Щодо значення артеріальної гіпертензії в розвитку мозкового інсульту | Український Медичний Часопис

Порушення мозкового кровообігу є важливою медико-соціальною проблемою в усьому світі, яка посідає одне з перших місць серед причин смертності та інвалідизації. Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) в популяції надто висока. У розвинених країнах до 20% дорослого населення хворіють на АГ, а серед людей віком старше 65 років — близько 50%. Слід відмітити, що в популяції в цілому домінує так звана м’яка форма АГ (АГ І ступеня), яку виявляють у близько 60% хворих. Підвищення артеріального тиску (АТ) >140/90 мм рт. ст. реєструють у близько 80% хворих в 1-й день ішемічного інсульту. Систолічний АТ становить 160 мм рт. ст. і вище у 60% пацієнтів із ішемічним інсультом. Більш високі значення АТ виявляють у перші години після інсульту порівняно з показниками добового моніторингу АТ. У спостереженні хворих, у яких вимірювали АТ безпосередньо перед розвитком ішемічного інсульту, він був значно вищим. Підвищення АТ асоціюється при всіх підтипах ішемічного інсульту. Слід відмітити, що підвищення АТ при ішемічному інсульті може бути причиною геморагічної трансформації інфаркту, наростання набряку головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. Проте збереження дещо підвищеного АТ при ішемічному інсульті необхідне для підтримання перфузійного тиску в ішемізованій зоні головного мозку, а зниження АТ може посилити ішемію. У статті вивчали патогенетичні механізми розвитку мозкового інсульту, головним фактором розвитку якого була АГ, та її корекцію в гострий період. Протягом багаторічної роботи в нейросудинному центрі Київської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги під нашим наглядом були тисячі хворих. Проаналізовано історії 402 хворих на ішемічний інсульт, в анамнезі яких була АГ. Пацієнти були віком 46–76 років, АГ відмічали протягом 5–15 років. Пацієнти обстежені клінічно неврологом, кардіологом, реаніматологом з використанням сучасних шкал тяжкості інсульту (Шкала тяжкості інсульту Національних інститутів здоров’я США — National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) тощо) та шкали коми Глазго для визначення свідомості та тяжкості стану хворого, інструментальні, візуалізуючі методи (ультразвукова допплерографія, електрокардіографія, ехокардіографія, комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія в ангіорежимі, ангіографія за необхідності). Лабораторні методи використані цілеспрямовано у пацієнтів із кардіоцеребральною і цереброваскулярною патологією. Проведено порівняльний аналіз у гострий період мозкового інсульту і в ранній період після інсульту.

Вступ

Тісний патогенетичний зв’язок артеріальної гіпертензії (АГ) з розвитком гострого порушення мозкового кровообігу (ГПМК) підтверджений великою кількістю наукових досліджень. Відомо, що у пацієнтів з АГ ймовірність розвитку інсульту підвищується в 3–4 рази. ГПМК розвиваються у хворих з підвищеним артеріальним тиском (АТ) значно частіше, ніж з нормальним. Слід також відмітити, що у хворих з «м’якою» формою АГ інсульт розвивається в 60–90% випадків. Існує прямий взаємозв’язок між рівнем АТ і ризиком розвитку серцево-судинних захворювань. Значна частина населення не знає про наявність у них АГ, а серед тих, хто знає, значна частка не лікуються зовсім або лікуються неефективно [1, 2]. Серед причин вторинної (соматичної) АГ — захворювання нирок (пієлонефрит, стеноз ниркових артерій), ендокринна патологія (синдром Кушинга, первинний гіперальдостеронізм, захворювання щитоподібної залози, феохромоцитома), коарктація аорти, застосування деяких препаратів (нестероїдні протизапальні препарати, стероїдні гормони, комбіновані оральні контрацептиви) [3].

При діагностуванні АГ у пацієнта оцінювали загальний серцево-судинний ризик. Для цього проводили виявлення факторів ризику (ФР) ураження органів-мішеней і асоційованих клінічних станів. Виділяли незначний, низький, помірний, високий і дуже високий ступінь ризику [3].

