Сучасна тактика в діагностиці та лікуванні пацієнтів з гіпертрофованими синовіальними складками колінного суглоба | Український Медичний Часопис

Мета: систематичний аналіз сучасних підходів до діагностики та лікування гіпертрофічних синовіальних складок колінного суглоба на основі огляду наукової літератури.

Об’єкт і методи дослідження. У роботі використано такі методи дослідження: систематичний теоретичний аналіз наукової літератури за напрямком дослідження за період 2013–2024 рр. у базах даних PubMed, Scopus, Google Scholar; статистичні методи аналізу літературних даних. В основу дослідження покладено методи порівняльного аналізу та класифікації.

Результати. Встановлено, що симптомами синдрому патологічної синовіальної складки є біль та хрускіт у колінному суглобі, що посилюються при навантаженні. Консервативне лікування синдрому патологічної синовіальної складки колінного суглоба є основним методом на початкових етапах і може проводитися в закладах первинної медичної допомоги. Якщо клінічні симптоми не зникають після 2 міс консервативного лікування, застосовують артроскопічне висічення гіпертрофованої синовіальної складки.

Висновки. Клінічне обстеження при гіпертрофії синовіальної складки колінного суглоба повинно базуватися на визначених показниках чутливості та специфічності діагностичних тестів. Магнітно-резонансна томографія є найбільш чутливим неінвазивним методом при гіпертрофії синовіальної складки колінного суглоба та має ґрунтуватися на морфологічному, анатомічному та клінічному підходах, а також результатах запропонованого методу трикутників.

Вступ

Колінний суглоб (КС), найбільший та найскладніший у людському тілі, відзначається складною будовою та здатністю виконувати рухи у трьох взаємно перпендикулярних площинах. Травми цього суглоба є найпоширенішими серед усіх пошкоджень опорно-рухового апарату. Окрім кістково-травматичних уражень, значної уваги потребують пошкодження капсульно-зв’язкового апарату, зокрема ті, що супроводжуються патологічними змінами синовіальних складок [1–5].

Гіпертрофічні складки КС часто мають безсимптомний перебіг, виявляючись випадково під час артроскопії КС. Останніми роками біль у внутрішній частині КС почав частіше виникати та турбувати хворих. Зазвичай вони викликають біль, хрускіт, клацання у внутрішній частині КС і потребують лікування.

Синовіальні складки КС є анатомічними утвореннями, які можуть викликати больовий синдром через їх травмування або ідіопатичне запалення. Анатомія цих складок вперше детально описана у ХХ ст. під час анатомічних досліджень, а артроскопічне вивчення цих структур розпочалося в середині минулого століття. За секційними дослідженнями, синовіальні складки наявні у 70% людей, причому найбільша частка відзначається у представників монголоїдної раси [6–11].

До факторів, що зумовлюють розвиток цієї патології, належать хронічні запальні процеси в КС (23,0%), прямі травми КС (36,0%) і часта мікротравматизація, пов’язана з підвищеними фізичними навантаженнями (41,0%). Хронічна травматизація та запалення призводять до фіброзу синовіальної складки, через що вона втрачає еластичність, стає потовщеною і ригідною. У процесі рухів така складка защемлюється між надколінником і виростком стегнової кістки, що може спричиняти одно- або двобічну хондромаляцію суглобових поверхонь пателофеморального суглоба. Представлене дослідження присвячене етіології, патогенезу, діагностиці та лікуванню гіпертрофованих синовіальних складок КС.

Мета дослідження: систематичний аналіз сучасних підходів до діагностики та лікування гіпертрофованих синовіальних складок КС на основі огляду наукової літератури.

Об’єкт і методи дослідження

У роботі використано такі методи дослідження: систематичний теоретичний аналіз наукової літератури за напрямком дослідження за період 2013–2024 рр. у базах даних PubMed, Scopus, Google Scholar; статистичні методи аналізу літературних даних. В основу дослідження покладено методи порівняльного аналізу та класифікації. Критерії включення: публікації англійською та українською мовами, які стосуються діагностики та лікування синовіальних складок КС.

Критерії виключення: публікації старше 10 років, випадки клінічних спостережень без достатнього обґрунтування. Розв’язання поставлених у роботі завдань здійснювалося з використанням системного підходу у виборі матеріалу, методів індуктивного і логічного аналізу, спостереження та статистичних методів аналізу літературних даних.

Результати

КС має складну анатомічну структуру, що може становити хірургічну проблему. Основні компоненти суглоба — це кінці кісток стегна та гомілки та наколінника, суглобова порожнина, заповнена синовіальною оболонкою та рідиною, а також капсула, меніски та зв’язки. Проте КС містить додаткові утворення, серед яких найважливішим є гіаліновий хрящ, що покриває внутрішньосуглобові поверхні кісток і забезпечує їх конгруентність [12]. Покривні тканини суглоба умовно поділяються на три шари (рис. 1). Поверхневий шар представлений широкою фасцією стегна, що розташована дугоподібно спереду, фасцією кравецького м’яза медіально і латерально, а також іліотибіальною зв’язкою і фасцією біцепса стегна. Середній шар включає поверхневу великогомілкову колатеральну зв’язку, власну надколінкову зв’язку та малогомілкову колатеральну зв’язку. Глибокий шар складається із суглобової капсули з синовіальною оболонкою, глибокої великогомілкової колатеральної зв’язки, задньої косої, дугоподібної зв’язки та середньої третини латеральної капсули.

