Усвідомлений вибір світових клініцистів у фармакотерапії шлуночкових аритмій: від міфів до практичних рекомендацій

ША — надзвичайно рідкісне явище у клінічній практиці, частіше практикуючі лікарі стикаються з випадками фібриляції передсердь (ФП)

Дійсно, сучасні статистичні дані констатують значну поширеність ФП, від якої страждає майже 0,51% людства [1], та фіксують меншу абсолютну кількість випадків ША, але саме офіційна статистика протягом останніх років підкреслює зростання частоти виникнення різних видів аритмій, які належать до цієї гетерогенної групи порушень серцевого ритму [2].

Значний вплив на поширеність ША та шлуночкової тахікардії (ШТ) спричинив глобальний спалах COVID-19: розповсюдженість ША / ШТ / фібриляції шлуночків (ФШ) у хворих на COVID-19 значно підвищилася порівняно зі звичайним рівнем [3], особливо під час 2-ї хвилі пандемії [4]. Цей факт пояснюють не тільки проаритмогеними властивостями SARS-CoV-2, а й зростанням смертності госпіталізованих хворих на COVID-19 внаслідок розвитку ША, раптової серцевої смерті (РСС) [5] та високим ризиком розвитку ША / РСС після вакцинації проти COVID-19 [6]. Можливо, саме тому в усьому світі після 2023 р. констатують збільшення частки госпіталізованих хворих з приводу ШТ [7] та поширеності як позалікарняних, так і внутрішньогоспітальних зупинок серця (Швеція — 1,7 випадку на 1000 госпіталізацій, США — до 8,5 випадку на 1000 госпіталізацій) [8], що супроводжується значною лікарняною летальністю в когорті хворих, госпіталізованих з приводу ШТ / зупинки серця (у Франції цей показник становить 44%) [7]. «Сухі» статистичні дані містять вражаючі факти: тільки у 2022 р. РСС, найстрашніший наслідок ША, забрала життя 417 957 мешканців США, а показник щорічної РСС, скоригований за віком, у цій країні становив 99,6 випадку на 100 тис. населення [8].

Зараз проблема ША дуже гостро постала і для українців, які залишаються на території країни або примусово виїхали за її межі, адже на тлі військових дій значно зросла частота діагностування у громадян України гострого коронарного синдрому (ГКС) та інфаркту міокарда (ІМ) [9], перебіг яких дуже часто супроводжується виникненням серцевих аритмій, в тому числі ША / ШТ.

ША завжди маніфестує виникненням гемодинамічної нестабільності, кардіогенного шоку та втратою свідомості

Не всі різновиди ША, що виникають внаслідок активації аномального вогнища автоматизму або порушення провідності через шлуночки, здатні порушувати самопочуття людини. Клінічна картина ША може варіювати від безсимптомних / малосимптомних добре переносимих мономорфних одиночних шлуночкових екстрасистол (ШЕ) та навіть епізодів ШТ до небезпечної для життя електричної нестабільності, ФШ, електричного шторму. Кластерна ШТ, яка визначається як ≥2 епізодів стійкої ШТ протягом 3 міс, також може охоплювати широкий спектр клінічних проявів.

Більш серйозні ША, такі як плеоморфна ШТ, тахікардія типу пірует (torsade de pointes), супроводжуються відчуттям сильного серцебиття, почуттям стиснення в грудях, потемнінням в очах, запамороченням. Життєзагрозливі стани, тріпотіння шлуночків / ФШ та електричний шторм (останній визначають як ≥3 епізодів стійких ША, що виникають протягом 24 год, розділених щонайменше 5 хв, які потребують припинення шляхом втручання [10]), безумов­но, асоційовані із зупинкою кровообігу, втратою свідомості, зникненням пульсу на сонних та стегнових артеріях, агональним диханням, різкою блідістю або дифузним ціанозом шкірних покривів.