Хворих на гострий ішемічний інсульт госпіталізують у нейросудинні центри з відділенням невідкладних станів, де працюють лікар невідкладних станів та мультидисциплінарна бригада (невролог, кардіолог, нейрохірург, реаніматолог, логопед), які визначають тяжкість стану пацієнта, наявність симптомів порушення життєво важливих функцій, свідомості (за шкалою коми Глазго). Обстеження проводять дуже швидко (за системою ABCDE, проведення первинного огляду, експрес-огляду) і пацієнта скеровують відповідно до тяжкості стану в палату інтенсивної терапії, протишокову палату або нейросудинне відділення. Обов’язково проводять нейровізуалізацію. Золотим стандартом є комп’ютерна томографія (КТ), яка дає можливість виключити геморагічний інсульт. Проводять ультразвукову допплерографію (УЗДГ) судин шиї і голови для виключення тромбозу магістральних судин [4].

Застосування лікарських засобів, які знижують АТ, значно знижує ризик розвитку інсульту не тільки у пацієнтів з високим АТ, але й з помірним підвищенням АТ.

Відомо, що АГ рідко відмічають окремо від інших ФР серцево-судинних захворювань. АГ часто супроводжується дисліпідемією, порушенням толерантності до глюкози, гіперінсулінемією (метаболічним синдромом) [3]. Показано тісний зв’язок АГ з атеросклерозом та ішемічною хворобою серця (ІХС). Тільки у 10% випадків перебіг АГ не супроводжується коморбідними захворюваннями. Важливо виявити додаткові ФР, особливо при «м’якій» формі АГ (І стадії). І вже на цьому етапі показана медикаментозна терапія зі зниження АТ [5].

Протягом 1-ї доби після інсульту необхідно регулярно вимірювати АТ (методом добового моніторування). Частота вимірювання визначається тяжкістю стану хворого, рівнем АТ. У 1-шу добу АТ вимірюють кожні 15 хв протягом перших 2 год, кожні 30 хв протягом 6 год, потім кожну годину до кінця доби. Помірне підвищення АТ (систолічного 140–180 мм рт. ст. в 1-шу добу ішемічного інсульту) свідчить про хороший прогноз щодо результату інсульту. Як не парадоксально, але АТ нижче 140/90 мм рт. ст. в перші дні має гірший прогноз. Також підвищення АТ >180/100 мм рт. ст. в 1-шу добу асоціюється з гіршим прогнозом відновлення неврологічних функцій, ніж помірне підвищення. Доведено, що зростання АТ на 10 мм рт. ст. (>180 мм рт. ст.) призводить до підвищення неврологічного дефіциту на 40% з ризиком поганого прогнозу на 23% [6].

У розвитку церебральних ускладнень АГ важливу роль відіграють зміни в системі ауторегуляції мозкового кровообігу. Найбільш виражені зміни розвиваються при значному і стійкому підвищенні рівня АТ. Розвиток інсульту при «м’якій» формі АТ частіше виникає не тільки через АГ, а у 87% пацієнтів АГ поєднується з декількома ФР, що відповідало високому і дуже високому ризику інсульту. Досягти зниження ризику надто складно. Ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ) змінюється протягом короткого часу, і одноразова оцінка може призвести до помилкового судження, а лікування, яке могло би попередити розвиток ССЗ, не буде призначено своєчасно. Сьогодні існує достатньо методів діагностики з високою чутливістю і специфічністю, як високотехнологічних, так і більш доступних, що ґрунтуються на клінічних ознаках [7].

Важливою проблемою є низька прихильність до лікування серед хворих, і навіть найкращий препарат не допоможе пацієнту, якщо він відмовляється його застосовувати. Психологічний стан і ятрогенія мають велике значення при лікуванні ССЗ, в тому числі АГ.