Рисунок 1. Схематичне зображення анатомічного розташування синовіальної складки всередині КС

Гіаліновий хрящ не здатний до регенерації після деградації, що обмежує можливості відновлення цієї важливої структури. Це ускладнює лікування внутрішньосуглобових видів патології КС, оскільки збереження та функціональність гіалінового хряща мають важливе значення для рухливості суглоба. У разі деградації хряща надія залишається лише на зниження темпу його руйнування або, в кращому випадку, на повне припинення цього процесу [13–18].

В онтогенезі синовіальні складки формуються в результаті різноманітних морфологічних змін. На 7-му тижні внутрішньоутробного розвитку з’являються мезенхімальні ущільнення для формування майбутніх менісків і хрестоподібних зв’язок. Кавітація в міжзональних тканинах спричиняє утворення пателофеморальної суглобової щілини, що зливається. З 8-го тижня розвитку з’являються фемороменіскальні порожнини, а на 9-й тиждень — меніскотибіальні порожнини. До 10-го тижня розвитку КС формує єдину порожнину з синовіальною оболонкою, а синовіальні перегородки, такі як супрапателярна, медіопателярна та інфрапателярна складки, можуть залишатися частково або повністю, утворюючи синовіальні складки.

Статистичні дослідження показують, що за результатами аутопсійних досліджень 200 розтинів лише 10% людей не мали синовіальних складок. Найпоширенішою є медіопателярна складка, яку виявляють у 65% аутопсій і в понад 85% пацієнтів, яким проводять артроскопію. Супрапателярну складку знаходять у 55% аутопсій і у 91% пацієнтів після артроскопії. У багатьох випадках ці складки є двобічними та симетричними, з різними варіантами їх форм.

У разі хронічного запалення, травми або інших видів патології синовіальна складка може змінювати свою структуру, втрачати еластичність і перетворюватися на фіброзну тканину. Це може призвести до функціональних розладів КС і розвитку «синдрому патологічної пателярної складки» (Syndrome of Patellar Plica — SPS).

Класифікація синовіальних складок

Супрапателярна складка

Супрапателярна складка (СПС) є залишком ембріональної синовіальної мембрани, що знаходиться між супрапателярною бурсою і порожниною КС. Виявлення СПС варіює в межах 50–87%. Патологічна СПС відзначається рідко, інколи в поєднанні з медіопателярною складкою. За даними літератури, повідомляється про 3 випадки симптоматичної СПС серед 12 тис. виконаних артроскопій. D.E. Kramer представив класифікацію супрапателярної складки, в якій виділив 5 її типів залежно від вираженості складки (рис. 2): відсутні, повні, перфоровані, арочні та медіальні / латеральні варіанти [19].

Рисунок 2. Класифікація типів супрапателярної синовіальної складки (за Zidorn, 1991): а — відсутній, б — повний, в — перфорований, г — арочний, д — медіальний (латеральний) варіанти

Патофізіологія симптоматичної СПС залишається недостатньо визначеною. Повна або майже повна СПС може спричинити болісний набряк КС через однобічний клапанний механізм. Деякі дослідники вважають, що зміни в синовіальній складці можуть бути спричинені різноманітними факторами, як-от травми або локалізовані крововиливи, що призводить до втрати еластичності, потовщення та запалення синовіальної оболонки. Запальний процес, своєю чергою, викликає фіброз СПС, що може призвести до порушень функції КС [20–28].

Потовщена та нееластична СПС може заважати нормальній роботі пателофеморального суглоба, спричиняючи зміни суглобових поверхонь надколінка і виростків стегна, що веде до пателофеморального артрозу. Клінічні прояви синдрому патологічної СПС включають хронічний біль та набряк суглоба. СПС може защемлятися між виростками стегнової кістки і чотириголовим м’язом при згинанні від 70° до 100°, а біль також виникає під час піднімання чи спускання сходами, сидіння протягом тривалого часу або при згинанні ноги в КС в межах 45–90°.

Діагностика патологічної СПС здійснюється шляхом клінічного огляду та виявлення симптомів, однак фізикальні методи часто бувають недостатніми. Для підтвердження діагнозу використовують ультразвукове дослідження (УЗД), магнітно-резонансну томографію (МРТ), але золотим стандартом є артроскопія. У нормі СПС виглядає м’якою, хвилястою та васкуляризованою, тоді як патологічна СПС — потовщеною, ригідною і фіброзно зміненою, що потребує артроскопічного висічення.

Інфрапателярна складка

Інфрапателярна складка (ІПС) є рудиментарним залишком вертикальної ембріональної перегородки (Ligamentum mucosum). Вона починається над міжвиростковим піднесенням, паралельно та вище передньої хрестоподібної зв’язки, і прилягає до інфрапателярної жирової тканини. У задній частині складка може бути спаяна з хрестоподібною зв’язкою або відокремлена від неї [29, 30].