ША виникає тільки на тлі тяжких уражень міокарда, переважно у пацієнтів із ГКС. В осіб, які мають «здорове» серце, неможливе виникнення ША

Безумовно, більшість хворих з тривалою ШТ мають провідну структурну патологію серця — ішемічну хворобу серця (ІХС), перенесений ІМ, тяжкі клапанні вади, післяінфарктну аневризму лівого шлуночка (ЛШ) [11], серцеву недостатність (СН) з низькою фракцією викиду (ФВ) ЛШ [12], дилатаційну неішемічну кардіоміопатію, саркоїдоз серця [10]. Таку ША, яка виникає на тлі структурної патології серця, називають злоякісною ША. Загальна частота виникнення стійкої злоякісної ШТ під час гострого ІМ становить близько 10,2%, таке порушення ритму супроводжується значним рівнем госпітальної смертності, що сягає майже 27% [10]. Електричний шторм, спричинений поліморфною ШТ або первинною ФШ, частіше розвивається на тлі гострої ішемії міокарда та у пацієнтів з каналопатіями [10].

Однак ША може виникати в осіб без структурних захворювань серця, в такому випадку говорять про ідіопатичну ША. Зазвичай вона являє собою поодинокі шлуночкові екстрасистоли, які не супроводжуються появою куплетів або групових позачергових шлуночкових скорочень, а головне, виникає на тлі збереженої ФВ ЛШ в осіб, які не мають структурної патології серця. На частку так званих ідіопатичних ШТ припадає близько 10% від всіх випадків ША. Ідіопатичні ША є найпоширенішою аритмією у пацієнтів із нормальним серцем: у близько 40% дорослих відмічають ША при 24-годинному холтерівському моніторуванні; розповсюдженість ідіопатичної ШТ зростає зі збільшенням віку [11].

Виникнення ША завжди свідчить про несприятливий прогноз

Прогностична значущість ША визначається рядом факторів, у тому числі морфологією ШЕ. На допомогу клініцистам у визначенні прогнозу приходить клініко-електрофізіологічна класифікація J.Т. Bigger, згідно з якою ША залежно від прогностичної значущості поділяють на злоякісні, потенційно злоякісні та доброякісні (рис. 1). Зазвичай поліморфна ШТ, а також куплети, групові ШЕ та нестійка ШТ свідчать на користь злоякісної ША, тоді як типову мономорфну ШЕ вважають ознакою доброякісної ША. Виникнення стійкої ШТ на тлі такої структурної патології серця, як рубець ЛШ або його гіпертрофія, значне зниження ФВ ЛШ (<40%), необхідність проведення реанімації вважають ознаками злоякісної ША.

Рисунок 1. Класифікація прогностичної значущості ША за J.Т. Bigger

Згідно з даними американського дослідження, факт виникнення ША або зупинки серця на тлі ГКС свідчить про високий ризик розвитку ША в майбутньому, а в когорті хворих, які перенесли зупинку серця, він вказує на зростання вірогідності довгострокової смертності [13]. Французькі дослідники стверджують, що розвиток ША в осіб з ФВ ЛШ ≤35% на ранньому післяінфарктному етапі вказує на високу вірогідність розвитку рецидиву стійкої ШТ та смертності протягом 1 року [14]. За даними арабських кардіологів, виникнення ША під час госпіталізації асоційоване з підвищенням ризику розвитку кардіогенного шоку у 24 рази, виникнення клінічно значущої кровотечі — у 10 разів, формування СН та необхідності проведення кардіостимуляції — у 5 разів [15].

Як правило, прогноз для життя у пацієнтів, в яких мономорфна одинична ША виникає на тлі збереженої ФВ ЛШ, незмінених розмірів ЛШ та відсутності рубцевих змін ЛШ, досить сприятливий, на відміну від злоякісної ША. Незважаючи на сприятливий прогноз, слід враховувати, що перебіг ідіопатичної доброякісної ШТ може супроводжуватися виникненням виснажливої клінічної симптоматики [16], асоціюватися з розвитком СН [17] та навіть призводити до РСС [18].

