Щодо синдрому довготривалого стиснення (краш-синдром): діагностика, клініка, надання невідкладної допомоги на догоспітальному та госпітальному етапах

Стиснення м’яких тканин, або краш-синдром, — полісистемне захворювання, зумовлене механічною травмою м’яких тканин, яке проявляється поетапно виникненням порушень внаслідок травматичного шоку, ендогенною токсемією і міоглобінурічним нефрозом.

Етіологічним фактором цього патологічного процесу є травма. Патогенез характеризується масивним надходженням у кров із місць стиснення та/або розчавлення тканин міоглобіну, гістаміну, серотоніну, оліго- і поліпептидів, калію, що зумовлює розвиток поліорганної патології.

Патогенез складається із 3 компонентів: больового подразнення, травматичної токсемії і масивної втрати плазми крові.

Травматична токсемія розвивається в результаті всмоктування токсичних продуктів (речовин) із розчавлених м’язів. М’язова тканина втрачає 75% міоглобіну, до 70% креатиніну, 66% калію, 75% фосфору. Ці речовини потрапляють у кров’яне русло після звільнення розчавленої тканини, а це веде до розвитку ацидозу і гемодинамічних порушень. Циркулюючий у плазмі крові вільний міоглобін при кислій реакції сечі в нирках трансформується в кристали солянокислого (гідрохлористого) гематину, які уражують і обтурують ниркові канали, а це, своєю чергою, призводить до розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН).

Токсичні властивості мають також гістамін, продукти аутолізу білка та інші елементи із розчавлених м’язів (середньомолекулярні пептиди, ішемічний токсин).

Ці продукти уражують епітелій ниркових канальців, викликаючи порушення функції нирок і зумовлюючи розвиток ГНН. Плазмовтрата веде до згущення крові і розвит­ку тромбозів малих судин розчавлених тканин (наприклад кінцівки). Весь цей комплекс призводить до розвитку синдрому стиснення — краш-синдрому.

Синдром позиційного стиснення виникає при довготривалому стисненні кінцівки власним тілом, особливо коли хворі знаходяться в коматозному стані. Етіологічним фактором є довгостроковий коматозний стан (на тлі алкогольного отруєння, отруєння снодійними) і тривале нефізіологічне положення.

У цьому випадку має значення екзо- й ендогенна токсемія, токсемія внаслідок протеолізу тканинних ферментів, також відіграють роль плазмовтрата і больовий фактор, дія міоглобіну та інших токсичних метаболітів, які вивільняються із зони стиснення після звільнення стисненої кінцівки з-під тіла. Усе це разом з ішемією викликає поліорганну недостатність.

Залежно від обсягу ураження і часу стиснення розрізняють 4 форми перебігу синдрому стиснення і 2 періоди.

Вкрай тяжка форма розвивається при розчавленні обох нижніх кінцівок протягом ≥8 год, і, як правило, закінчується смертю при явищах серцево-судинної недостатності. Тяжка форма виникає при розчавленні однієї або обох нижніх кінцівок протягом 6–7 год. Її перебіг характеризується типовою клінікою ниркової недостатності.

Середньої тяжкості форма виникає при розчавленні м’яких тканин кінцівок протягом 4–5 год і має перебіг без вираженої серцево-судинної недостатності, але супроводжується легкою нирковою недостатністю. Легка форма розвивається при розчавленні м’яких тканин окремих сегментів кінцівок протягом 4 год. У клініці відмічаються ознаки серцево-судинної і ниркової недостатності, проте вони виражені незначно. Слід зазначити, що часовий фактор не завжди є провідним. Тяжкість захворювання залежить також від супутніх (коморбідність) захворювань, від ураження судин, кісток.

Розрізняють 2 періоди синдрому стиснення.

Перший період (компресії) вираховується від часу початку компресії до її усунення. У клініці відмічаються деп­ресія, апатія, сонливість, загальмованість. У деяких хворих можливі психомоторне збудження, відчуття болю і розпирання стисненої частини тіла. Хворих турбують спрага, утруднене дихання.