Хронічне запалення, спричинене травмами чи іншими видами патології КС, може змінити еластичність ІПС, що призводить до її фіброзу. Це, своєю чергою, може викликати динамічні порушення в роботі КС. Хоча патологічна ІПС рідко викликає біль, вона може спричиняти розвиток згинальної контрактури на 20–25° і атрофію чотириголового м’яза стегна. ІПС також класифікується за кількома типами залежно від вираженості: відсутній, окремий, роздільний, вертикальний і фенестрований (рис. 3).

Рисунок 3. Класифікація типів ІПС: а — відсутній, б — окремий, в — роздільний, г — вертикальний, д — фенестрований

Латеропателярна складка

Латеропателярна складка (ЛПС) є рідкісним утворенням, що починається на латеральній стінці порожнини КС над латеральним виростком стегнової кістки і прямує до інфрапателярної жирової тканини в осьовій площині. Вона може ускладнювати огляд латеральних відділів КС під час артроскопії. ЛПС класифікується залежно від її вираженості: відсутня, повна або фенестрована (рис. 4).

У літературі описаний синдром патологічної ЛПС, при якому пацієнти скаржаться на хронічний біль та часті болісні клацання в ділянці латерального краю надколінка. Фізикальне обстеження може виявити болісні потовщення в цій ділянці. Лікування патологічної ЛПС зазвичай полягає в артроскопічному видаленні складки [29].

Рисунок 4. Класифікація типів ЛПС: а — відсутній, б — повний, в — фенестрований варіанти

Медіапателярна складка

Медіапателярна складка (МПС) розташована на медіальній стінці порожнини КС, проходить косо вниз до інфрапателярної жирової подушки. У нормі вона тонка, еластична та має рожевий колір. Може бути пов’язана з СПС. Виявлення МПС варіює в межах 18,5–72,0% випадків. Патологічні зміни МПС можуть виникати через непряму травму, прямий удар або хронічну травматизацію, часто внаслідок спортивних навантажень (у тому числі з явищами синовіту). Поширеність гіпертрофованої синовіальної складки КС становить 3,25–11% випадків [31, 32].

Хронічне травмування і запалення призводять до фіброзу синовіальної складки, що втрачає еластичність, стає товстою й нееластичною. Це може призводити до її ущемлення між надколінком і виростком стегна, що, своєю чергою, може спричиняти одно- або двобічну хондромаляцію суглобових поверхонь пателофеморального суглоба (рис. 5).

Рисунок 5. Класифікація МПС: а — відсутня, б — рудиментарна, в — повна, г — подвійна, д — фенестрована, е — розвинена.

Етіопатогенез гіпертрофованих синовіальних складок

Пошкодження хрящової тканини є не єдиною причиною внутрішньосуглобової патології КС. Важливу роль у збереженні стабільності суглоба під час руху відіграють зв’язки, меніски, синовіальні складки, тіло Гоффа та інші структури. Колатеральні, хрестоподібні та локальні зв’язки суглоба, а також надколінок з м’язово-зв’язковими структурами, є основними утвореннями, які беруть участь у формуванні патології КС [33].

Також варто враховувати вплив сполучнотканинних структур на стабільність і функціональну мобільність суглоба. Тому важливим є вивчення факторів, таких як стать, вік, маса тіла і функціональна мобільність сполучнотканинних структур, що можуть впливати на розвиток внутрішньосуглобової патології. Наприклад, при таких захворюваннях, як хвороба Елерса — Данлоса, можливі порушення еластичності сполучної тканини, що може зумовлювати розвиток патології, але особливу увагу слід звертати на їх прояви навіть у здорових людей.

Клінічна картина та діагностика

Симптомами синдрому патологічної синовіальної складки є біль у КС, що посилюється при навантаженні. Патологічну гіпертрофовану синовіальну складку (ГСС) можна пальпувати у вигляді тяжу. Більшість випадків ГСС є ідіопатичними, а симптоми можуть бути двобічними в 60% випадків [32].

Для діагностики патології використовуються кілька тестів, серед яких наступні:

тест МПС. Першим пальцем кисті лікар натискає на інфрамедіальну ділянку пателофеморального суглоба, таким чином «вводячи» гіпертрофовану МПС між надколінником і медіальним виростком стегна. Далі КС згинається до 90°. Результат тесту за наявності ГСС: біль у суглобі, найбільш виражений при незначному згинанні, який поступово зникає при згинанні до 90°. Цей феномен вперше виявили у молодих пацієнтів із хондромаляцією надколінника II–III стадії, що стало основою для розробки додаткових діагностичних методів.