ША не піддаються медикаментозному лікуванню, при їх виникненні необхідно одразу скеровувати пацієнта на імплантування кардіовертера-дефібрилятора (ІКД)

Підходи до корекції ША залежать від гемодинамічного стану пацієнта, наявності та типу структурної патології серця, ризику РСС. З одного боку, за умов виникнення стійкої мономорфної ШТ з високою толерантністю до лікування, дійсно, в якості терапії 1-ї лінії рекомендації Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2022 р. передбачають проведення кардіоверсії постійним струмом, а пацієнтам із ймовірним терміном виживання >1 року та низькою ФВ ЛШ рекомендують імплантувати ІКД (рис. 2). Альтернативою ІКД може стати катетерна абляція за наявності стійкої мономорфної ШТ / нестійкої поліморфної ШТ / ФШ, що викликана передчасними шлуночковими комплексами (ПШК) [10].

Рисунок 2. Рекомендації ESC (2022) з лікування ША та профілактики РСС на тлі стабільної ІХС [10]

ОМТ — оптимальна медикаментозна терапія.

У той самий час загальні положення цієї настанови містять головну рекомендацію щодо медикаментозного лікування ША та профілактики РСС на тлі СН зі зниженою ФВ ЛШ, яка полягає в оптимальному лікуванні та корекції явищ самої СН в осіб зі зниженою ФВ ЛШ із застосуванням інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту / блокатора рецепторів ангіотензину II / ангіотензинових рецепторів та інгібітора неприлізину, антагоніста мінералкортикоїдних рецепторів, блокатора β-адренорецепторів та інгібітора натрійзалежного ко-транспортера глюкози 2-го типу [10]. Пропонується застосування ААП за наявності стійкої мономорфної ШТ, яка добре гемодинамічно переноситься та супроводжується високим ризиком РСС, у формі внутрішньовенного введення прокаїнаміду або, можливо, аміодарону. Крім цього, корекція ША на тлі деяких структурних захворювань серця передбачає саме медикаментозне лікування. Наприклад, такі неселективні блокатори β-адренорецепторів, як надолол або пропранолол, визнані кращими блокаторами β-адренорецепторів для пацієнтів із синдромом подовженого інтервалу Q–T та катехоламінергічною поліморфною ШТ.

Сформульовані рекомендації ESC з лікування ША та профілактики РСС (2022) досить складні для практичного використання. Навряд чи можна очікувати на наявність світової тенденції до їх суворого дотримання

Після публікації зазначених рекомендацій ESC минуло лише 2 роки, тому важко точно оцінити прихильність до втілення в життя усіх положень цієї настанови. Результати опитування European Heart Rhythm Association survey, опубліковані у 2018 р., продемонстрували досить високий рівень прихильності лікарів до виконання попередніх рекомендацій ESC (2015), які передбачали застосування як фармакотерапії, так і ІКД для лікування ША та профілактики РСС [19]. Зараз поки відсутні доказові дані щодо впровадження оновлених рекомендацій у клінічну практику, але представники ESC вже розробили спеціальні показники, так звані індикатори якості, за якими вони планують оцінювати рівень прихильності до використання положень ESC (2022). Експерти передбачають проводити оцінювання за допомогою 21 індикатора якості у 8 сферах надання медичної допомоги хворим на ША, в тому числі у стратифікації ризику, навчанні пацієнтів та модифікації способу життя, призначенні консервативної терапії, застосуванні ІКД та катетерної абляції [20].

Швидше за все ставлення інших провідних кардіологічних товариств щодо лікування ША співпадають з рекомендаціями ESC (2022)

Зараз найбільш авторитетні позиції у світі аритмології посідають три провідних товариства: ESC, Американська асоціація серця (American Heart Association — АНА) та Канадське кардіоваскулярне товариство (Canadian Cardiovascular Society — CCS), кожне з яких представило свій погляд на ведення хворих із ША у відповідних настановах. Аналіз положень зазначених документів дозволяє виявити деякі розбіжності, в тому числі у підходах до ведення пацієнтів із ШТ (рис. 3).