Другий період — післякомпресійний, має 3 підперіоди: ранній післякомпресійний, проміжний та пізній (відновний) післякомпресійний.

Ранній післякомпресійний період синдрому стиснення (до 3 діб від компресії) характеризується домінуванням симптомів серцево-судинної недостатності, шоку. Турбують хворих больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільність гемодинаміки. Основною причиною смерті є гостра серцево-судинна недостатність.

Проміжний період починається з 4-ї доби і до 8 діб. У хворих відмічається комбінована інтоксикація, зумовлена продуктами розпаду, азотемією на тлі ниркової недостатності, розвиваються олігоанурія, гіперкаліємія і гіперфосфотемія. Розвиваються загальні і місцеві прояви інфекції.

Причина смерті — ГНН. При позитивному перебігу на 9–12-й день функція нирок може відновитися.

Пізній (відновний) період може тривати від 9 до 30–45 діб. Він характеризується поліуричною формою ГНН і спектром локальних симптомів, зумовлених ураженням м’язів і нервів травмованої ділянки тіла. Виявляють загальний і місцевий інфекційний процес, виражену атрофію м’язів, контрактури, малорухливість суглобів. Наприкінці цього періоду відновлюється діурез і йде відновлення функцій організму.

Клініка синдрому стиснення

В анамнезі — травма. Стиснена кінцівка бліда, пульсація ослаблена, наявний набряк кінцівки, що швидко збільшується, відмічають прогресивне погіршення самопочуття постраждалого.

Після звільнення стисненої частини тіла (нога) через 5–15 хв з’являються такі симптоми, як біль кінцівки, загальна слабкість постраждалого, нудота, блювання. Травмована кінцівка має вигляд розпластаної, на ній видно вм’ятини, поверхня нерівна. Пульс частий. Артеріальний тиск або не змінений, або дещо знижений.

Через 1 год травмована ділянка тіла (кінцівка) стає твердою, рухи в суглобах неможливі через сильний біль. Шкіра стає багряно-синьою, на ній з’являються пухирі, наповнені геморагічною рідиною. Пульсація судин у дистальному відділі відсутня.

З часом набряк збільшується, загальне самопочуття потерпілого різко погіршується, систолічний артеріальний тиск — 70–80 мм рт. ст. З’являються в’ялість і загальмованість у постраждалого. Уже в 1-шу добу виникає олігурія або анурія. Сеча, що перед цим виділилася (що залишилася в сечовому міхурі), має лаковано-червоне, в подальшому — буро-темне забарвлення. У ній 6–12% білка, гіалінові і зернисті циліндри, кристали гідрохлористого (солянокислого) гематину, глибки аморфного міоглобіну, свіжі еритроцити.

При більш легкому перебігу синдрому стиснення порушення гемодинаміки менш виражені, хоча в проміжний період у більшості постраждалих розвивається ГНН. Поступово біль і набряк можуть зменшуватися, хоча симптоми ГНН прогресують, різко виражена азотемія, гіперкаліємія і гіперфосфотемія. Кількість калію в плазмі крові сягає ≥6 ммоль/л. Якщо провести гемодіаліз, то через добу, а то і раніше, кількість калію знову збільшується. У 50% потерпілих розвиваються гіпермагніємія і гіпокаліємія.

Значно виражені порушення водно-електролітного балансу, метаболічний ацидоз. Температура тіла в цей період підвищена. Постраждалі в’ялі, загальмовані.

На місці стиснення шкіра некротизується і відсепаровується. Рани швидко інфікуються, що призводить до розвитку флегмон і гнійних затікань. В ураженій ділянці тіла знову посилюється біль пекучого характеру, зумовлений травматичним невритом.

На 9–12-й день настає поліурична фаза ГНН. Функція нирок поступово відновлюється, але виникає анемія. Уражені м’язи атрофуються, розвивається тугорухомість у суг­лобах, контрактури.

