Взаємозв’язок соматосенсорних порушень та стресасоційованих розладів: огляд нейробіологічних і клініко-діагностичних даних

Вступ

Стресасоційовані розлади (САР) стають дедалі поширенішими через збільшення кількості стресових подій, включно з військовими конфліктами, природними катастрофами, соціальними кризами та пандеміями. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), близько 70% людей у всьому світі переживають потенційно травматичну подію протягом свого життя. Рівень посттравматичних стресових розладів (ПТСР) більш ніж у 3 рази (15,3%) вищий у людей, які зазнали насильницького конфлікту чи війни [1].

В Україні поширеність САР зростає прискореними темпами: за даними Міністерства охорони здоров’я України, лише за перші 2 міс 2024 р. кількість пацієнтів із діагнозом «ПТСР» майже зрівнялася із загальною кількістю за весь 2021 р. [2].

Невротичні розлади, асоційовані зі стресом, вважають одними з найпоширеніших психічних захворювань. Останнім часом кількість таких хворих стрімко збільшується. Це пов’язано з соціальними перетвореннями та впливом значних психосоціальних стресорів, таких як вій­на. Статистика ВООЗ свідчить, що 16,2% населення світу страждає від наслідків війни, 12,5% має родичів, травмованих війною [3]. В Україні, з огляду на тривалі військові дії, ці показники можуть бути ще вищими, що підкреслює необхідність ранньої діагностики та ефективного лікування САР.​

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 11-го перегляду до САР у дорослих належать такі захворювання, як ПТСР, комплексний ПТСР, розлад тривалого горя та розлад адаптації [4]. До розладів, що пов’язані зі стресом, можна віднести захворювання, які не виникають безпосередньо через нього, але є одним із ключових факторів розвитку або тригером, наприклад тривожні розлади, обсесивно-компульсивний, дисоціативний чи соматоформні розлади.

Усі психічні захворювання, що пов’язанні зі стресом, об’єднує наявність травматичного досвіду в межах від звичайних життєвих ситуацій, таких як переїзд в інше місто, до надзвичайно жахливих загрозливих для життя подій. Також САР характеризуються наявністю надмірного занепокоєння, постійних нав’язливих думок про подію, підвищеної настороженості. Окрім емоційних і поведінкових симптомів, ці стани часто супроводжуються менш очевидними, але не менш значущими проявами — соматосенсорними порушеннями (ССП).

ССП проявляються у вигляді зміни сприйняття та обробки тактильних, больових та температурних подразників, що значно знижує якість життя пацієнтів, призводить до соціальної ізоляції та ускладнює процес реабілітації. Незважаючи на поширеність цих порушень серед осіб із САР, вони часто залишаються недіагностованими або недооціненими через фокусування уваги клініцистів переважно на психологічних і поведінкових симптомах.

Мета роботи: здійснення огляду сучасної літератури щодо нейробіологічних і клініко-психопатологічних аспектів ССП при стресасоційованих психічних розладах (САПР).

Об’єкт і методи дослідження

Об’єктом дослідження є ССП у структурі САПР.

Здійснено огляд літератури з елементами систематизації. Пошук джерел проводили в базах даних PubMed, Web of Science, ScienceDirect, SpringerLink та Google Scho­lar за період 2006–2024 рр. В аналіз включені публікації, які відповідали критеріям емпіричної валідності, містили результати первинних досліджень та описували ССП у пацієнтів із САПР. В аналіз не включали оглядові статті без первинних емпіричних даних, нормативні документи, аналітичні доповіді та популярно-інформаційні матеріали, хоча окремі з них були використані у вступі та дискусії для контекстуалізації проблематики [1, 3, 8–10]. Історичні джерела, як-от працю J.D. Bremner та співавторів [6], використовували винятково для окреслення еволюції підходів у дослідженні соматосенсорної сфери в психіатрії і не враховували у вибірці.