Зміщення надколінка в дистальному або вентральному напрямках сприяє зменшенню вираженості болю під час пальпації. Латеральне, дистальне чи вентральне зміщення надколінка натягує крилоподібні складки, стискаючи їх між суглобовими поверхнями, які знаходяться в розслабленому стані. Це забезпечує зближення уражених ділянок і зменшує больові відчуття [34, 35];

розгинальний тест. КС розгинається від 90° до 0°, при цьому виконуються внутрішня ротація та медіальне зміщення надколінника. Результат: дискомфорт між 60° і 45° розгинання;
згинальний тест. Під час пасивного згинання КС здійснюється м’який тиск на ділянку складки. Результат: біль або дискомфорт у пацієнта;
ротаційно-вальгусний тест. КС згинається, переводиться у вальгусну позицію з медіальним зміщенням надколінника, після чого виконується внутрішня та зовнішня ротація гомілки. Результат: біль або дискомфорт;
холдинг-тест. КС знаходиться в положенні повного розгинання. Під час згинання, виконаного з подоланням опору пацієнта, надколінок зміщується медіально. Результат: біль із клацанням або без нього [34, 36].

Критерії діагностики синдрому патологічних синовіальних складок за K.E. Webster [37], M.T. Torchia [34] і O.S. Schindler [30] наступні:

наявність характерних клінічних симптомів;
неефективність або тимчасовий ефект від консервативного лікування;
наявність аваскулярного фіброзованого краю складки, яка уражує виросток стегнової кістки під час згинання КС;
відсутність іншої патології, яка могла б пояснити зазначені симптоми.

Диференційна діагностика

Гіпертрофічні складки слід відрізняти від:

1. Пошкодження медіальної пателофеморальної зв’язки — зазвичай виникає після епізоду нестабільності надколінка. Характерним є позитивний симптом очікування вивиху (пацієнт рефлекторно відсмикує руки лікаря при пасивній латералізації надколінка в положенні згинання 30–45°).

2. Хондромаляція суглобових поверхонь пателофеморального зчленування — часто є наслідком гострої чи хронічної травматизації. Характеризується пальпаторною крепітацією під час пасивних рухів надколінника в міжвиростковій борозні стегнової кістки у проксимально-дистальному та медіально-латеральному напрямках [36].

3. Хвороба Кеніга.

4. Пошкодження внутрішнього меніска.

5. Запалення синовіальної сумки «гусячої лапки».

У практичному аспекті найбільше значення має гіпертрофія медіальної синовіальної складки (Plica medialis), що зумовлює розвиток так званого Shelf-синдрому (plica syndrome, plica shelf syndrome). Дегенеративно змінена складка стає причиною болю, синовіту, клацання, блокади КС, а також вторинних пошкоджень хрящової тканини медіального виростка стегнової кістки і медіальної фасетки надколінка. Клінічне обстеження проводиться за традиційною схемою:

скарги пацієнта (переважно біль у медіальній ділянці КС, ретропателярний біль — 95,0%);
анамнез захворювання;
оцінка ходи;
огляд контурів КС (набряк — 25,0%, термоасиметрія);
виявлення патологічних симптомів (блокування — 32,0%, клацання — 16,0%);
згідно з літературними даними, симптоматика гіпертрофованих складок часто схожа на розрив медіального меніска.

Наслідки недіагностованої патології

Несвоєчасна діагностика ГСС КС може призводити до хронічного синовіту з такими змінами [38]:

розвиток фіброзу;
потовщення фіброзної мембрани і суглобової капсули;
формування спайок та рубцевої тканини в порожнині суглоба.

Ці вторинні зміни маскують основну клінічну картину, що ускладнює вибір між консервативним і оперативним лікуванням.

Захворювання, яке викликає транзиторний або хронічний синовіт, може бути причетним до розвитку патологічної складки. Ембріологічна теорія і деякі докази також свідчать про наявність генетичного компонента СПС КС, хоча точна його основа ще не встановлена.

Симптоми патологічної синовіальної складки можуть посилюватися при надмірному навантаженні або важкій фізичній активності, зокрема при згинанні та розгинанні коліна. Синовіальні складки беруть участь у функціонуванні КС і можуть бути впливовими під час руху через їх зв’язок з чотириголовим м’язом та жировою подушечкою коліна. Часто плікальне подразнення виявляють у пацієнтів з ослабленим тонусом квадрицепса або з м’язовим дисбалансом навколо суглоба.

Пацієнти часто повідомляють про періодичний біль у передній частині коліна, а також про відчуття клацання, захоплення, скреготу чи тріскання при рухах коліна. Крім того, коліно може бути чутливим на дотик, набряклим і жорстким. Збільшення вираженості симптомів не є обов’язковим, і не завжди можна точно передбачити, у кого відбудеться прогресування без лікування.

H. Zmerly [39] і R. Ravikanth [27] запропонували кілька критеріїв для діагностики синдрому патологічних синовіальних складок: наявність характерних симптомів; неефективність консервативного лікування протягом 2 міс; наявність аваскулярного фіброзованого краю складки, який контактує з виростком стегна під час згинання коліна; відсутність іншої патології, що може пояснити симптоми.

Лікування патологічних ГСС зазвичай починається з консервативних заходів, таких як зниження фізичної активності, нестероїдні протизапальні препарати і лікувальна фізкультура. Цей підхід є найбільш ефективним для молодих пацієнтів із коротким періодом симптомів, коли ще можливо усунути склеротичні зміни складок.