Рисунок 3. Порівняння рекомендацій ESC (2022; синій колір), АНА (2017; червоний колір), CCS (2020; жовтий колір) з лікування регулярної ШТ [21]

Рекомендації AHA (2017) та CCS (2020) приділяють більше уваги проведенню реанімаційних заходів при виникненні гемодинамічно погано переносимої ШТ та в якості терапії 1-ї лінії рекомендують у таких випадках застосовувати кардіоверсію постійним струмом. За умов наявності структурної серцевої патології положення AHA (2017) та CCS (2020) передбачають невідкладне проведення кардіоверсії, тоді як експерти ESC пропонують спочатку оцінити анестезіологічний ризик перед проведенням цього втручання. У разі його наявності європейські кардіологи радять застосувати прокаїнамід (ІІа) або аміодарон (IIb). Подібна ситуація відмічена в підходах до корекції ідіопатичної ШТ: за умов наявності анестезіологічного ризику представники ESC наголошують на доцільності введення прокаїнаміду (ІІа) та передбачають застосування більш широкого переліку препаратів з рівнем доказовості IIb, надаючи перевагу флекаїніду (див. рис. 3).

Щоб попередити виникнення ША, особливо у пацієнтів із ГКС, слід призначити ААП; препаратом вибору в таких випадках може бути аміодарон або верапаміл

Експерти ESC не підтримують профілактичного застосування будь-яких ААП при ГКС та радять призначати їх саме для купірування ША. Наприклад, передбачено внутрішньовенне введення блокаторів β-адренорецепторів за умов виникнення рецидивної поліморфної ШТ / ФШ у хворих на ІМ з елевацією сегмента ST за відсутності протипоказань (І, В) [10]. Профілактична антиаритмічна терапія (за винятком блокаторів β-адренорецепторів) також не показана пацієнтам з ІХС (ІІІ, А). У деяких випадках не слід застосовувати ані аміо­дарон, ані верапаміл: аміодарон виключений з переліку засобів терапії 1-ї лінії для купірування ідіопатичної ШТ / ПШК (ІІІ, С), а внутрішньовенне введення верапамілу протипоказане при тахікардії з широкими QRS-комплексами невідомої етіології (ІІІ, С) [10].

ААП мають досить обмежений терапевтичний потенціал у лікуванні ША

Як європейські, так і американські рекомендації приділяють велике значення застосуванню ААП у лікуванні ША, особливо ідіопатичної ШТ / ПШК. Експерти ESC (2022) та АНА (2017) одностайно підтримують застосування блокаторів β-адренорецепторів та присвоюють цій рекомендації однаковий клас доказовості (ІІа); європейські кардіологи виступають проти призначення антагоністів кальцієвих каналів за умов наявності дисфункції ЛШ, а американські спеціалісти навіть не розглядають можливості їх застосування [21].

Представники ESC та АНА [22] схвалюють призначення ААП Іс класу для корекції ідіопатичної ШТ / ПШК, причому в європейських рекомендаціях наголошується на доцільності застосування флекаїніду (таблиця) [10]. Практична настанова ESC (2022) містить окрему таблицю, в якій підкреслюється доцільність призначення саме флекаїніду та його майже зіставну ефективність з блокаторами β-адренорецепторів у лікуванні ідіопатичних ШТ / ПШК: терапія флекаїнідом має досить високий клас доказовості — ІІа (див. таблицю). Американські кардіологи також передбачають застосування саме флекаїніду з метою інтенсифікації медикаментозної терапії при катехоламінергічній поліморфній ШТ та рецидивуючій ШТ у комбінації з блокаторами β-адренорецепторів через здатність такої комбінації пригнічувати шлуночкову ектопію на 76% [22].

