Нейрогенні синкопальні та коматозні стани: етіологія, клініка, надання невідкладної допомоги на догоспітальному і ранньому госпітальному етапах (лекція)

Нейрогенні синкопальні стани

Залежно від етіопатогенетичного фактора розрізняють рефлекторні синкопальні стани, які зумовлені активізацією парасимпатичної вегетативної нервової системи і пригніченням симпатичної. Вони супроводжуються розвитком вазодилатації і брадикардії, зниженням артеріального тиску (АТ) і зменшенням серцевого викиду. Напади втрати свідомості частіше виникають у положенні стоячи після довгого стояння, перегрівання. Серед них виділяють вазовагальні (вазодепресорні), які супроводжуються страхом смерті, стресом, значним болем; синдром каротидного синуса — в результаті брадикардії, вазопарези або їх поєднання; ситуаційні (ніктуричні, при кашлі, ковтанні). Вони виникають у результаті підвищення внутрішньогрудного тиску і зменшення венозного притоку (зменшення серцевого викиду). Ортостатичні стани виникають при переході людини з горизонтального у вертикальне положення, як результат первинної або вторинної вегетативної недостатності (при діабетичній полінейропатії); внаслідок медикаментозної терапії (антигіпертензивними, судинорозширювальними, діуретичними препаратами), можуть викликатись емоційними причинами (психогенні чинники, стрес). Також можуть відмічатися асоціативні (як наслідок патологічних умовних рефлексів), дисциркуляторні (при ішемії головного мозку), дезадаптаційні фактори (перегрівання, переохолодження, збільшення магнітних коливань).

Соматичні синкопальні стани поділяють на кардіогенні (при серцевій недостатності, гіпертрофічній кардіоміопатії, легеневій гіпертензії, тампонаді серця, порушеннях серцевого ритму), анемічні (при гіповолемії, анемії), гіпоглікемічні (зниження рівня глюкози в крові), респіраторні (в результаті легеневої гіпоксії або асфіксії).

Екстремальні і поліфакторіальні синкопальні стани бувають такі: гіпоксичні, гіповолемічні, інтоксикаційні, медикаментозні, гіпербаричні (в результаті різкого підвищення тиску в дихальних шляхах). Поліфакторні синкопе виникають при поєднанні декількох факторів.

При всіх синкопальних станах проводять обстеження пацієнта за системою ABCDEF, шкалою ризику інсульту FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma), визначення неврологічного статусу, моніторинг серцево-судинної системи (пульс, АТ, електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях). Звертають увагу на функціонування життєво важливих органів. За необхідності надають екстрену медичну допомогу (ЕМД) (штучна вентиляція легень — ШВЛ), вводять допамін, норадреналін (при гіпотонії), кисень 4–6 л/хв у зволоженому вигляді. Після надання першої медичної допомоги необхідна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії (реанімація).

Кома

Коматозні стани розвиваються залежно від патогенетичних і етіологічних факторів. Їх поділяють на декілька груп.

• Захворювання, які не супроводжуються вогнищевими неврологічними симптомами (інтоксикація); метаболічні розлади (гіпоксія, діабетичний ацидоз, уремія, печінкова кома, гіпоглікемія, надниркова недостатність); тяжкі інфекції (пневмонія, малярія, тиф, сепсис); судинні захворювання (транзиторна ішемічна атака, інсульт, кардіогенна патологія), епілепсія, еклампсія, гіпер- і гіпотермія.
• Захворювання, які викликають подразнення мозкових оболонок: субарахноїдальний крововилив при розриві аневризм; гострий бактеріальний менінгіт; деякі форми вірусних енцефалітів.
• Захворювання, які супроводжуються стовбуровими симптомами або латералізованими мозковими знаками; мозкові крововиливи; тромбоз головного мозку і емболія; абсцес головного мозку; епі- і субдуральна гематома; забій головного мозку; пухлини головного мозку.
• Коми нез’ясованого ґенезу.

Кома — повне виключення свідомості з тотальною втратою сприйняття навколишнього середовища і самого себе, а також вираженими (різною мірою) неврологічними і нейровегетативними порушеннями. Незважаючи на різні в початковій стадії механізми розвитку, основні патогенетичні ланки коми досить стереотипні і являють собою подібний біохімічний каскад, етапи якого взаємопов’язані і взаємозумовлені.

Зазначимо, що стан свідомості активної уваги забезпечується роботою ретикулярної формації верхніх відділів стовбура головного мозку, нейронами таламуса з його зв’язками з великими півкулями головного мозку. Тобто зниження активності нейронів ретикулярної формації або генералізованої активності великих півкуль головного мозку може спонукати до розвитку втрати свідомості.