Важливо також з’ясувати причину симптомів, оскільки деякі тимчасові чи зворотні чинники можуть забезпечити покращення стану. Вторинні причини СПС можуть включати ревматоїдний артрит, гемофілію або інші ураження, які займають простір у коліні. Втім скринінг за допомогою аналізів крові чи рівня глюкози не є доцільним для пацієнтів із симптомами СПС без ознак цих захворювань [40].

При діагностиці важливо виключити інші можливі причини болю в коліні, такі як підвивих надколінка, остеохондрит, патологічні переломи, хондромаляцію чи іншу кісткову патологію, що може подразнювати синовіальну складку. Іноді навіть за наявності хондромаляції симптоми можуть бути незначними, але все одно викликати синовіальне подразнення.

Рентгенографія коліна може бути корисною для виключення інших хвороб, таких як кісткові пошкодження або вивихи, хоча багато пацієнтів із синдромом патологічних синовіальних складок мають нормальні рентгенограми. Артрографія, УЗД та МРТ можуть допомогти виявити наявність складок, але не є надійними методами для прогнозування патологічних змін (рис. 6, 7).

Рисунок 6. МРТ-картина лівого КС: виявлено значну гіпертрофію синовіальної оболонки (гіпоінтенсивна лінійна структура латеральніше латерального виростка стегнової кістки)

Рисунок 7. Артроскопічна картина: гіпертрофована синовіальна складка в медіальному відділі контактує зі стегновим виростком під час а) згинання та б) розгинання коліна. Стрілка показує стегновий виросток. Чорна стрілка показує гіпертрофовану синовіальну складку

Лікувальна тактика

Лікування цієї патології включає два підходи: консервативний та оперативний.

Консервативне лікування

Лікування починається з консервативних методів, які передбачають наступне:

модифікація фізичної активності для зниження механічного навантаження на КС;
застосування нестероїдних протизапальних препаратів для зменшення вираженості болю та запалення;
клітинна терапія;
тейпування або бандажі.

Лікувальна фізкультура: виконання ізометричних вправ для зміцнення чотириглавого м’яза стегна; заняття плаванням; тренування на велотренажері (за умови виключення вправ відкритого кінематичного ланцюга і вправ із надмірним розгинанням КС).

Фізіотерапія, включно з фонофорезом і кріотерапією, для зменшення вираженості запалення та набряку.

Оперативне лікування

Якщо клінічні симптоми не зникають після 2 міс консервативного лікування, застосовують артроскопічне висічення ГСС. Показання до артроскопічного втручання:

пошкодження суглобового хряща, що не супроводжуються оголенням субхондральної кістки;
симптоматичне ураження суглоба у пацієнтів похилого віку;
поширене пошкодження суглобового хряща.

Артроскопічний дебридмент є методом вибору для усунення симптомів у таких випадках і дозволяє покращити функціональний стан КС.

Артроскопічна процедура включає діагностично-лікувальну артроскопію, висічення ГСС, дебридмент та вапоризацію.

Післяопераційне лікування та реабілітація

Перші дні після операції: іммобілізація кінцівки протягом 12 год після втручання; еластичне бинтування для зменшення вираженості набряку.

Рання активація: ізометричні вправи для відновлення м’язового тонусу; пасивні та активні рухи в суглобі (з 2-ї доби); дозоване навантаження на кінцівку.

Подальше відновлення. З 10–14-го дня пацієнтам рекомендуються заняття на тренажерах для зміцнення м’язів; тренування в басейні, що сприяє зниженню навантаження на суглоб і підвищенню витривалості м’язів.

Лікувальна фізкультура відіграє центральну роль у реабілітації, зокрема захист суглоба від перенапруження; відновлення амплітуди рухів і сили м’язів; виконання статичних вправ та занять у басейні. Ефективність вправ у воді пояснюється тим, що вода знижує гравітаційне навантаження, дозволяючи пацієнту довше виконувати рухи, які в інших умовах викликають втому.

Фізіотерапевтичне лікування. Фізіотерапія є важливою складовою лікувально-профілактичного комплексу, спрямованого на зменшення вираженості болю; оптимізацію репаративних процесів; зміцнення м’язів. До методів фізіотерапії належать грязьове або озокеритове лікування; ультразвук; діадинамічні струми; масаж; ритмічна гальванізація м’язів.

Правильно підібрана тактика лікування і реабілітації значно знижує ризик рецидивів та покращує якість життя пацієнтів із синдромом ГСС.

Консервативне лікування синдрому патологічних синовіальних складок КС є основним методом на початкових етапах і може проводитися в закладах первинної медичної допомоги. Воно включає модифікацію фізичної активності, лікувальну фізкультуру та симптоматичні методи, такі як нестероїдні протизапальні препарати. Проте дослідження, присвячені лікуванню синдрому патологічних синовіальних складок, досить обмежені, і більшість із них зосереджуються на пателофеморальному больовому синдромі чи болю в передній частині коліна загалом. Хоча деякі автори не вважають консервативне лікування дуже високоефективним, загалом більшість фахівців рекомендують розпочати з консервативних заходів після виключення інших можливих захворювань.