Таблиця. Рекомендації ESC (2022) з лікування ідіопатичних ПШК / ШТ [10]

Слід додати, що аміодарон не рекомендований як препарат 1-го вибору до застосування майже в усіх випадках ідіопатичної ШТ, за винятком ВВПШ та фасцикулярних ПШК / ШТ на тлі дисфункції ЛШ [10].

Після публікації настанов ESC (2022) та АНА (2017) минуло декілька років, можливо, за цей час з’явилися результати рандомізованих контрольованих досліджень (РКД), які наводять інші дані щодо ефективності та безпеки флекаїніду

Дійсно, після публікації зазначених практичних рекомендацій з лікування ША представлені результати декількох РКД, в яких оцінювали ефективність та безпеку флекаїніду. Так, у 2024 р. в авторитетному журналі ESC опублікований додатковий аналіз РКД EAST-AFNET 4 [23]. Дизайн вихідного багатоцентрового (n=1395) дослідження EAST-AFNET 4 (n=2789) передбачав порівняння кардіоваскулярних наслідків при застосуванні раннього конт­ролю ритму або стандартної терапії у хворих на ФП. До участі в дослідження залучали пацієнтів, в яких порушення серцевого ритму виникало на тлі перенесеного ІМ, аортокоронарного шунтування або черезшкірного коронарного втручання, гіпертрофії ЛШ. Нещодавно представлений огляд являє собою додатковий аналіз безпеки та ефективності тривалого прийому ААП Іс класу, а саме флекаїніду (200 мг/добу) та пропафенону, які застосовували для раннього контролю ритму серця [23]. Безпеку терапії флекаїнідом аналізували, досліджуючи досягнення комбінованої первинної точки — смерть, інсульт або серйозні небажані явища, пов’язані з антиаритмічною терапією. Ефективність оцінювали також на підставі досягнення комбінованої первинної точки, яку утворювали такі показники, як серцево-судинна смерть, інсульт та госпіталізація з приводу погіршення СН або виникнення ГКС під час прийому ААП Іс класу. Флекаїнід або пропафенон отримували 689 пацієнтів, медіана тривалості застосування цих ААП становила 1153 доби (3,2 року); групу порівняння становили хворі з аналогічною патологією, які ніколи не приймали подібних препаратів.

У групі флекаїніду пацієнти рідше досягали негативної первинної точки ефективності — вони вірогідно рідше помирали від серцево-судинних причин, переносили інсульт та рідше потребували госпіталізації з приводу погіршення СН / виникнення ГКС порівняно з хворими, які ніколи не отримували ААП Іс класу (3 випадки/100 пацієнто-років проти 4,9 випадку/100 пацієнто-років відповідно; р<0,001) (рис. 4).

Рисунок 4. Ключові результати РКД EAST-AFNET 4 [23]

Рівень безпеки також був вірогідно вищим на тлі застосування ААП Іс класу — пацієнти з цієї групи значно рідше досягали первинної точки безпеки (2,9 випадку/100 пацієнто-років) на відміну від хворих, які ніколи не отримували флекаїніду / пропафенону (4,2 випадку/100 пацієнто-років; р=0,015). Автори додаткового аналізу результатів EAST-AFNET 4 сформулювали наступний висновок: «Довготривала терапія флекаїнідом або пропафеноном виявилася безпечною для забезпечення ефективності ранньої ритмконтролюючої терапії у пацієнтів зі стабільною ІХС та стабільною СН». Вчені підкреслили значимість отриманих результатів, враховуючи той факт, що пацієнти отримували дозу флекаїніду, рекомендовану для ранньої ритмконтролюючої терапії (200 мг/добу) [23].