Традиційні погляди кардіологів, кардіохірургів та неврологів у відношенні довготривалої стратегії лікування АГ спрямовані на досягнення цільового рівня АТ — 140/90 мм рт. ст. При цьому особливий акцент робиться на можливість зворотного розвитку структурно-функціональних змін серця і судин у рамках гіпертонічного ремоделювання. Проте слід мати на увазі, що виражені структурні зміни речовини головного мозку (інфаркт, лейкоаріоз) і судин (атеро- і артеріосклеротичні стенози, деформації) не мають зворотного розвитку. Тому не слід сподіватися на «відновлення нормального мозкового кровотоку». Мова може йти тільки про адаптацію церебральної гемодинаміки, її стабілізацію на новому гемодинамічному рівні, а також зменшення шкідливої дії підвищеного АТ [8].

Дані деяких досліджень (PROGRES) з використанням магнітно-резонансної томографії в динаміці показали, що основними факторами змін білої речовини головного мозку є вік пацієнтів і тяжкість АГ. Зниження АТ на 12,5/8,2 мм рт. ст. зумовлювало зниження ризику вогнищевих змін у білій речовині головного мозку (зменшені нові гіперінтенсивні зони). Усе це дуже важливо і переконливо для доведення ефективності антигіпертензивної терапії. Встановлено, що у більшості пацієнтів ГПМК виникало на тлі АГ І і ІІ ступеня. Часто у хворих з АГ І і ІІ ступеня відмічають дуже подібні прояви. Вони і є основоположними для розробки рекомендацій щодо ведення пацієнтів і визначення для них цільового рівня АТ.

Нами виявлено подібну частоту гострих цереброваскулярних розладів при АГ І і ІІ ступеня. Неврологічні синдроми (псевдобульбарний, екстрапірамідний) вказували на численне ураження речовини головного мозку. Гемодинамічні зміни магістральних артерій голови частіше виявляли при АГ ІІ ступеня. Слід відзначити, що лейкоареоз частіше реєстрували при АГ ІІ ступеня. Гіпертрофію лівого шлуночка відмічали у ¼ пацієнтів з АГ І і ІІ ступеня, а ІХС — у 50% випадків АГ обох стадій. Також ІХС виявляли у майже половини пацієнтів із АГ ІІ ступеня, що набагато більше, ніж при АГ І ступеня. Встановлено, що у більшості пацієнтів з АГ І і ІІ ступеня зафіксована цереброваскулярна патологія. У цієї категорії хворих виникла необхідність зниження АТ до оптимальних цифр уже в перші місяці інтенсивного антигіпертензивного лікування.

Вивчення церебральної гемодинаміки у пацієнтів з АГ І і ІІ ступеня показало дисбаланс у кровообігу головного мозку у вигляді зниження швидкості кровотоку в середній мозковій артерії в поєднанні зі збільшенням перфузії в корі головного мозку, що можна розцінювати як гемодинамічну нестабільність. Разом з тим наші дані, як і дані інших авторів, вказують на мінімальний ризик повторних серцево-судинних і цереброваскулярних порушень при систолічному АТ 120–140 мм рт. ст. і підвищення ризику при подальшому його зниженні (100–90 мм рт. ст.). Тобто при АГ І і ІІ ступеня цільовий рівень систолічного АТ повинен становити 120–140 мм рт. ст. [9, 10].

Серед наших пацієнтів у 40% АГ перевищувала 180/110 мм рт. ст. на тлі цереброваскулярної недостатності. У 19% цих хворих за допомогою УЗДГ діагностовано структурні зміни інтрацеребральних артерій. На КТ і магнітно-резонансній томографії (за необхідності — в ангіорежимі) діагностовано вогнищеві зміни головного мозку, у 75 і 43% виявлено лейкоареоз. Крім того, погіршення церебральної гемодинаміки тісно пов’язано зі стенозуючими змінами в сонних, вертебральних та інтракраніальних артеріях, що призводило до гіпертонічної енцефалопатії та оклюзії судин головного мозку [8]. Ці зміни частіше відзначали при АГ ІІІ ступеня.

Таким чином, вищенаведене (вираженість неврологічних порушень, частота діагностування вогнищевих і дифузних змін речовини головного мозку при нейровізуалізації) вказувало на наявність при АТ ІІІ ступеня не тільки зниження мозкового кровотоку, але і виснаження цереброваскулярного резерву. Нами також встановлено, що навіть незначне зростання АТ (на 15–20%) від висхідного рівня при АГ ІІІ ступеня зумовлювало підвищення дефіциту мозкового кровообігу, особливо в глибинних відділах півкуль головного мозку [7, 11].