Консервативне лікування зазвичай спрямоване на зменшення факторів, які провокують загострення симптомів, і дозволяє зменшити вираженість запалення та подразнення складок до того, як це призведе до структурних змін. Важливою складовою цього підходу є забезпечення достатньої міцності та функціональності суглоба, що може бути досягнуто в більшості випадків без необхідності хірургічного втручання.

Внутрішньосуглобові ін’єкції кортикостероїдів можуть бути корисними для полегшення болю та запалення, особливо на ранніх етапах захворювання, коли структурні зміни ще не стали незворотними. Однак вони не є самостійним лікуванням і не усувають основну причину подразнення складки. Крім того, ін’єкції анестетика з лідокаїном можуть допомогти визначити джерело болю, відрізняючи внутрішньосуглобову патологію від екстраартикулярної.

Якщо консервативне лікування не забезпечує значного полегшення стану протягом 2 міс, пацієнту слід провести додаткові обстеження і, у разі необхідності, вдатися до більш інтенсивних методів лікування. У минулому практикувалося видалення синовіальних складок під час артроскопії, навіть якщо наявність складки не була чітко підтверджена, однак це може призвести до неоптимальних результатів, якщо не була виявлена основна причина симптомів. Резекція складки рекомендована лише після чіткого підтвердження діагнозу і неефективності консервативного лікування.

Прогноз та ефективність лікування

Загалом неоперативне лікування є ефективним на ранніх стадіях або у разі мінімальних симптомів, але потребує дотримання лікувальних рекомендацій з боку пацієнта. У випадках коли консервативні методи не дають бажаних результатів, хірургічне втручання, зокрема резекція складки, може забезпечити хороші функціональні результати та високий рівень задоволеності пацієнтів.

Висновки

На основі аналізу літературних джерел ембріональний розвиток КС визначає формування синовіальних складок як нормальних анатомічних структур, проте за певних умов вони можуть набувати патологічного значення. При хронічному больовому синдромі та травмах КС алгоритм діагностики має передбачати обов’язкове виключення гіпертрофії синовіальної складки КС із застосуванням клінічного, інструментального та артроскопічного досліджень. Клінічне обстеження при ГСС КС має базуватися на валідованих показниках чутливості та специфічності діагностичних тестів. МРТ є найбільш чутливим неінвазивним методом при ГСС КС та повинна базуватися на морфологічному, анатомічному та клінічному підходах. Артроскопія залишається золотим стандартом як для діагностики, так і для лікування ГСС. Незважаючи на все вищезазначене, залишаються недостатньо вивченими питання впливу синовіальних складок на структури КС, їхньої ролі в русі суглоба. В останній період все більше пацієнтів звертаються з симптомами ГСС: як після попереднього лікування, так і вперше виявлених. Незважаючи на численні публікації, необхідні подальші дослідження для оптимізації діагностичних та лікувальних підходів.