ААП Іс класу довели свою ефективність у лікуванні насамперед ФП, але їх застосування обмежене за наявності перенесеного ІМ, міокардіальної ішемії або систолічної дисфункції ЛШ через зростання смертності

Доцільність та безпеку застосування типового представника ААП Іс класу — флекаїніду — досліджували у хворих на ІХС. Наприклад, в одному широкомасштабному ретроспективному дослідженні аналізували безпеку застосування флекаїніду (n=3445) порівняно із соталолом / дофетилідом (n=2216) у хворих на ІХС, яку класифікували як відсутність зазначеної патології, необструктивну ІХС або обструктивну ІХС [24]. Критеріями виключення були ШТ, наявність ІКД та нереваскуляризований ІМ. Первинною кінцевою точкою вважали смерть від будь-якої причини (протягом 30 днів після припинення прийому препарату), виникнення ШТ / ФШ або первинну госпіталізацію з приводу декомпенсації СН на тлі прийому ААП. На тлі лікування флекаїнідом первинної комбінованої точки досягли 4,6% пацієнтів, у групі соталолу / дофетиліду цей показник становив 9,4%; тобто застосування флекаїніду дозволило знизити ризик досягнення первинної кінцевої точки на 51% (рис. 5).

Рисунок 5. Виживаність хворих на ІХС, які отримували флекаїнід або соталол / дофетилід [24]

Ґрунтуючись на отриманих даних, вчені констатували доцільність та безпеку застосування флекаїніду у деяких хворих на ІХС: «В окремих пацієнтів з необструктивною ІХС та без ШТ в анамнезі ААП Іс класу не асоціюються зі зростанням смертності. Тому вони можуть бути препаратами вибору у таких хворих» [24].

Флекаїнід має обмежену сферу застосування, тому що його можна призначати лише при ідіопатичних ШТ

Відповідно до рекомендацій ESC (2022) з ведення хворих на ША, флекаїнід може бути призначений для нівелювання ідіопатичних ША (ШЕ, ШТ) [10]. Передбачається можливість застосування флекаїніду у випадках, коли проведення катетерної абляції у пацієнтів із симптомними ідіопатичними ША з вивідного тракту правого шлуночка, лівошлуночковими фасцикулярними аритміями небажане, неможливе або надзвичайно ризиковане. Європейські експерти рекомендують застосовувати флекаїнід при синдромі Андерсена — Тавіла та катехоламінергічній поліморфній ШТ, для купірування ідіопатичної мономорфної ШТ без порушення гемодинаміки у пацієнтів без структурних захворювань міокарда, а також застосовувати для діагностики синдрому Бругада [10]. Слід додати ще один вагомий факт: в одному європейському національному дослідженні флекаїнід визнаний ААП, що найчастіше призначається у клінічній практиці, причому частота його застосування значно перевищує таку аміодарону [25].

Блокатор β-адренорецепторів соталол краще нівелює ідіопатичні ША, ніж флекаїнід

Розвінчати цей міф допоможуть результати одноцентрового ретроспективного дослідження, в якому порівнювали ефективність трьох ААП — флекаїніду, пропафенону та соталолу — у нівелюванні ідіопатичних ПШК. У дослідженні взяли участь пацієнти, в яких загальна кількість ПШК протягом доби становила ≥5%, а ФВ ЛШ — ≥50% [26]. Це дослідження відрізняють достатньо суворі кінцеві точки: в якості первинної кінцевої точки використовували пов­не або майже повне зникнення ПШК після застосування ААП, яке визначали як частку пацієнтів зі зниженням тягаря ПШК на >99%. У якості вторинної — зменшення тягаря ПШК на ≥80%, яке вважали достатнім критерієм для покращення ФВ ЛШ. Проаналізувавши отримані дані, вчені назвали найбільш ефективний ААП. Виявилося, що зменшення кількості ПШК на >99% досягнуто у 56% пацієнтів, які приймали флекаїнід, у 11% хворих з групи пропафенону (p=0,002) та у 21% пацієнтів з групи соталолу (р=0,031; рис. 6).

Рисунок 6. Порівняльна ефективність флекаїніду, пропафенону та соталолу в нівелюванні ідіопатичних ПШК [26]

А — зменшення тягаря ПШК на >99%; В — зменшення тягаря ПШК на ≥80%.