Механізми розвитку коматозних станів: накопичення в клітинах головного мозку збуджувальних амінокислот глутамату й аспартату; зменшення енергетичного субстрату мозку (аденозинтрифосфат — АТФ) з інактивацією іонного насоса і розвит­ком деполяризації клітин; все вище перераховане призводить до втрати клітинами головного мозку іонів калію і накопичення іонів кальцію, натрію, хлориду і води з розвитком внутрішньоклітинного набряку; активація фосфоліпаз і протеаз з наступною деградацією клітинних мембран («кальцієва смерть клітин»); активація перекисного окиснення ліпідів зі зниженням антиоксидантної системи і розвитком оксидативного стресу. Ці біохімічні зміни призводять до аноксиішемічних змін мозкової тканини з наявністю в них лактат-ацидозу, альтерації клітинних мембран, апоптозу (генетично запрограмована смерть клітини) і локального або дифузного набряку головного мозку, який є універсальною реакцією головного мозку на ураження з вторинними порушеннями дихання і гемодинаміки. Набряк головного мозку призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, що зумовлює зниження церебрального перфузійного тиску і вторинної ішемії головного мозку.

Набряк головного мозку може призводити до дислокації його стовбура з вклиненням і розвитком порушення життєво важливих функцій (дихання, серцево-судинної діяльності, ковтання, зниження АТ, брадикардії) аж до зупинки дихання. Дислокаційний синдром зумовлює виникнення анізокорії, косоокості, прогресуючого зниження корнеальних рефлексів і фотореакцій.

Слід відмітити, що будь-яка кома є по суті церебральною. Відповідно до зони локалізації ураження головного мозку виділяють коматозні стани, які зумовлені наступним:

• зоною ураження великих півкуль головного мозку з об’ємною дією на діенцефально-стовбурові структури (гематома, пухлина, абсцес, ішемічний інфаркт тощо);
• первинним ураженням стовбура головного мозку з ураженням ретикулярної формації (інфаркт, геморагія, пухлина, абсцес, компресія мозочка);
• дифузною двобічною дисфункцією великих півкуль і стовбура головного мозку (при метаболічних і гіпоксичних станах, інфекційно-запальних захворюваннях центральної нервової системи).

Діагностика і надання ЕМД на догоспітальному і ранньому госпітальному етапах

Бригада ЕМД повинна максимально швидко і чітко виконати алгоритми діагностики і терапії. Спочатку необхідно оглянути місце нещасного випадку, оцінити його безпеку для пацієнта (постраждалого) і працівників ЕМД. Слід провести експрес-огляд (за можливості — травма-огляд) за системою ABCDEF. Першочергово за ступенем невідкладності потрібно забезпечити відновлення і підтримку життєво важливих функцій. Ці заходи проводять відповідно до загальноприйнятих принципів реанімації: діагностика адекватності зовнішнього дихання, за необхідності — відновлення його порушень; діагностика гемодинамічних порушень, за необхідності — їх корекція.

Діагностований коматозний стан є абсолютним показанням до екстреної госпіталізації. Відносними протипоказаннями є агональний стан потерпілого (пацієнта), смерть головного мозку. При комі лікарські препарати вводять тільки парентерально. Обсяг соматичного і неврологічного обстеження при первинному контакті з постраждалим може суттєво змінюватися залежно від стану пацієнта і ступеня терміновості заходів.

Первинний огляд полягає в оцінці і виявленні можливих порушень дихання і серцево-судинної діяльності, оцінці свідомості і визначенні тяжкості стану потерпілого, оцінці рівня свідомості (використання словесного звернення). У разі відсутності реакції постраждалого працівники ЕМД (рятувальники) використовують тактильну і больову стимуляцію. Оцінюють рівень порушення свідомості (у випадку, що розглядається, — кома). Слід виключити черепно-мозкову травму, мозковий інсульт (геморагічний, ішемічний, емболію), патологію серця, вживання алкоголю або психоактивних речовин.

Клінічно можливо диференціювати причини порушення свідомості. Так, вкрай швидке пригнічення свідомості частіше зумовлено розвитком геморагічного інсульту, а екстрений розвиток коми характерний для крововиливу в стовбур головного мозку. Обширний супратенторіальний інфаркт з набряком головного мозку викликає транстенторіальне зміщення і може призводити до поступової втрати свідомості, а у хворих з глибоким сопором або комою без вогнищевої неврологічної симптоматики (або з мінімально вираженою) відмічається при метаболічній (токсичній) енцефалопатії.

Бригада ЕМД повинна переконатися в наявності адекватного дихання, пульсу на сонних (стегнових) артеріях. Якщо вони відсутні — терміново розпочати реанімаційні заходи. Дихання і гемодинамічні показники (при їх серйозному порушенні) повинні бути стабілізовані першочергово ще до початку нев­рологічного обстеження. При патологічному ритмі дихання слід очистити ротову порожнину і глотку від слизу, залишків їжі. Дати зволожений кисень через маску або назальний катетер, в більш складних випадках — провести інтубацію трахеї.