Принципи лікування синдрому стиснення

Основними напрямками лікування є:

• підтримка кровообігу і дихання (корекція волемії, кардіотоніки, катехоламіни, компоненти крові за необхідності);
• своєчасна хірургічна травматологічна допомога (фасціотомія, некректомія, остеосинтез, ампутація кінцівки, пластика вад тканин);
• корекція кислотно-лужної реакції, водно-електролітного балансу;
• детоксикація (гемодіаліз, гемофільтрація, ультрафільтрація, гемосорбція, анестезія, психотропна терапія);
• гіпербарична оксигенація;
• ентеральне і парентеральне харчування.

Обсяг допомоги на етапах медичної евакуації. Долікарняна медична допомога на місці ураження

За наявності двох рятувальників: один визволяє від завалу, від стиснення кінцівки, починаючи із центру (прок­симальний відділ) до периферії, з метою профілактики турнікетного шоку (синдром включення), другий у цей самий час і в такому самому порядку (напрямку) бинтує кінцівку еластичним бинтом, помірно стискаючи м’які тканини, що значно зменшує притік венозної крові і попереджує збільшення набряку кінцівки.

Після звільнення від завалу надають симптоматичну допомогу, проводять транспортну іммобілізацію і транс­портування в медичний заклад. У цей період бажано охолоджувати кінцівку всіма доступними засобами.

Від накладання вище стиснення джгута сьогодні відмовляються. Накладання джгута можна робити тільки у двох випадках: при явних випадках нежиттєздатності кінцівки і з метою зупинки зовнішньої кровотечі при ураженні магістральних артерій.

Кваліфікована медична допомога (рівень лікарні)

Кваліфікована медична допомога включає:

• виконання операцій за життєвими показаннями;
• адекватне знеболення;
• інфузійну терапію через катетер у вигляді колоїдних розчинів і глюкози;
• внутрішньовенне ведення розчину хлористого калію;
• введення антигістамінних препаратів, гормонів;
• контроль діурезу і стимуляцію функції нирок;
• футлярну новокаїнову блокаду вище місця стиснення;
• зігрівання потерпілого, введення лужної рідини через рот, гарячий чай;
• корекцію іммобілізації;
• симптоматичну терапію.

Після виведення постраждалого з шоку його слід госпіталізувати (евакуювати) в спеціалізований лікувальний заклад для проведення діалізно-фільтраційного лікування.

Евакуація постраждалих має здійснюватися першочергово в положенні лежачи на ношах найменш травматичним транспортом.

Оперативне лікування

Обсяг оперативного лікування включає:

• фасціотомію (найбільш часте оперативне лікування при синдромі стиснення). Показаннями є:

− виражений прогресуючий набряк ураженої кінцівки з прогресивним збільшенням вираженості порушень лімфо- і кровообігу;

− некроз або нагноєння окремих груп м’язів;

• ампутацію. Показаннями є:

− розмороження кінцівки;

− тотальний ішемічний некроз (гангрена);

− прогресуюча інфекція (загальна або локальна);

− повторна ерозивна кровотеча із магістральних судин.

Ампутація може бути показана в 1-шу добу евакуації, а інколи навіть на місці ураження.

Лампасні розрізи швидше протипоказані, оскільки пошкоджують нервові стовбури, а також призводять до ранніх гнійно-септичних ускладнень. Вони можуть зумовлювати появу келоїдних рубців і порушення рухової активності.

Спеціалізована медична допомога представлена у вигляді сорбційної детоксикації (гемосорбція, плазмосорбція, лімфосорбція, плазмаферез).

Висновок

Знання етіопатогенетичних механізмів, клініки синд­рому тривалого стиснення м’яких тканин дасть можливість рятівникам та медичним працівникам надати кваліфіковану медичну допомогу на етапах евакуації.

Рекомендована література

Надійшла до редакції/Received: 09.02.2025
Прийнято до друку/Accepted: 14.02.2025