Список використаної літератури

1. Abbassy A.A., Trebinjac S., Kotb N. (2020) The use of cellular matrix in symptomatic knee osteoarthritis. Bosn. J. Basic Med. Sci., 20: 271–274. doi: 10.17305/bjbms. 2019.4205.
2. Bichsel D., Liechti F.D., Schlapbach J.M., Wertli M.M. (2022) Cross-sectional analysis of recommendations for the treatment of hip and knee osteoarthritis in clinical guidelines. Arch. Phys. Med. Rehabil., 103: 559–569. e5. doi: 10.1016/j. apmr. 2021.07.801.
3. Camanho G.L., Gobbi R.G., Andrade M.H. (2021) Results of treatment of plica syndrome of the knee. Acta Ortop. Bras. Mar-Apr; 29 (2): 72–75. doi: 10.1590/1413–785220212902241609.
4. Chandrabalan A., Firth A., Litchfield R.B. et al. (2023) Human osteoarthritis knee joint synovial fluids cleave and activate Proteinase-Activated Receptor (PAR) mediated signaling. Sci. Rep., 13: 1124. doi. org/10.1038 / s41598-023-28068-3.
5. Zmerly H., Akkawi I., Citarella R., Ghoch M.E. (2020) Clinical management of medial patellar plica syndrome: mini review from diagnosis to treatment. Curr. Rheumatol. Rev., 16: 9–11. doi: 10.2174/1573397115666181123182633.
6. Genc E., Duymaz T. (2021) Functional effects of kinesiology taping for medial plica syndrome: a prospective randomized controlled trial. Physiother. Theory Pract., 1–10. doi: 10.1080/09593985.2021.1885089.
7. Geng R., Li J., Yu C. et al. (2023) Knee osteoarthritis: Current status and research progress in treatment (Review). Exp. Ther. Med., 26(4): 481. doi: 10.3892/etm. 2023.12180.
8. Gerrard A.D., Charalambous C.P. (2018) Arthroscopic Excision of Medial Knee Plica: A Meta-Analysis of Outcomes. Knee Surg. Relat. Res., 30(4): 356–363. doi: 10.5792/ksrr. 18.017.
9. Hayashi D., Xu L., Guermazi A. et al. (2013) Prevalence of MRI-detected mediopatellar plica in subjects with knee pain and the association with MRI-detected patellofemoral cartilage damage and bone marrow lesions: data from the Joints On Glucosamine study. BMC Musculoskelet. Disord., 14: 292. doi: 10.1186/1471–2474–14–292.
10. Hufeland M., Treder L., Kubo H.K. et al. (2019) Symptomatic medial synovial plica of the knee joint: an underestimated pathology in young patients. Arch. Orthop. Trauma Surg., 139(11): 1625–1631. doi: 10.1007/s00402–019–03249-w.
11. Flores D.V., Mejía Gómez C., Pathria M.N. (2018) Layered Approach to the Anterior Knee: Normal Anatomy and Disorders Associated with Anterior Knee Pain. Radiographics, 38(7): 2069–2101. doi. org/10.1148/rg. 2018180048.
12. Fuentes-Braesch M., Tuijthof G.J.M., Emans P.J., Emanuel K.S. (2023) The preferred technique for knee synovium biopsy and synovial fluid arthrocentesis. Rheumatology International., 43(10): 1767–1779. doi.org/10.1007/s00296–022–05256–4.
13. Kan H., Arai Y., Nakagawa S. et al. (2015) Characteristics of medial plica syndrome complicated with cartilage damage. Int. Orthop., 39: 2489–2494. doi: 10.1007/s00264–015–2782-y.
14. Kikuchi N., Taniguchi Y., Kanamori A., Yamazaki M. (2024) Synovial Folds Impingement After Unicondylar Knee Arthroplasty. Cureus, 16(2): e54147. doi: 10.7759/cureus. 54147.
15. Kitajima H., Sakamoto T., Horie T. et al. (2023) Synovial Fluid Derived from Human Knee Osteoarthritis Increases the Viability of Human Adipose-Derived Stem Cells through Upregulation of FOSL1. Cells, 12(2): 330. doi: 10.3390/cells12020330.
16. Koike M., Nojiri H., Kanazawa H. et al. (2024) Correlation of the total superoxide dismutase activity between joint fluid and synovium in end-stage knee osteoarthritis. Sci. Rep., 14: 12093. doi. org/10.1038/s41598-024-62614-x.
17. Kolluru A.B., Gautam A.A., Garg Sh. et al. (2023) Magnetic Resonance Imaging of Synovial Diseases of Knee. J. Datta Meghe Institute of Medical Sciences University, 18(2): 291–298. DOI: 10.4103/jdmimsu. jdmimsu_29_23.
18. Kosaka M., Nakase J., Kitaoka K., Tsuchiya H. (2019) Arthroscopic treatment of symptomatic lateral synovial plica of the knee. J. Orthop. Surg., 27(1). doi: 10.1177/2309499019834496.
19. Kramer D.E., Kalish L.A., Abola M.V. et al. (2016) The effects of medial synovial plica excision with and without lateral retinacular release on adolescents with anterior knee pain. J. Child Orthop., 10(2): 155–162. doi: 10.1007/s11832–016–0724-x.
20. Liu L., Luo P., Yang M. et al. (2022) The role of oxidative stress in the development of knee osteoarthritis: A comprehensive research review. Front. Mol. Biosci., 9(1001212). doi: 10.3389/fmolb. 2022.1001212.
21. Lee Y.H., Song H.T., Kim S. et al. (2012) Infrapatellar plica of the knee: revisited with MR arthrographies undertaken in the knee flexion position mimicking operative arthroscopic posture. Eur. J. Radiol., 81(10): 2783–2787. doi: 10.1016/j. ejrad. 2011.12.028.
22. Lee P.Y.F, Nixion A., Chandratreya A., Murray J.M. (2017) Synovial Plica Syndrome of the Knee: A Commonly Overlooked Cause of Anterior Knee Pain. Surg. J. (N.Y.), 3(1): e9–e16. doi: 10.1055/s-0037-1598047.