Зниження АТ на 15% від висхідного рівня може бути критичним, і його не слід більше знижувати, особливо в 1-й місяць після інсульту. Вважають, що АТ на рівні 150–160 мм рт. ст. є достатнім для пацієнтів, у яких АТ був високим (200/120 мм рт. ст. і вище).

Традиційні погляди кардіологів, неврологів і кардіохірургів відносно стратегії лікування АГ передбачають поступову нормалізацію АТ до досягнення рівня 140/90 мм рт. ст., а при цукровому діабеті — 130/80 мм рт. ст. Слід враховувати, що виражені структурні зміни речовини головного мозку (інфаркт, лейкоареоз) і судин головного мозку (атеро- і артеріолосклеротичні стенози, гіпертонічні деформації — перегини, перекрути, петлеутворення, подовження) не піддаються зворотному розвитку [3]. Мова йде лише про адаптацію церебральної гемодинаміки, її стабілізацію на новому гемодинамічному рівні і зменшення подальшого ураження головного мозку і судин під дією підвищеного АТ [12].

За нашими спостереженнями, зниження АТ під час лікування становило 12,3/8,4 мм рт. ст., а без активного регулярного лікування — 1,2/3,7 мм рт. ст. Відповідно, лікування сприяло зниженню ризику розвитку нових зон ураження головного мозку на 48% [13].

У пацієнтів із високим АТ, які перенесли мозкові катастрофи, повинна застосовуватися регулярна адекватна антигіпертензивна терапія, оскільки вони належать до групи високого ризику повторних серцево-судинних і цереброваскулярних епізодів. Якщо регулярно не лікувати АГ, то на тлі коморбідності ризик наступних серцево-судинних і цереброваскулярних ускладнень зростає до 25–35% і вище кожні 5–10 років [5, 8]. У цієї групи пацієнтів адаптаційні механізми значно знижені, тому існує необхідність у досягненні цільового рівня АТ, який відповідає можливостям ауторегуляції мозкового кровотоку і не призведе до подальшого погіршення церебральної гемодинаміки. АТ повинен бути стабільним, близько 140–150/80–90 мм рт. ст., і слугувати основою для значного покращення віддаленого прогнозу [14, 15].

У літературі наводять приклади, що мінімальний ризик повторних цереброваскулярних ускладнень при АГ в діапазоні 120/75–140/80 мм рт. ст. також має місце. Проте поріг допустимої редукції систолічного АТ має бути не нижче 120 мм рт. ст. Не виключається і ризик ятрогенної АГ, що в умовах порушеної ауторегуляції мозкового кровообігу може призвести до повторного інсульту. Тобто вибір базового антигіпертензивного препарату повинен ґрунтуватися не тільки на його антигіпертензивній ефективності, але й на мінімальному ризику ускладнень і побічних ефектів, пов’язаних із лікуванням [7, 8, 13, 16].

Висновки

АГ є основним фактором ризику ССЗ і цереброваскулярних захворювань, як первинних, так і повторних.

Сучасні дослідження за участю пацієнтів з АГ (неускладненою і ускладненою) показують відсутність на сьогодні єдиних поглядів на цільовий рівень АТ для хворих, які вже мають цереброваскулярну патологію.

У пацієнтів з ішемічними церебральними порушеннями і АГ в анамнезі ми, узгоджуючись з даними вітчизняних та зарубіжних наукових досліджень, рекомендуємо вважати систолічний АТ 160–150 мм рт. ст. мінімально допустимим при АГ високого ступеня.

Лише сукупні погляди кардіологів, невропатологів і нейрохірургів, які, вивчаючи АГ (ускладнену і неускладнену), серцево-судинну та цереброваскулярну патологію, можуть проводити коригування етіопатогенетичних механізмів цієї патології та профілактику ускладнень.