Результати та їх обговорення

ССП при САР є важливою темою досліджень у сучасній нейронауці та психіатрії. З початку 2000-х років відзначають зростання інтересу до вивчення того, як травматичні події, особливо пов’язані з військовими діями, впливають на сенсорну систему людини.

Соматосенсорна кора, яка традиційно асоціюється з обробкою тілесних відчуттів, дедалі частіше розглядається як багатофункціональна структура, що бере участь у складних когнітивно-афективних процесах. Первинна (S1) та вторинна (S2) соматосенсорні зони не лише кодують характеристики дотику, болю чи температури, але й тісно пов’язані з лімбічною системою, а саме з інсулою, поясною та префронтальною корою, що формують ней­ронні мережі емоційної значущості стимулів. Дослідження свідчать, що соматосенсорна кора бере участь у всіх етапах емоційної обробки — від первинної ідентифікації сенсорного стимулу до генерації афективної відповіді та її регуляції [5].

Одним із перших сучасних досліджень, яке висунуло припущення про можливість структурних змін у головному мозку внаслідок хронічного стресу, було дослідження J.D. Bremner та співавторів (1999) [6]. Автори виявили, що атрофія гіпокампа у пацієнтів із ПТСР пов’язана зі зниженням когнітивних функцій та емоційної регуляції. З огляду на тісні анатомо-функціональні зв’язки гіпокампа з сенсорною та лімбічною системами є підстави припускати його можливу роль у порушенні інтеграції сенсорної інформації при ПТСР [6]. Це дослідження заклало підґрунтя для подальших робіт, які більш глибоко досліджували механізми сенсорної дисфункції.

Наступні дослідження [7, 8] підтвердили ці гіпотези. Зокрема встановлено, що порушення у взаємодії між соматосенсорною корою та лімбічною системою асоціюються з розвитком сенсорної гіпочутливості та дисоціативних симптомів. Відомо, що лімбічна система, особливо мигдалина і гіпокамп, відіграє провідну роль у формуванні емоційної відповіді на сенсорні стимули. За даними B.E. Kearney та R.A. Lanius (2022), розрив зв’язку між цими структурами та соматосенсорною корою спричиняє феномен тілесної дисоціації, коли пацієнти з ПТСР описують відчуженість від власного тіла й труднощі у сприйнятті дотику. Автори також підкреслюють важливість дисфункції первинної соматосенсорної обробки на рівні стовбура головного мозку як базового механізму, що впливає на регуляцію емоцій та фізіологічного збудження. Вони пропонують ієрархічну модель, яка інтегрує соматосенсорні, лімбічні та неокортикальні процеси, що лежать в основі формування емоційного досвіду та сприйняття себе [8]. A. Maier та співавтори (2019), досліджуючи ней­ронну відповідь на тактильні стимули в учасників із досвідом жорстокого поводження в дитинстві (частина з яких мали симптоми ПТСР за шкалою CAPS), зазначають, що сенсорна гіперреактивність і зміщення соціальної взає­модії можуть бути пов’язані з гіперактивністю первинної соматосенсорної кори (S1) та задньої інсули при швидких тактильних стимулах. Натомість повільний комфортний дотик супроводжувався зниженою активацією гіпокампа, що узгоджується з явищем емоційної дисоціації [7]. Ранні травматичні події, особливо в дитячому віці, можуть спричиняти довготривалі зміни у функціонуванні нейронних мереж, залучених до сенсорної обробки та емоційної регуляції, що підвищує вразливість до розвитку як афективних, так і ССП у дорослому віці [9].

Ці морфофункціональні зміни у структурах головного мозку (S1, гіпокамп, інсула, мигдалина) розглядаються як наслідок тривалого впливу психосоціального стресу. У контексті цього О.М. Кокун (2006) підкреслював, що соматосенсорна система не лише забезпечує сприйняття тілесних відчуттів, але й є важливим компонентом емоційного і когнітивного самовідчуття особистості [10].