23. Lee H.I., Koh K.H., Kim J.P. et al. (2018) Prominent synovial plicae in radiocapitellar joints as a potential cause of lateral elbow pain: clinico-radiologic correlation. J. Shoulder Elbow Surg., 27(8): 1349–1356. doi: 10.1016/j. jse. 2018.04.024.
24. Marín Fermín T., Macchiarola L., Tsakotos G. et al. (2022) Reduplicated medial parapatellar plica: a case of a medial plica anatomical variation recalcitrant to conservative treatment. Surg. Radiol. Anat., 44(10): 1391–1395. doi: 10.1007/s00276-022-03025-3.
25. Paczesny L., Zabrzynski J., Kentzer R. et al. (2019) A 10-Year Follow-up on Arthroscopic Medial Plica Syndrome Treatments with Special Reference to Related Cartilage Injuries. Cartilage: 1947603519892310. doi: 10.1177/1947603519892310.
26. Prejbeanu R., Poenaru D.V., Balanescu A.D., Mioc M.L. (2017) Long term results after arthroscopic resection of medial plica of the knee-a prospective study. Int. Orthop., 41(1): 121–125. doi. org/10.1007/s00264-016-3313-1.
27. Ravikanth R., Pilar A., Majumdar P. (2019) Magnetic resonance assessment of medial plica syndrome of knee from child to adult with arthroscopic correlation: a single center experience and literature review. Tzu. Chi. Med. J., 32: 51–356. doi: 10.4103/tcmj.tcmj_150_19.
28. Sanchez-Lopez E., Coras R., Torres A. et al. (2022) Synovial inflammation in osteoarthritis progression. Nat. Rev. Rheumatol., 18(5): 258–275. doi: 10.1038/s41584-022-00749-9.
29. Sauer S. et al. (2022) Medial Plica syndrome of the knee: arthroscopic Plica resection versus structured physiotherapy — a randomized controlled trial. The Surg. J., 8(03): e249–e256.
30. Schindler O.S. (2014) The sneaky Plica’revisited: morphology, pathophysiology and treatment of synovial plicae of the knee. Knee Surg. Sports Traumatol. Arthrosc., 22(2): 247–262. doi: 10.1007/s00167-013-2368-4.
31. Sherafatvaziri A., Vosoughi F., Mirzamohamadi A. et al. (2024) Hypertrophic synovial plica in the lateral side of the knee — A case report: Case report and literature review. Int. J. Surg. Case Rep., 119: 109705. doi: 10.1016/j. ijscr. 2024.109705.
32. Slotkin S., Thome A., Ricketts C. et al. (2018) Anterior Knee Pain in Children and Adolescents: Overview and Management. J. Knee Surg., 31(5): 392–398. doi: 10.1055/s-0038-1632376.
33. Stubbings N., Smith T. (2014) Diagnostic test accuracy of clinical and radiological assessments for medial patella plica syndrome: a systematic review and meta-analysis. Knee, 21(2): 486–90. doi: 10.1016/j. knee. 2013.11.001.
34. Torchia M.T., Amakiri I., Werth P., Moschetti W. (2020) Characterization of native knee microorganisms using next-generation sequencing in patients undergoing primary total knee arthroplasty. Knee, 27: 1113e9. doi. org/10.1016/j.knee. 2019.12.013.
35. Yuan H.F., Guo C.A., Yan Z.Q. (2015) Mediopatellar plica as a risk fac-tor for knee osteoarthritis. Chin. Med. J. (Engl.), 128(2): 277–278. doi: 10.4103/0366-6999.14923.
36. Vassiou K., Vlychou M., Zibis A. et al. (2015) Synovial plicae of the knee joint: the role of advanced MRI. Postgrad. Med. J., 1(1071): 35–40. doi: 10.1136/postgradmedj-2013-132176.
37. Webster K.E., Hewett T.E. (2022) Anterior cruciate ligament injury and knee osteoarthritis: An umbrella systematic review and meta-analysis. Clin. J. Sport. Med., 32: 145–152. doi: 10.1097/JSM. 0000000000000894.
38. Żytkowski A., Tubbs R.S., Iwanaga J. et al. (2021) Anatomical normality and variability: Historical perspective and methodological considerations. Transl. Res. Anat., 23: 100105. doi: 10.1016/j. tria. 2020.100105.
39. Zmerly H., Moscato M., Akkawi I. (2019) Management of suprapatellar synovial plica, a common cause of anterior knee pain: a clinical review. Acta Bio Medica: Atenei Parmensis., 90 (Suppl. 12): 33. doi: 10.23750/abm.v90i11-S.8781.
40. Zmerly H., Akkawi I., Citarella R., El Ghoch M. (2020) Clinical Management of Medial Patellar Plica Syndrome: Expert Point of View from Diagnosis to Treatment. Curr. Rheumatol. Rev., 16(1): 9–11. doi. org/10.2174/1573397115666181123182633.

Відомості про авторів:

Мережко Ярослав Володимирович — аспірант клініки ортопедії і травматології дорослих, лікар ортопед-травматолог Консультативно-поліклінічного відділення ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», Київ, Україна.

Костогриз Олег Анатолійович — доктор медичних наук, заслужений лікар України, керівник клініки ортопедії і травматології дорослих ДУ «Інститут травматології та ортопедії НАМН України», Київ, Україна.

Information about the authors:

Merezhko Yaroslav V. — Postgraduate student of the Сlinic of Orthopedics and Traumatology of Adults, Orthopedic traumatologist of the Consultative and Polyclinic Department of the SI «Institute of Traumatology and Orthopedics of the NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine.

Kostogryz Oleg A. — Doctor of Medical Sciences, Honored Doctor of Ukraine, Head of the Clinic of Orthopedics and Adult Traumatology, SI «Institute of Traumatology and Orthopedics of the NAMS of Ukraine», Kyiv, Ukraine.

Надійшла до редакції/Received: 06.06.2025
Прийнято до друку/Accepted: 10.06.2025