Вторинної кінцевої точки (зниження тягаря ПШК на ≥80%) також частіше досягали хворі, які отримували флекаїнід (64%), на відміну від пацієнтів, які приймали пропафенон (30%; p=0,009) та соталол (33%; p=0,020). Таким чином, флекаїнід визнаний «найбільш ефективним ААП у досягненні повного / майже повного тягаря ПШК або його значного зменшення порівняно з пропафеноном та соталолом» [26].

Після призначення флекаїніду не потрібно стежити за станом пацієнта та проводити контрольні ЕКГ-дослідження

Контроль безпеки при довготривалій терапії флекаїнідом є обов’язковим, зазвичай його проводять на 5-ту–7-му добу прийому препарату, коли досягається рівноважна концентрація діючої речовині в сироватці крові. На конт­рольній ЕКГ оцінюють такий важливий параметр, як тривалість комплексу QRS: за умов підвищення цього показника на 20%, тобто розширення усіх зубців комплексу QRS, знижують добову дозу флекаїніду або пов­ністю відміняють його прийом. За наявності у пацієнта факторів, які зумовлюють швидке накопичення флекаїніду (хронічна хвороба нирок, низька маса тіла, похилий вік або призначення високої дози препарату) подібний контроль безпеки слід виконати дещо раніше — на 3-тю–5-ту добу терапії. Якщо наявні фактори, які пролонгують досягнення рівноважної концентрації флекаїніду, — низька доза препарату, велика маса тіла хворого — контроль безпеки слід здійснювати на 7–8-му добу терапії ААП [27].

Флекаїнід недоступний в Україні, його можуть призначати лише зарубіжні спеціалісти

Вітчизняні лікарі мають можливість застосовувати препарат, який активно призначають провідні європейські та американські спеціалісти, адже флекаїнід вже доступний в Україні. Міжнародна компанія Acino зі штаб-квартирою в Цюриху вивела на ринок флекаїнід (Ліксарит) у 2020 р. Кожна пігулка препарату містить 100 мг діючої речовини [28].

Флекаїнід (Ліксарит) може буде призначений не тільки для лікування симптоматичної ідіопатичної пароксизмальної ШТ, а також для купірування пароксизмів ФП, тріпотіння та тахікардії передсердь. Специфічними показаннями до його застосування є лікування ПШК, ШТ та демаскування ЕКГ-ознак синдрому Бругада за умов перорального застосування в добовій дозі 200–400 мг (1–2 мг/кг маси тіла протягом 10 хв) [10]. Враховуючи деякі побічні дії флекаїніду (проаритмічна дія, синусова брадикардія, атріовентрикулярна блокада), застосування препарату Ліксарит протипоказано при перенесеному ІМ, наявності структурних захворювань серця, вагомих порушень атріовентрикулярної провідності. Вчені пропонують правило «світлофору» (рис. 7) для покращення запам’ятовування показань та протипоказань до застосування флекаїніду (Ліксарит) [28].

Рисунок 7. Сучасні показання та протипоказання до застосування флекаїніду (Ліксарит) [29]

Висновок

ША є надзвичайно актуальною проблемою для вітчизняної кардіології через зростання поширеності шлуночкових порушень ритму та труднощі їх діагностики, хірургічного лікування в умовах воєнного часу. Рекомендації ESC з лікування ША та профілактики РСС (2022) передбачають застосування ААП для відновлення ритму серця, в тому числі флекаїніду — яскравого представника ААП Іс класу, який здатний нівелювати ША за відсутності структурних захворювань серця, при деяких каналопатіях, а також може бути застосований для діагностики синдрому Бругада. Сучасні РКД підтверджують високу ефективність та безпеку тривалого застосування флекаїніду (Ліксарит) за умов призначення в оптимальному дозуванні дозі (200–400 мг/добу). Своєчасна корекція доброякісної ідіопатичної ШТ сприятиме покращенню самопочуття хворих та зниженню ризику РСС.

UA-LICS-PUB-032025-161

Список використаної літератури

Надійшла до редакції/Received: 21.03.2025
Прийнято до друку/Accepted: 24.03.2025