У дослідженні G. Sun та співавторів (2023) описано, що g-коливання в S1 та передній поясній корі (ACC) розглядаються як потенційні маркери ноцицептивної обробки, проте наразі це залишається на рівні гіпотези [11]. Автори виявили, що при механічному болю активація відбувається послідовно — спочатку S1, потім ACC, тоді як при теп­ловому болю виникає синхронна активація обох ділянок. Крім того, g-коливання в S1 пов’язані з інтенсивністю суб’єктивного сприйняття болю та активацією префронтальних і підкіркових центрів через низхідні серотонінергічні шляхи, що вказує на їхню роль у модуляції больової чутливості. Хоча дослідження не фокусувалося безпосередньо на ПТСР, автори висловлюють гіпотезу, що порушення когерентності між цими ділянками може лежати в основі сенсорної дисоціації, яка відмічається у пацієнтів зі САР. Таким чином, підвищений функціональний зв’язок між S1 та ACC може бути потенційним нейробіо­маркером сенсорної гіперреактивності [11].

Дослідження A.S. Badura-Brack та співавторів (2015) доповнює попередні знахідки, демонструючи, що у ветеранів із ПТСР активність у первинній соматосенсорній корі (S1), лівій верхній тім’яній ділянці та правій префронтальній корі у відповідь на нейтральні тактильні стимули знижена на 27% порівняно з контрольною групою (p<0,01). Це свідчить про порушення ранньої обробки тактильної інформації та нейропластичні зміни, індуковані тривалим стресовим впливом. Причому ступінь зниження активації обернено корелював із тяжкістю симптомів ПТСР, що вказує на порушення здатності до обробки незначущих сенсорних сигналів у цих пацієнтів [12].

Одним із біохімічних механізмів, який може пояснювати зазначені функціональні зміни, є дисфункція глутаматної системи. Показано, що ранній життєвий стрес призводить до підвищення базального рівня глутамату в соматосенсорній корі, що свідчить про довготривалі зміни в глутаматергічній системі [13]. Крім того, у таких мишей відмічали підвищену рухливість мікроглії, яка бере участь у ремоделюванні синапсів, що може зумовлювати нестабільність нейрональних з’єднань і порушення сенсорної обробки. Також виявлено порушення гомеостазу кортикостерону — високий базальний рівень у поєднанні з відсутністю адекватної відповіді на гострий стрес, що вказує на дисфункцію стресової реакції. У сукупності ці зміни ведуть до гіперчутливості до болю, зниження сенсорного порогу, надмірної нейропластичності та сенсорної дезорганізації в дорослому віці [13].

Поглиблюючи цю тему, M. Nakao та A.J. Barsky (2007) описують феномен соматосенсорного посилення (somatosensory amplification — SSA), що характерний для пацієнтів із ПТСР. SSA визначається як схильність сприймати нормальні або незначні тілесні відчуття як інтенсивні, неприємні та тривожні [14]. Автори виділяють три основні компоненти SSA: 1) підвищену увагу до тілесних відчуттів; 2) фокусування на слабких або рідкісних відчуттях та 3) інтерпретацію неоднозначних тілесних сигналів як патологічних. SSA тісно пов’язане з тривожністю, депресією та алекситимією, що може впливати на спосіб сприйняття та інтерпретації соматичних симптомів. Дані електроенцефалографії свідчать, що SSA асоціюється зі змінами латентності компонента P300, що вказує на надмірну когнітивну обробку тілесних сигналів за рахунок зниженої фільтрації сенсорної інформації [14].

Важливо враховувати також дані M.A. Gupta (2013), який встановив, що у 58% пацієнтів із ПТСР відмічають медично нез’ясовані соматичні симптоми (medically unexplained somatic symptoms — MUS), включаючи хронічний біль, вегетативні порушення, головний біль та запаморочення [15]. Окрім MUS, ПТСР асоціюється з низкою конкретних захворювань, серед яких серцево-судинні, дихальні, опорно-рухові, неврологічні та шлунково-кишкові порушення, цукровий діабет, розлади сну та імуноопосередковані захворювання. Патофізіологічною основою цих проявів можуть бути порушення в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій та симпато-адреномедулярній системах, що впливають на нейроендокринну та імунну функцію. Також підкреслено, що використання стандартних методів лікування — медикаментозної та когнітивно-поведінкової терапії — демонструє ефективність у зменшенні вираженості як MUS, так і хронічних соматичних симптомів, пов’язаних із ПТСР. Високий рівень MUS у цій когорті також корелює з вираженими тривожними симптомами та алекситимією (p<0,01), що ще більше ускладнює диференційну діагностику та клінічне управління такими станами [15].