Список використаної літератури

1. Бобров В.О., Жарінов О.Й., Ганджа І.М. (2002) Хвороби серцево-судинної системи. Внутрішні хвороби. За ред. І.М. Ганджі, В.М. Коваленка. Здоров’я, Київ, 219–412 с.
2. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Пархоменко Б.Л. (2022) Деякі питання артеріальної гіпертензії і інсульт. Мед. невідклад. станів, 7: 99–104.
3. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І., Пархоменко Б.Л. (2024) Провідні фактори ризику розвитку гострого порушення мозкового кровообігу. Укр. мед. часопис, 2(160): 3–5.
4. Зозуля І.С., Волосовець А.О. (2020) Щодо діагностики, лікування і профілактики мозкового інсульту. Укр. мед. часопис, 5: 2–5.
5. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Пархоменко Б.Л. (2022) Кардіоцеребральні синкопальні і кризові стани: етіопатогенетичні механізми, клініка, діагностика, лікування, профілактика. Укр. мед. часопис, 3(149): 27–31.
6. Волосовець А.О., Зозуля І.С. (2020) Спосіб лікування ішемічного інсульту: пат. на корисну модель № 140298 Україна. МПК A61P 25/00. Опубл. 10.02.2020, Бюл. № 3.
7. Зозуля І.С. (1980) Відновлення адаптивних механізмів у хворих церебральною формою гіпертонічної хвороби похилого віку. Матеріали Пленуму наук.-практ. Асоціації геронтологів. Київ, с. 57–59.
8. Зозуля І.С., Ганджа Т.І., Супрун А.О. (2016) Діагностика і невідкладна допомога при артеріальній гіпертензії і її ускладненнях. Гострі і невідкладні стани в практиці лікаря, 2: 5–10.
9. Зозуля І.С., Бредіхін О.В., Дзяк Л.А. та ін. (2011) Спосіб корекції гемодинаміки при ішемічному інсульті на тлі хронічної серцевої недостатності з систолічною дисфункцією лівого шлуночка: пат. № 58568 Україна. МПК A61B 8/00. Опубл. 11.04.2011, Бюл. № 7.
10. Burt V.L., Cutler J.A., Higgins M. et al. (1995) Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the Health Examination Surveys: 1960 to 1991. Hypertension, 26: 60–69.
11. Fagard R.H., Van den Enden M., Luman M. et al. (2002) Survey on treatment of hypertension and implementation of WHO-ISH risk stratification in primary care in Belgium. J. Hypertens., 20: 1297–1302.
12. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K. et al. (2004) Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. J Hypertens., 22: 11–19.
13. Зозуля І.С., Волосовець А.О., Зозуля А.І., Волосовець О.П. (2022) Сучасні підходи до діагностики, лікування і профілактики мозкового інсульту. Emergency Medicine (Ukraine), 1817: 39–45.
14. Зозуля І.С., Мачерет Е.Л., Самосюк І.З. (1982) Спосіб лікування гіпертонічної хвороби: пат. 11196292 Україна. Опубл. 25.06.1982.
15. Amor Y., Chamontin B., Genes N. et al. (2003) Why is hypertension so frequently uncontrolled in secondary prevention? J. Hypertens., 21: 1199–1205.
16. Whelton P.K. (1994) Epidemiology of hypertension. Lancet, 344: 101–106.

Інформація про авторів:

Зозуля Іван Савович — доктор медичних наук, професор кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ, Україна. E-mail: [email protected]

Волосовець Антон Олександрович — доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, Київ,

Україна.Камінський Анатолій Олександрович — завідувач ІІ нейрохірургічного відділення КНП «Київська міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги», Київ, Україна.

Information about the authors:

Zozulya Ivan S. — DMS, Professor of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine. E-mail: [email protected]

Volosovets Anton O. — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Emergency Medicine of the Shupyk National Healthcare University of Ukraine, Kyiv, Ukraine.

Kaminsky Anatoly O. — Head of the 2nd Neurosurgical Department of the Kyiv City Clinical Hospital of Emergency Medicine, Kyiv, Ukraine.

Надійшла до редакції/Received: 19.05.2025
Прийнято до друку/Accepted: 23.05.2025