У хворих у комі можуть відзначатися патологічні ритми дихання, такі як Чейна — Стокса (дихальні рухи поверхневі, які поступово частішають і стають глибокими, шумними, а потім знову стають рідкісними і поверхневими); гіпервентиляція (часте, глибоке і ритмічне дихання); апноетичне дихання (з подовженим вдихом і наступною затримкою дихання на висоті вдиху); атактичне дихання (нерегулярне, безпорядкове); хао­тичне (агональне) — «судомні вдихи», «гаспінг-дихання» — конвульсивне; кластерне дихання (короткі періодичні вдихи з гіпервентиляцією, між якими виникає апное (пауза)); гіповентиляція (рідкісне поверхневе дихання, але ритмічне).

Поряд з порушенням дихання при комі виявляють порушення серцевої діяльності. Для діагностики проводять моніторинг частоти пульсу, рівня АТ, виконання ЕКГ у 12 відведеннях. У разі «грубої» артеріальної гіпотензії вводять допамін, адреналін, норадреналін, кортикостероїди, а також серцеві глікозиди, кристалоїди. При вираженій гіпотензії і брадикардії вводять 0,5–1 мл 0,1% розчину атропіну сульфату. При неможливості виключити стан гіпоглікемії вводять 40–60 мл 40% розчину глюкози.

Загальний огляд потерпілого проводять за системою травма-огляду ITLS або Colin Ogilvie, при якому оглядають шкіру пацієнта, голову, обличчя — очі, ніс, порожнину рота, оцінюють дихання (запах), оглядають язик, шию, грудну клітку, серце, живіт, верхні (в тому числі кисті) та нижні кінцівки, оцінюють сечу.

Важливим у потерпілих (пацієнтів) в коматозному стані є обстеження неврологічного статусу. Уже при першому контакті з пацієнтом слід звернути увагу на його позу, наявність або відсутність спонтанних рухів у кінцівках. Екстензорне розміщення кінцівок може вказувати на синдром децеребраційної або декортикаційної ригідності. При цьому можуть відзначатися внутрішня ротація рук і підошовна флексія ніг. Це вказує на ураження головного мозку в стовбурі між червоними ядрами і верхньою частиною довгастого мозку. Менінгеальна поза частіше виникає при менінгіті або субарахноїдальному крововиливі, внутрішній черепній гіпертензії і гострій оклюзивній гідроцефалії. Автоматичні стереотипні рухи кінцівок вказують на ураження в ділянці базальних ядер (гангліїв). Наявність асиметрії рухів у кінцівках свідчить про парез нерухомих кінцівок як результат ураження головного (чи спинного) мозку. При глибокій комі проби Будди і Барре неефективні. У хворих у комі ноги ротовані назовні. Рухи в кінцівках можуть бути автоматизовані як результат дисфункції базальних гангліїв або генералізованих судомних нападів. Будь-яка асиметрія правої та лівої кінцівок вказує на дефект кортикоспінального шляху та ураження головного або спинного мозку.

В умовах дефіциту свідомості чутливість перевіряють за реакцією на больові подразнення. Інколи в стані сопору і коми очі і голова повернені в один бік. Це вказує на ураження адверсивного ядра (Дежеріна) — центру повороту очей і голови в протилежний бік. Якщо очі пацієнта дивляться на паралізовані кінцівки, то вогнище розміщується в стовбурі головного мозку.

Фіксація очей у середньому положенні і точкові зіниці при збереженні фотореакції або її зменшенні характерні для вогнищ у варолієвому мосту. Плаваючі очні яблука вказують на патологію стовбура головного мозку.

При анізокорії або однобічному мідріазі при сопорі або комі завжди слід виключити внутрішньочерепну гематому або набряк головного мозку. Двобічний мідріаз (діаметр 5–6 мм) і відсутність фотореакцій і кореальних рефлексів виникають при смерті головного мозку. Ністагм вказує на залучення мозочка і його зв’язків, а також може вказувати на дисфункцію вестибулярних ядер слухового нерва.

Рухово-рефлекторна сфера при коматозних станах проявляється асиметрією рухів у кінцівках або їх повним паралічем (тетраплегією) з наявністю патологічних стопних рефлексів Бабінського (Россолімо, Бехтерєва, Жуковського), клонусом стоп, відсутністю черевних рефлексів (або їх асиметрією), паралічем обличчя або його однобічним ураженням.