Зв’язок між ПТСР і хронічним больовим синдромом яскраво ілюструється на прикладі комплексного синдрому регіонального болю (Complex regional pain syndrome — CRPS). Встановлено, що у пацієнтів із CRPS ПТСР діагностують у 38% випадків, що значно перевищує показники у загальній популяції пацієнтів із хронічним болем (10%) [16]. Це вказує на спільні нейробіологічні механізми — гіперзбудливість сенсорних шляхів, прозапальну активацію, дисфункцію автономної нервової системи та порушення стрес-реакції. Водночас патогенез CRPS включає чітко виражені нейропластичні компоненти: у таких пацієнтів виявлено порушення соматотопічного представлення в первинній соматосенсорній корі (S1), що асоціюється з алодинією, спотвореним тілесним образом, дисоціативними симптомами та афективною дезінтеграцією. Подіб­ні зміни, за сучасними уявленнями, можуть формувати хибне коло хронізації болю за участю сенсорної, афективної й вегетативної регуляції, що вказує на потенційно спільну нейрофізіологічну платформу CRPS і ПТСР [17].

Таким чином, сукупність даних з нейровізуалізаційних, електрофізіологічних, біохімічних і психосоматичних досліджень свідчить про те, що ССП при ПТСР, розладі адаптації та інших САПР мають комплексну патофізіологічну природу. Вони зумовлені як структурно-функціональними змінами в соматосенсорній корі, гіпокампі, інсулі, мигдалині, так і порушеннями нейротрансмітерної регуляції (зокрема глутаматної), когнітивною обробкою тілесної інформації та дисрегуляцією системи стресової відповіді. Ці порушення опосередковують клінічні прояви гіпер- або гіпочутливості до сенсорних стимулів, тілесної дисоціації та соматичних скарг без органічного підґрунтя.

Діагностика ССП у пацієнтів зі САР є складним завданням, яке потребує поєднання психометричних, клінічних та інструментальних підходів. Одним із методів діагностики є шкала соматосенсорного посилення (Somatosensory Amplification Scale — SSAS), яка дозволяє кількісно оцінити схильність до гіперфокусування на тілесних симптомах та відмежувати функціональні порушення від органічних. SSAS складається з 10 пунктів, оцінених за 5-бальною шкалою, і має високу внутрішню узгодженість (a=0,82–0,89) [14]. Хоча шкала не є специфічною для ПТСР, високі бали можуть вказувати на соматосенсорне посилення, що часто супроводжує тривожні розлади й САР.

Виділяють два ключові методи об’єктивного оцінювання соматосенсорної функції: bedside sensory examination (BE) та кількісне сенсорне тестування (Quantitative sensory testing — QST) [18]. Хоча BE критикують за суб’єктивність, QST та викликані потенціали демонструють хорошу відтворюваність та ефективно доповнюють клінічне обстеження. QST — це психофізіологічна методика, що дозволяє оцінити функціональний стан периферичних та центральних сенсорних шляхів. Протокол QST, розроб­лений Deutsche Forschungsnetzwerk Neuropathischer Schmerz (DFNS), включає 13 стандартизованих параметрів, що охоплюють як поріг виявлення тактильних, термічних і больових стимулів, так і ознаки сенсорної гіперреактивності (алодинії, гіпералгезії). Важливою особливістю є наявність нормативної бази для порівняння результатів пацієнтів з показниками здорової популяції з урахуванням віку, статі та ділянки тіла. QST за протоколом DFNS дозволяє побудувати індивідуальний сенсорний профіль пацієнта та виявити характер сенсорних змін. Чутливість і специфічність QST у діагностиці сенсорних порушень становлять 87 і 91% відповідно. Водночас результати QST можуть бути чутливими до індивідуальних когнітивних особ­ливостей пацієнта, тому рекомендовано інтерпретувати їх у поєднанні з клінічними даними [19].

