характеру пухлини.

При пухлинах серця виявляють, зокрема, церебральні симптоми у вигляді втрати свідомості і геміпарезу. Облітерація венозного отвору викликає напади втрати свідомості за типом Морганьї — Адамса — Стокса (МАС), а пухлини в клапанах — клапанні вади. У хворих розвиваються астенічний синдром, синдром вегетосудинної дистонії.

Неврологічні синдроми при порушенні серцевого ритму

Однією з важливих умов адекватного кровообігу головного мозку є ритмічна діяльність серця. Порушення серцевого ритму супроводжується змінами нервової системи, і навпаки, відзначаються зміни серцевого ритму (при органічних ураженнях центральної нервової системи (ЦНС)). Так, під час нейрохірургічних операцій на головному мозку виникають порушення серцевого ритму [13, 25, 26].

Порушення серцевого ритму — одна з частих причин церебральних розладів. Серцеві аритмії (атріовентрикулярні блокади (АВБ), пароксизмальні тахікардії, миготливі аритмії, екстрасистолії) супроводжуються послабленням серцевої діяльності, які призводять до зменшення мозкового кровотоку і церебральної гіпоксії. Недостатність мозкового кровообігу при цьому має різні клінічні прояви залежно від тяжкості і протяжності серцевих порушень. У більшості випадків вони виявляються запамороченням. Описані порушення мозкового кровообігу з вогнищевою і загальномозковою неврологічною симптоматикою.

Епілептичний синдром при повній АВБ (синдром МАС)

Причинами повної АВБ можуть бути коронаро-кардіосклероз, постінфарктний кардіосклероз, міокардит, пухлини серця, вади перетинки. Найбільш типовими ознаками АВБ є брадикардія.

Напад МАС призводить до гострої гіпоксії головного мозку, оскільки різко зменшується хвилинний об’єм серця. МАС проявляється 3 формами шлуночкової недостатності: шлуночкова асистолія, шлуночкова тахікардія та змішана форма, при якій напади втрати свідомості виникають на тлі тахіаритмічної діяльності шлуночків, і закінчується асистолією. Клінічна картина залежить від характеру аритмії, тяжкості і часу порушень серцевої діяльності.

Вважають, що напади МАС залежать від переходу нормального синусового ритму до АВБ. Частота нападів МАС може бути від дуже рідкісних до дуже частих (1–240 на добу). Найбільш вираженою і поширеною формою нападу МАС є епілептичний синдром. Окрім генералізованного судомного синдрому за типом великого судомного нападу, часто відзначають фокальні епілептичні напади. Судомним нападам може передувати аура.

Синкопальні стани при повній АВБ

Повна АВБ серця не в усіх випадках супроводжується картиною епілептиформного синдрому із втратою свідомості. Нерідко відмічають «стерту» форму нападів, перебіг якої відбувається без втрати свідомості.

Напади синдрому МАС можуть проявлятися у вигляді запаморочення (синкопе). У них можуть бути провісники (запаморочення, різні вегетативно-вісцеральні прояви). Різновиди клінічної картини нападів МАС можуть пояснюватися ураженням різних частин головного мозку. Мають значення регіонарна недостатність мозкового кровообігу, наявність «прихованих» зон ураження головного мозку [28].

Синкопальні стани при транзиторному серцевому блоці

Цей блок може виникати на фоні нормального синусового ритму внаслідок функціональних змін провідникової системи серця або рефлекторно і супроводжується асистолією. Церебральні порушення залежать від часу асистолії і проявляються запамороченням (синкопе) і тонічними судомами. Пароксизмальні стани можуть рефлекторно виникати при подразненні блукаючого нерва, черепно-мозкових нервів [1, 2]. Синкопальні стани із втратою свідомості, епілептичними нападами (або подібними їм) можуть розвиватися при пароксизмальній тахікардії, миготливій аритмії. Остання значно впливає на церебральний кровообіг [29, 30].

Мозкова емболія при миготливій аритмії

Найбільш типовим і грізним синдромом при миготливій аритмії є емболія судин головного мозку. Миготлива аритмія викликає тромбоутворення в лівому вушку і передсерді. Ліве передсердя наповнене тромбами, які час від часу виносяться з током крові в артеріальне русло і тромбують судини головного мозку. Це часто відбувається повторно. При цьому відзначають чіткі вогнищеві симптоми у вигляді геміпарезів, парезу мімічних м’язів, язика за центральним типом, афатичних розладів при ураженні домінантної півкулі [19, 20].