Вегетативний стан

Вегетативний стан характеризується постійною відсутністю свідомості при збереженні функції мозкового стовбура — самостійного дихання і серцевої діяльності. Вітальні функції стабільні, але реакції на зовнішні подразники (присутніх) немає, контакт з потерпілим повністю відсутній. Може порушуватися зміна сну і неспання. Відсутні всі цілеспрямовані рухи. Вегетативний стан виникає після гіпоксії, зумовленої зупинкою серця, ускладненнями при операціях, пологах, масивній крововтраті, черепно-мозковій травмі, отруєннях, інтоксикаціях. Постраждалі (пацієнти), що знаходяться у вегетативному стані, помирають через 2–4 тиж, хоч інколи можливий і хороший прогноз.

Вегетативний стан, що триває >1 міс, називають персистуючим, >1 року — хронічним. Відомі випадки відновлення свідомості через багато місяців перебування у вегетативному стані.

Смерть головного мозку — це незворотна кома. Виникає при повній втраті всіх функцій головного мозку (можлива життєдіяльність структур спинного мозку при збереженому кровопостачанні). У цих умовах дихання і робота серця ще можливі протягом деякого часу, тільки за умови ШВЛ.

Клінічна смерть головного мозку визначається повною відсутністю реакції на всі види зовнішніх подразників, включаючи відсутність рефлексів стовбурового рівня. Зіниці максимально розширені, фотореакції, кореальні, вестибулоокулярні й окулоцефалічні рефлекси не викликаються. При відключенні ШВЛ дихальні рухи відсутні.

Загальні положення (принципи) надання ЕМД на догоспітальному і ранньому госпітальному етапах при коматозних станах

Слід провести корекцію загального стану пацієнта: невідкладна госпіталізація в багатопрофільну лікарню, де функціонує мультидисциплінарна бригада. При порушенні вітальних функцій пацієнта слід госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії (протишокова палата, реанімація, блок інтенсивної терапії). Необхідні проведення спіральної комп’ютерної томографії, допплерографії артерій голови та шиї, ЕКГ-моніторинг, біохімічні дослідження крові. Слід виключити внутрішньочерепну гематому. Стан постраждалого (пацієнта) оцінюють за шкалою інсульту NIHSS, рівень свідомості — за шкалою коми Глазго. Проводять оксигенотерапію зі швидкістю 4–6 л/хв, сатурацію О₂ 94–98%. Встановлюють повітровод (мішок Амбу, накладають маску для проведення ШВЛ). Магнію сульфат вводять внутрішньовенно краплинно 10 мл (25% розчин розводять у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) зі швидкістю 10 крапель/хв 1–2 рази на добу. Вводять налоксон 0,4 мг підшкірно при частоті дихання <10/хв, до 10 мл на добу.

Проводять контроль АТ. Не слід знижувати АТ <120/95 мм рт. ст. При систолічному АТ <100 мм рт. ст. необхідно уточнити причину гіпотензії, потім ввести 200–500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно зі швидкістю 10 крапель на 1 хв, збільшуючи кожні 5 хв по 5 крапель. За необхідності вводять метилпреднізолон внутрішньовенно 30–40 мл.

При судомах вводять діазепам 10 мл (2 мл 0,5% розчин розвести у 20 мл ізотонічного натрію хлориду — до 0,1 мг/кг маси тіла). Можна застосовувати пропофол 0,1–0,3 мг/кг маси тіла.

Слід проводити контроль глікемії (не менше 6–10 ммоль/л); при гіперглікемії (>10 ммоль/л) вводять інсулін короткої дії від 0,1–0,15 Од./кг, маси тіла, потім 1 Од. на кожні 1,7 ммоль/л. При рівні глюкози крові >7,8 ммоль/л можна застосовувати інсулін подовженої дії (від 0,2 Од./кг маси тіла) або інфузатор з інсуліном короткої дії: при глікемії >7,8 ммоль/л — 2 Од./год, >12,2 ммоль/л — 4 Од. Якщо гіперглікемія зберігається — підвищити дозу на 1–2 Од./год. При гіпоглікемії <2,8 ммоль/л слід вводити внутрішньовенно крапельно 10% розчин глюкози або внутрішньовенно болюсно 40% розчин глюкози 20–50 мл.

Проводять контроль водного балансу, гематокриту (не менше 30% і не більше 40%).

Здійснюють контроль гіпертермії: при температурі тіла >37,5 °С вводять парацетамол 10–15 мг/кг маси тіла або 1000 мг кожні 4 год.

Оцінюють функцію ковтання; за необхідності встановлюють назогастральний зонд та сечовивідний катетер. Проводять контроль таких ускладнень, як тромбоемболія легеневої артерії, тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок.

Лікування коматозного стану в стаціонарі здійснюють залежно від причин, що його викликали, та патогенетичних механізмів. Прогноз коматозного стану залежить від тяжкості стану хворого, екстреності надання невідкладної медичної допомоги. Поганий прогноз у хворих з коматозним або вегетативним станом тривалістю >1 тиж.

Список рекомендованої літератури

Надійшла до редакції/Received: 19.05.2025
Прийнято до друку/Accepted: 29.05.2025