G.C. Zhu та співавтори (2019) пропонують адаптований клінічний сенсорний тест (Clinical sensory test — CST) як доступну альтернативу QST. CST включає 13 тестів, що оцінюють тактильну, термальну і больову чутливість за допомогою простих клінічних інструментів (ватка, теплий / холодний метал, тупе натискання тощо). Методика продемонструвала високу узгодженість із QST та має чутливість близько 80% і специфічність до 85% у скринінгу сенсорної дисфункції. Водночас CST не дає змоги побудувати пов­ний сенсорний профіль, а його результати залежать від суб’єктивності пацієнта та клініциста [20]. Незважаючи на це, CST може бути ефективним первинним інструментом в умовах обмежених ресурсів, наприклад у польових або амбулаторних умовах.

Окрім цього, для суб’єктивної оцінки болю використовуються числові та вербальні шкали, візуальна аналогова шкала, опитувальник болю МакГілла, що дозволяє дослідити якісний і кількісний профіль больового досвіду.

Нейровізуалізаційні (магнітно-резонансна томографія, комп’ютерна томографія) та нейрофізіологічні (елект­роміографія, викликані потенціали) методи є допоміжними для виключення структурних причин сенсорних змін. У клінічному контексті важливими також є ліво-праві відмінності в соматосенсорній обробці, які, за даними B.E. Kearney та R.A. Lanius (2022), можуть мати як адаптивне, так і патологічне значення. Дослідження свідчать, що у пацієнтів із ПТСР можуть відмічатися знижена активність лівої соматосенсорної кори (S1) у відповідь на афективно комфортні тактильні стимули та підвищена реактивність правої S1 на захисні подразники. Така асиметрія може бути відображенням тілесної дисоціації або порушеної інтеграції сенсорної та емоційної інформації [8].

Існуючі методи діагностики, такі як кількісне сенсорне тестування (QST) та клінічні сенсорні тести (CST), є корисними для визначення порушень, але їхнє широке застосування у клінічній практиці обмежується потребою в спеціа­лізованому обладнанні. Тому необхідно розробити більш доступні методи скринінгу, що дозволяють оперативно виявляти сенсорні порушення у пацієнтів. З обмеженими методами можна проводити ефективну первинну діагностику, використовуючи простіші тести, такі як CST, з наступним підтвердженням результатів за допомогою більш складних інструментів.

Висновки

Отримані дані свідчать, що ССП є важливою складовою патофізіології САПР. Морфофункціональні зміни в соматосенсорній корі, гіпокампі, інсулі, мигдалині, а також дисрегуляція глутаматергічної передачі формують нейробіологічне підґрунтя таких феноменів, як ССП.

Попри наявність валідованих методик об’єктивної оцінки (QST, CST, SSAS), їхнє широке впровадження в клінічну практику ускладнене через потребу в спеціалізованому обладнанні, тривалість тестування та залежність від когнітивного ресурсу пацієнта. У зв’язку з цим особливої актуальності набуває створення доступної стандартизованої скринінгової системи, що дасть змогу своєчасно ідентифікувати соматосенсорну дисфункцію у пацієнтів із психотравматичним досвідом — зокрема в умовах обмежених ресурсів або польових клінічних практик.

Подальші дослідження мають бути спрямовані на розробку мультидисциплінарних алгоритмів діагностики і лікування, орієнтованих на відновлення цілісного тілесного самосприйняття. Особливу увагу слід приділяти вразливим групам населення, таким як жертви воєнних дій, в яких інтеграція тілесного досвіду є важливим чинником психічного одужання.

Cписок використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 08.04.2025
Прийнято до друку/Accepted: 14.04.2025