Синкопальні стани при екстрасистолії

Екстрасистолічна аритмія характеризується одиничними або груповими випадіннями шлуночкових скорочень. Мозкові порушення при екстрасистолії не виражені, короткочасні і проявляються пароксизмальними неврологічними розладами, які зумовлені дефіцитом мозкового кровообігу. Вони проявляються у вигляді легкого приглушення, короткочасної втрати свідомості, запаморочення, потемніння в очах [27, 31].

Неврологічні синдроми при зупинці серця

Клінічні дослідження показали, що зупинка кровообігу на 4–5 хв призводить до виражених змін функціональної діяльності головного мозку. Ці зміни можуть бути перехідними, стійкими, а часто — незворотними. Велике значення має час анемізації головного мозку. При короткочасній зупинці серця функції ЦНС можуть відновитися. При більш тривалій зупинці настають незворотні зміни в головному мозку. Зупинка серця на 5–6 хв призводить до грубих змін у корі головного мозку. Глибина термінальних станів у пацієнтів із зупинкою серця визначається за стадіями:

а) агонія, під час якої свідомість відсутня, АТ не вимірюється, розвивається порушення дихання;

б) крайня стадія агонії, що характеризується одиничними скороченнями серця;

в) клінічна смерть, при якій діяльність серця відсутня.

В основі розвитку термінального стану — гіпоксія головного мозку, зниження АТ, гіповолемія, зниження тонусу судин. Після термінального стану розвивається гостра гіпоксична енцефалопатія — від помірно виражених загальномозкових розладів до грубих порушень функцій нервової системи та коматозного стану — залежить від часу термінального стану. Часто відмічають грубі неврологічні симптоми — парез, параліч, порушення чутливості, афазію, психічні порушення. Нерідко у хворих, які перенесли клінічну смерть, виявляють дезорієнтацію, амнестичний синдром, апатико-адинамічний стан, напади збудження й агресивності, слухові і нюхові галюцинації, інтелектуально-мнестичні розлади, органічну деменцію.

При сприятливому перебігу після короткочасної зупинки серця у пацієнтів відзначають перехідну сомнолентність, сплутаність свідомості з хаотичними рухами і незв’язаною мовою, збудженням [11].

Висновок

Дані літератури і наші спостереження показують, що неврологічні синдроми при захворюваннях серця та головного мозку визначаються частим поєднаним ураженням головного мозку і серця, глибокими порушеннями життєдіяльності організму з тяжкими наслідками.

Список використаної літератури

1. Бердибеков Б.І. (2017) Непритомність: етіологія, патофізіологія, діагностика та лікування (за матеріалами рекомендацій американського та європейського товариства кардіологів). Креативна кардіологія, 11(4): 361.
2. Бова А.А. (2012) Сучасні підходи до діагностики та лікування синкопальних станів. Військова медицина, 3: 120–127.
3. Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Київ, Наукова думка, 285 с.
4. Євтушенко С.К. (2007) Введення в кардіоневрологію. Нейронауки. Теоретичні та клінічні аспекти. Київ, 1: 88–89.
5. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2013) Гострі серцево-судинні захворювання та ішемічний інсульт. Укр. неврол. журн., 3(28): 118–119.
6. Зозуля І.С. (2009) Взаємозв’язок патології серця і головного мозку у виникненні цереброваскулярних і серцево-судинних захворювань. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, 18(1): 397–416.
7. Зозуля І.С. (2012) Гострий коронарний синдром та ішемічний інсульт. Укр. вісн. психоневрол., 20, вип. 3(72): 98.
8. Зозуля І.С., Боброва В.І., Ганджа Т.І., Боброва О.В. (2013) Кардіогенні фактори ризику цереброваскулярної ішемії. Мат. наук. конф. «Актуальні питання медицини невідкладних станів», 11–12 квітня 2013 р., Київ, 165–167 с.
9. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І., Пархоменко Б.А. (2022) Особливості реабілітації хворих з перенесиним ішемічним інсультом на тлі кардіальної і церебральної патології. Укр. мед. часопис, 3(149): 27–31.
10. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2014) Проблема цереброваскулярних захворювань в Україні та світі і їх перспективи. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, вип. 23, кн. 1.
11. Зозуля І.С., Ігрунова К.М., Ватліцов Д.В. та ін. (2012) Експерементальна модель патогенезу раптової серцевої смерті. Зб. наук. праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, вип. 21, кн. 2, 330–336 с.
12. Зозуля І.С., Муравська О.М. (2013) Особливості кардіальних порушень при ішемічному інсульті, зумовленому інфарктом міокарда. Екстрена медицина (Україна), 1(5): 17–20.
13. Зозуля І.С., Муравська О.М. (2013) Особливості електрокардіографічних порушень при ішемічному інсульті, зумовленому інфарктом міокарда. Острые и неотложные состояния в практике врача, 1: 39–41.
14. Зозуля І.С., Смульська Н.О. (2012) Клінічна характеристика епілептичного синдрому у дітей, які перенесли інсульт. Укр. вісн. психоневрол., 20, вип. 3(72): 139–140.
15. Ліхтенштейн Е.М., Маньковський М.Б., Черкас Е.В. (1956) Про своєрідний клінічний синдром «мітральної епілепсії». Лікарська справа, 5: 499–504.
16. Мінц А.Я. (1970) Атеросклероз мозкових судин. Здоров’я, Київ.
17. Міщенко В.М., Нікішкова І.Н. (2015) Поширеність серцево-судинних чинників ризику в осіб літнього віку з «німими» інфартами мозку, Міжнар. неврол. журн., 5(75): 69–73.
18. Міщенко В.М. (2013) Цереброваскулярні фактори ризику розвитку «німих» інфарктів мозку. 4-й науково-освітній форум «Академія інсульту». Київ, 22 с.
19. Міщенко Т.С., Міщенко В.Г., Деревецька В.Г. (2012) Профілактика кардіоемболічного інсульту у хворих із фібриляцією передсердь. Вікові аспекти неврології (мат-ли XIV Міжнародної конференції). Київ, 57–62 с.
20. Нікішкова І.М., Міщенко В.М. (2015) Васкулярні патології як фактори ризику асиметричних уражень головного мозку (огляд літератури). Медицина сьогодні і завтра, 1(66): 72–82.
21. Панченко Д.І. (1954) Про інсульт-інфарктний процес. Лікарська справа, 11: 969–973.
22. Сараджигивили Т.М., Геладазе Т.М., Габагивили В.М. (1963) Изменение некоторых показателей церебральной гемодинамики и коронарной электроактивности при раздражении каротидного синуса у больных с нарушением мозкового кровообращения. Труды Института клин. и экспер. неврологии АН Грузия, Тбилиси, вып. 2, 121–131 с.
23. Таджиев К.Т. (1965) Операционные и послеоперационные осложнения при лечении митрального стеноза и борьба с ними. Душанбе.
24. Chini V. (1957) Sindrome associate coronarica e cerebral. Minerva Med., 48: 3157.
25. Corday E., Rothenberg S. (1957) The clinical aspects of cerebral vascular insufticiency. Ann. Intern. Med., 47: 626–639.
26. Martelli F., Cantone D. (1957) Contributo clinic alle vasculopatio cerebral con particolare riguardo all associazione coronarica. Minerva Med., 48: 3198–3200.
27. Mischchenko T.S., Mischchenko V.M., Nikischkiva I.N., Kutikov O. (2016) Combinations of cerebrovascular risk factors in elderly patients with silent brain infarctions in Ukraine. Eur. J. Neurol., 23 (Suppl. 1): 239 p.
28. Poll Y.L. (1960) Circulattion of the brain. Differential diagnosis and treatment of cerebrovascular disorders. J. M.A., 173: 1527–1529.
29. Sky G.M., Drager G.A. (1960) Nevrological sendrome associated with orthostatic hypotention. Arch. Neurol., 2: 511–527.
30. Stephens Y.W. (1962) Neurogical seguelal of congenital heart surgery. Arch. Neurol., 74: 450–459.
31. Tagliaferro E. (1962) Sindromi associate cervico — coronarische, e coronarico — cervical. Rass. Clinicosci., 6: 180–184.

Відомості про авторів:

Зозуля Іван Савович — доктор медичних наук, професор кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. E-mail: [email protected]. orcid org/0000-8496-9876

Волосовець Антон Олександрович — доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. orcid org/0002-5225-1480

Зозуля Андрій Іванович — доктор медичних наук, професор, завідувач відділення інтервенційної радіології Центру кардіології та інтервенційної радіології Комунального некомерційного підприємства «Київська обласна клінічна лікарня», Київ, Україна.

Бойко Аліна Володимирівна — докторка філософії, кафедра медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна.

Пархоменко Богдан Леонідович — лікар-невропатолог, Інститут серця МОЗ України, Київ, Україна.

Information about the authors:

Zozulya Ivan S. — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. E-mail: [email protected]. orcid org/0000-8496-9876

Volosovets Anton O. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. orcid org/0002-5225-1480

Zozulya Andriy I. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Interventional Radiology Department of the Center for Cardiology and Interventional Radiology of Communal non-commercial enterprise «Kyiv Regional Clinical Hospital», Kyiv, Ukraine.

Boiko Alina V. — Doctor of Philosophy, Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine.

Parkhomenko Bogdan L. — Neurologist, Heart Institute of the Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine.

Надійшла до редакції/Received: 10.06.2025
Прийнято до друку/Accepted: 19.06.2025